8神经系统病理学

第二节 脑炎（Encephalitis）
• 脑髓的炎症称为脑炎。根据炎症的性质 可分为非化脓性和化脓性脑炎两种。
（一）非化脓性脑炎 （nonsuppurative Encephalitis）：
• 是指炎性渗出物中缺乏或仅有少量的嗜 中性白细胞，因此不生成脓汁。本型脑 炎多见于乙型脑炎，狂犬病，猪瘟，马 传染性贫血。
血管周围性套管
• 间隙宽窄不同，套管的厚度也不同。小血管可 有一层细胞，较大血管可有10层以上。 • 疾病不同，反应的细胞也不同， 细菌性感染，一般以中性粒细胞占优势； 病毒感染时，淋巴细胞和网状细胞较多； 变应性脑炎时，以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 和嗜酸性粒细胞多见； 套管的细胞有的是血源性的。有的则是局部增生 形成组织源性的。（由未分化细胞、成纤维细 胞、组织细胞）
3.少突胶质细胞：
• 细胞体积小，核明显，似淋巴细胞，突 起较少，突起呈串珠样，主要位于白质 的神经纤维周围，和灰质的神经细胞体 周围，相当于外周神经的雪旺氏细胞。 是一种卫星细胞。病理时，这种细胞肿 胀、增生，常位于神经细胞周围，和小 胶质细胞一起形成卫星现象。
4. 胶质细胞的两种反应形式：
• ⑴卫星现象：是指神经细胞病变时，其 周围陪伴着2—4个以至20个以上胶质细 胞和少突胶质细胞。当神经细胞死亡时， 胶质细胞可进入胞体吞噬其细胞浆，这 时称“嗜神经细胞现象”。
中央染色质溶解
⑷细胞皱缩：
• 是一种慢性的细胞变化，细胞体缩小， 突起细长而弯曲。细胞质深染，细胞核 呈三角形或浓缩不清。细胞呈干树根状。
2.神经纤维的变化：
• 神经纤维可分有髓鞘和无髓鞘两种。病 理情况下常见的是有 髄 鞘神经纤维的脱 髓鞘现象。脱髓鞘是指髓鞘变性，进而 崩解消失。
• 镜检：髓鞘不均匀地肿胀，着色不良， 雪旺氏细胞和小胶质细胞游出变为吞噬 细胞，由于吞噬了脂类呈泡沫状，称为 泡沫细胞或栺子细胞。
（二）胶质细胞反应：
1.星形胶质细胞：
• 星形胶质细胞常収生变性和增生两种变 化。 • 变性：常见于缺氧和急性炎症，变性时， 细胞肿胀，核浓缩、破碎，核周围出现 嗜酸性染色带。细胞质液化及空泡形成。
增生
• 是星形胶质细胞的主要变化，多见于神 经组织受损而进行修补时。增生有两种 方式，一种是体积增大，另一种是数量 增多。增生的胶质细胞体积增大，可达 25微米，细胞质丰富，核增大，偏位， 甚至双核或多核，称为大园形细胞。逐 渐向受损区深入。以后细胞减少，纤维 增多。（形成神经胶质结节）。形成类 似机化，称为“胶质痂”。
脓肿对机体的影响
• 脓肿对机体的影响可因其大小，数量， 収生部位的不同而异。多収性的脓肿或 延脑脓肿可引起动物很快死亡。而孤立 的脓肿动物可能长久存活。脓肿最终扩 散到脑膜，可引起化脓性脑膜炎。
⑵胶质结节：
• 是指胶质细胞增生形成小结节，可能是 嗜神经现象后，神经细胞消失，或者神 经组织受损后，胶质细胞增生的结果。 胶质结节主要以小胶质细胞为主，并有 星形胶质细胞、少突胶质细胞、中性白 细胞的参与。
（三）血管变化：
• 中枢神经的血管由于内皮细胞重叠排列和外周 的神经胶质膜构成了血脑屏障。 • 除此之外，动脉和静脉周围有不同厚度的血管 周围间隙，血管的外膜构成间隙的内壁，软脑 膜构成外界，间隙中含有少量脑脊液。 • 在弥漫性脑病时，血管周围间隙可能扩大，并 出现细胞反应。后者也称“血管周围性套管” 或“套管现象”。
• 此外，猪食盐中毒时，収生的嗜酸性白 细胞脑膜炎也属于非化脓性脑炎的一种。 特点是脑膜下和脑内血管周围有大量的 嗜酸性白细胞浸润。形成嗜酸性白细胞 套管。
（二）化脓性脑炎（suppurative Encephalitis ）：
• 化脓性脑炎是在脑组织内形成大小不等 的化脓灶为特征的炎症过程。各种化脓 性细菌均可引起。
神经细胞的变性坏死
网状坏死灶
2.渗出性变化：
• 脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细 血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张， 并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出 的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞， 组织细胞等。
套管现象
套管现象
套管现象
3.增生性变化：
• 在变性，坏死的神经细胞周围，小胶质 细胞和少突胶质细胞增生，形成卫星现 象或噬神经现象。当变性细胞坏死消失， 胶质细胞增多时，形成胶质细胞结节。 慢性病例，可见胶质细胞增生，吞噬 髄 磷脂，出现许多泡沫细胞，并且星形胶 质细胞增生，形成神经胶质痂。
神经胶质结
神经胶质结
神经胶质结
噬神经现象
噬神经现象
卫星现象
4.包涵体形成：
• 一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞， 星形胶质细胞，和小胶质细胞和其它间 叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆 性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的， 常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核 仁或正常胞浆包涵体区别。
包涵体形成
化脓性细菌侵入脑组织的途径
• 一、来自机体其它部位的化脓灶，经血 液循环到达脑血管后，引起栓塞性血管 炎，破坏血脑屏障进入脑组织内。而后 有大量嗜中性白细胞浸润而形成脓肿。 二、収生鼻窦炎，额窦炎，中耳炎时， 病原直接侵入脑膜，引起化脓性脑膜炎， 而后蔓延到脑组织形成脓肿。
• 大部分脑脓肿有包囊形成，其结构是： • 中心为细菌团块和中性白细胞碎屑， • 外层由小胶质细胞和组织细胞构成的狭 带。 • 第三层是呈层次排列的胶原纤维，其间 富含血管，周围的神经组织严重水肿。 水肿的范围常超过脓肿本身。 • 除此以外，星形胶质细胞肿胀，增生。 静脉周围可能有大量的中性白细胞型管 套。
2.小胶质细胞：
• 小胶质细胞来源于间叶组织，活化时具 有吞噬机能，属于单核内皮细胞系统， 主要分布于灰质。当神经组织损伤时， 小胶质细胞突起回缩细胞变圆，胞核变 长呈杆状，（似嗜中性白细胞），能具 变形运动核吞噬能力，如吞噬了类脂质 （变性的髄磷脂）则称为泡沫细胞。如 小胶质细胞局灶性增生，则称为胶质细 胞结节。
第八章 神经系统病理学
第一节 神经组织的基本病理变化
• 神经组织是由神经原，胶质细胞和间叶 组织构成（包括血管，脑膜，结缔组织 等）。
（一）神经原的变化：
• 1.神经细胞的变化：
• ⑴急性肿胀：多见于中毒和感染，也是一种常 见的死后变化。细胞浑浊肿胀，淡染尼氏小体 溶解，核偏位，树突亦肿胀。（尼氏小体存在 于树突和胞体，是粗面内质网和核蛋白体，用 焦油紫可染成淡蓝色，用掊酸萎盐染成蓝紫 色）。这种变化与其它器官的颗粒变性相似， 是一种可逆性病变。
病理变化：
• 眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水 肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室 液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。
镜检：
• 可见典型的三种变化： • 1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿 胀和细胞凝固性变化，严重时収展为凝 固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变 性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网 状坏死灶。
⑵细胞凝固：
• 缺血性细胞变化多见于缺血，缺氧时， 细胞皱缩，尼氏小体消失，胞浆被伊红 染成红色，胞核缩小，浓染，或消失。
细胞源自文库固
⑶细胞液化：
• 是一种严重的细胞变化，继急性肿胀之 后，胞体进一步肿大，尼氏小体大部分 溶解消失，核偏位，浓缩，崩解消失。 细胞体和突起空泡形成呈蜂窝状。进而 细胞溶解。是一种不可逆性病变。