8神经系统病理学
神经系统疾病的病理学表现
神经系统疾病的病理学表现神经系统疾病是指影响中枢神经系统或周围神经系统功能的异常情况。
疾病的病理学表现包括多种因素。
病理学表现旨在帮助医生更好地了解疾病本质并制定有效的治疗方案。
下面将详细介绍神经系统疾病的病理学表现。
一、神经系统疾病的常见病理学表现1. 细胞变性或死亡：神经细胞在受到损害后往往会变性或死亡。
这是很多神经系统疾病的共同病理学表现，如老年性痴呆、阿尔茨海默病和亨廷顿病等。
2. 肿瘤：神经系统中发生恶性肿瘤的可能性相对较低，但在某些情况下仍会出现，例如神经胶质瘤和脊髓瘤。
这些肿瘤通常会影响正常的神经信号传输，并可能对周围组织造成破坏。
3. 炎症：神经系统的炎症反应是多种神经系统疾病的典型表现，如多发性硬化症和脑炎等。
这些疾病往往会导致炎症反应并造成神经细胞的损失。
4. 功能障碍：神经系统疾病可以导致各种各样的功能障碍，这些障碍可能涉及感觉、运动、语言、思维和行为等各个方面。
例如，帕金森氏症患者可能会出现肌肉僵硬和动作迟缓等症状。
5. 神经元异常：神经系统疾病往往会引发神经元异常。
例如，神经元过度活跃是癫痫的一个典型病理学表现。
二、神经系统疾病的病理学表现对治疗的意义神经系统疾病病理学表现的深入了解对于治疗非常重要。
其中，最关键的是了解病变的类型、程度和位置。
这些信息对于开发新的治疗策略和确定最优疗法方案具有决定性意义。
例如，了解到帕金森氏症患者多巴胺神经元受损后，便可采取相应措施增加患者脑内多巴胺水平，从而减轻症状。
又如，对于脊髓损伤的患者，提前了解损伤的类型和程度能提高其生活质量，减轻病情并获得最佳康复效果。
三、神经系统疾病病理学表现的诊断手段通过一系列诊断手段，医生可以了解到神经系统疾病的病理学表现。
其中最常见的手段为脑电图、核磁共振成像和计算机断层扫描等。
这些诊断手段可以帮助医生确定神经系统疾病的病变类型、位置和程度等重要信息，进而制定出治疗方案。
此外，临床表现和病史等资料也是重要的诊断依据。
神经系统病理学
神经系统病理学神经系统病理学是关于神经系统疾病的研究。
神经系统疾病可以分为结构损伤和功能障碍两类。
一、结构损伤结构损伤包括与疾病有关的解剖学损伤，该损伤可能出现在中枢或外周神经系统中。
1.中枢神经系统中枢神经系统是人体大脑和脊髓的总称。
中枢神经系统的解剖结构复杂，由许多不同类型的细胞组成。
中枢神经系统疾病包括脑炎、脑外伤、卒中等。
这些疾病通常会导致神经元的死亡或功能障碍。
神经元在遭受破坏的同时，它们的突触可能也会受到损害。
这种损害会影响神经元之间的通信，导致病理学上的改变。
2.外周神经系统外周神经系统是与中枢神经系统相连的神经。
外周神经系统包括脑神经、脊髓神经和神经节。
外周神经系统疾病包括周围神经疾病（如感觉神经病、运动神经病等）、神经瘤等。
周围神经系统受损可能会导致疼痛、麻木和肌无力等症状。
二、功能障碍功能障碍是神经系统疾病的另一种类型。
它们与神经元和突触的功能异常相关，而不是与它们的结构异常相关。
1.中枢神经系统功能障碍中枢神经系统的功能异常包括认知障碍（如阿尔茨海默病）、抑郁症、躁郁症等。
认知障碍病变通常影响大脑皮层和海马体，导致认知和记忆功能的退化。
2.外周神经系统功能障碍外周神经系统的功能异常包括周围神经病、肌无力等。
周围神经病可以导致疼痛、麻木和运动功能障碍。
肌无力是一种自身免疫性疾病，这种疾病通常会导致肌肉无力和疲劳。
总之，神经系统疾病的诊断和治疗需要综合考虑结构和功能两个方面。
病理学对于神经系统疾病的研究有着重要的作用，可以帮助医生了解疾病的发病机制，为患者的治疗提供有益的参考。
神经病理学知识点神经系统疾病的病理变化
神经病理学知识点神经系统疾病的病理变化神经系统疾病是一类涉及神经组织结构和功能异常的疾病，其病变特点多种多样。
在神经病理学中，了解神经系统疾病的病理变化是非常重要的，可以帮助医生做出准确的诊断和制定有效的治疗方案。
下面将就几种常见的神经系统疾病，介绍其病理变化的知识点。
脑梗死是指由于脑动脉阻塞导致局部脑组织缺血坏死的疾病。
在脑梗死的病理变化中，最为常见的是脑梗死灶形成。
脑梗死灶通常表现为灰白质交界处的软化灶，镜下可见神经胶质细胞增生、核大变性、坏死细胞等改变。
此外，脑梗死还可能伴随着脑水肿、脑膜反应等病理变化。
脑出血是指由于脑血管破裂导致脑组织内出血的一种疾病。
脑出血的病理变化主要表现为出血灶形成。
出血灶的组织学特点包括血红蛋白沉积、炎性细胞浸润、血栓形成等。
对于不同原因引起的脑出血，其病理变化也会有所不同，如高血压性脑出血、动脉瘤破裂性脑出血等。
脑炎是指脑组织发炎引起的一类疾病，常见的包括病毒性脑炎、细菌性脑炎等。
脑炎的病理变化主要包括神经元变性、神经胶质细胞增生、神经炎细胞浸润等。
在病毒性脑炎中，还可见到病毒颗粒在神经元内或周围沉积。
脑炎患者的脑组织中可能还会出现出血、水肿、脑膜炎等病理变化。
脑肿瘤是指在脑组织内形成的肿瘤，可分为原发性脑肿瘤和转移性脑肿瘤。
脑肿瘤的病理变化各异，常见的包括胶质细胞瘤、星形细胞瘤、神经胶质母细胞瘤等。
病理形态学上可根据肿瘤细胞的形态和组织学特点来鉴别不同类型的脑肿瘤。
脑肿瘤的生长还可能导致周围神经组织受压、破坏等变化。
以上介绍了几种常见的神经系统疾病及其病理变化的知识点。
了解神经系统疾病的病理变化不仅有助于医生进行准确的诊断和治疗，也对神经病理学的研究和临床实践具有重要意义。
希望通过本文的介绍，读者能够更加深入地了解神经系统疾病的病理变化，为临床实践提供参考和指导。
《神经系统病理》课件
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法，包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果，以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状，如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程，从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类，为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义，包讨神经系统病理的重要性， 以及对个体和社会的影响。
神经病学(第8版)第十一章-神经系统变性疾病(2)
神经病学 （第8版）
运动神经元病
病理
大体病理 ➢ 脑的体积缩小和重量减轻 ➢ 脑沟加深、变宽 ➢ 脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩
正常脑
AD脑
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神经病学 （第8版）
运动神经元病
病理
组织病理学改变 1. 神经炎性斑（NP） 2. 神经原纤维缠结（NFTs） 3. 神经元缺失和胶质增生
神经病学 （第8版）
运动神经元病
流行病学
➢65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%，我国约为3%~7%，随着 年龄的增长，AD患病率逐渐上升
➢女性高于男性
➢发病危险因素
低教育程度、膳食因素、吸烟、女性雌激素水平降低、 高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸、血管因素
➢2010年全世界用于AD的费用估计为6,040亿美元
神经病学 （第8版）
运动神经元病
辅助检查
4. 神经心理学检查
➢定向力 ➢记忆功能
➢言语功能
认知评估领域应包括 ➢应用能力 ➢注意力
➢知觉（视、听、感知）
5. 基因检查
➢执行功能
可进行APP、PS1、PS2和APOɛ4基因检测，突变的发现有助于确诊
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运动神经元病
病因及发病机制
➢AD发病机制，现有多种假说 1. β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说
➢Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件 2. Tau蛋白假说
➢过度磷酸化的Tau蛋白导致神经原纤维缠结，破坏神经元及突触的正常功能
神经病学(第八版)
神经病学（第八版）介绍《神经病学（第八版）》是一本权威的神经病学教材，由国际知名神经学家编写而成。
本书包括了神经病学的基础知识、疾病诊断、治疗和研究等方面的内容。
本文将对本书的主要章节进行简要介绍。
章节概述第一章神经病学：历史和实践本章主要介绍了神经病学的历史背景以及神经病学的实践方式。
读者将了解到神经病学的起源、发展和现状，以及神经病学医生在临床实践中的角色和责任。
第二章神经系统解剖学和神经元功能本章详细介绍了神经系统的解剖学结构和神经元的功能。
读者将学习到神经系统的组成部分，以及神经元是如何传递信息和控制身体功能的。
第三章神经病理学本章讨论了神经病理学的基本概念和方法。
读者将了解到神经病理学在神经疾病诊断和研究中的重要性，以及常见神经病理学的变化和影响。
第四章神经检查和评估本章介绍了神经检查和评估的基本原则和方法。
读者将学习到神经检查中常用的工具和技术，以及如何正确评估神经系统的功能状态。
第五章神经传导和神经肌肉疾病本章详细介绍了神经传导和神经肌肉疾病的特点和诊断方法。
读者将了解到神经传导的基本原理，以及常见的神经肌肉疾病如肌无力和运动神经元病的诊断和治疗。
第六章中枢神经系统疾病本章讨论了中枢神经系统疾病的分类、诊断和治疗。
读者将学习到脑卒中、癫痫和帕金森综合征等中枢神经系统疾病的特点和常见治疗方法。
第七章神经肌肉接头疾病和自主神经疾病本章介绍了神经肌肉接头疾病和自主神经疾病的特点和诊断方法。
读者将了解到肌萎缩侧索硬化症、肌阵挛性疾病和自主神经失调等疾病的病理生理机制和治疗策略。
第八章神经免疫学和自身免疫性神经疾病本章详细介绍了神经免疫学和自身免疫性神经疾病的基本知识和最新研究进展。
读者将了解到自身免疫性神经疾病如多发性硬化症和格林巴利综合征的诊断和治疗方法。
第九章神经递质和神经调控本章讨论了神经递质和神经调控的基本原理和作用机制。
读者将学习到神经递质的分类和功能，以及神经调控在神经疾病中的重要性和应用。
神经病理学知识点
神经病理学知识点神经病理学是研究神经系统疾病的病理学科学，它涉及到神经组织和神经病理变化的观察和分析。
了解神经病理学的知识点对于诊断和治疗神经系统疾病具有重要意义。
本文将介绍神经病理学的几个重要知识点。
1. 神经细胞类型及其特点神经细胞是神经系统的基本单位，按其形态和功能特点可以分为多种类型，如感觉神经元、运动神经元等。
感觉神经元具有获取外界刺激并传递给中枢神经系统的功能，而运动神经元则具有传递指令到肌肉的作用。
了解神经细胞的类型和特点是理解神经系统功能的基础。
2. 神经系统发育异常神经系统发育异常是指在胚胎期、婴幼儿期或儿童期出现的神经系统形态和功能异常。
这些异常可能是由遗传因素、环境因素或其他原因引起的。
常见的神经系统发育异常包括脑积水、脑裂隙扩大等。
了解这些异常的病理特点对于早期干预和治疗具有重要意义。
3. 神经细胞变性和坏死神经细胞变性和坏死是多种神经系统疾病的共同病理特点。
神经细胞变性是指神经细胞的形态和功能异常改变，如神经纤维的变细、神经末梢的退缩等。
神经细胞坏死则是指神经细胞死亡导致的组织结构和功能的丧失。
了解神经细胞变性和坏死的机制有助于研究神经系统疾病的发生和发展。
4. 神经胶质细胞反应神经胶质细胞是神经系统中的非神经元细胞，主要起到支持神经元、维持稳态和修复损伤的功能。
在神经系统疾病过程中，神经胶质细胞会发生反应，如增生和激活。
这种反应可能起到保护神经元的作用，同时也可能产生不良影响。
了解神经胶质细胞反应的特点有助于理解神经系统疾病的病理机制。
5. 神经炎症和免疫反应神经炎症和免疫反应在多种神经系统疾病中发挥重要作用。
神经炎症是指神经组织的炎症反应，而免疫反应则是指免疫细胞和免疫分子参与到疾病过程中。
了解神经炎症和免疫反应的机制有助于研究神经系统炎症性疾病和自身免疫性疾病的发生和发展。
总结：神经病理学作为神经系统疾病的病理学科学，研究了神经组织和神经病理变化的观察和分析。
本文介绍了神经病理学的几个重要知识点，包括神经细胞类型及其特点、神经系统发育异常、神经细胞变性和坏死、神经胶质细胞反应以及神经炎症和免疫反应。
神经系统病理学
临床及大体特点：
• 单发或多发（神经纤维瘤病）；全身皮肤、神 经、内脏均可发生
• 来源于神经束膜的细胞成份 • 神经纤维瘤和神经纤维瘤病可恶变为恶性外周
神经鞘膜瘤（malignant peripheral nerve sheath tumor MPNST） • 大体：结节状，无包膜，可达排球大，可囊性 变、出血
（ Parkinson Disease ，PD）
• 老年人多见，运动功能障碍，特征是肌肉僵直，起 步困难，假面具样面容，步态异常，随意运动缓慢； 转圈样震颤。
• 机制：中脑黑质和蓝斑多巴胺神经元减少 • 病因：未完全明确。环境因素，遗传因素和氧化应
激等。
肉眼：中脑的黑质和桥脑的蓝斑脱色。
正常
PD
• IDH-1突变型比野生型具有更长的生存期 • IDH-mutant且具有1p/19q双缺失型是少突胶质
细胞瘤的经典基因特征，比仅有IDH -1突变型 具有更好的预后
• 病理诊断规范（三部曲）：弥漫性星形细胞 瘤, WHO II级, IDH1突变型, ATRX 丢失, p53 过表达 ；弥漫性少突胶质细胞瘤， WHO II级 , IDH1突变型, 1p/19q双缺失。
少突胶质细胞瘤，WHO III级 肿瘤常位于大脑半球白质靠近皮层，可导致癫痫发作。
镜下观察
• 均呈弥漫浸润生长，根据细胞形态分为星形细 胞瘤和少突胶质细胞瘤。
星形细胞瘤，WHO II级
星形细胞瘤，WHO III级
胶质母细胞瘤，WHO IV级 • 间质血管增生 • 假栅栏状坏死
少突胶质瘤，WHO II级
• 煎蛋样瘤细胞
• 鸡笼样血管
•
间质钙化
原发性 GBM
弥漫性星 形细胞瘤
神经病理学知识点神经系统疾病的病理变化
神经病理学知识点神经系统疾病的病理变化神经病理学知识点：神经系统疾病的病理变化神经系统疾病是指影响神经系统结构和功能的各种疾病，包括中枢神经系统（大脑和脊髓）和周围神经系统（脑神经、脊神经和周围神经）的异常。
神经病理学是研究这些疾病的变化特点以及与临床表现之间的关联的学科。
一、神经系统疾病的分类神经系统疾病可以按病理类型和病因进行分类。
按病理类型分类，主要包括神经纤维病变、神经细胞变性和神经胶质细胞病变。
按病因分类，主要包括先天性和后天性疾病、感染性疾病、中毒性疾病、免疫性疾病和代谢性疾病等。
二、神经纤维病变神经纤维病变是指神经纤维在结构或功能上发生了变化，它主要包括变性、坏死和再生。
变性是指由于各种原因导致神经纤维结构和功能受损，最终导致病理改变。
坏死是指神经纤维发生严重的损伤，导致细胞死亡。
再生是指在一定条件下，受损的神经纤维能够恢复生长和修复。
三、神经细胞变性神经细胞变性是指神经细胞机体发生了变化，造成细胞结构和功能的异常。
神经细胞变性常见的类型有色素性变性、纤维性变性和脂质沉积等。
色素性变性是指神经细胞各部分的色素沉积异常，常见的疾病有帕金森病。
纤维性变性是指神经细胞长轴突及其末梢发生慢性变性，最终导致功能障碍。
脂质沉积是指在神经细胞内部或周围沉积过量的脂质物质，导致细胞功能异常。
四、神经胶质细胞病变神经胶质细胞是神经系统中最多的细胞组分，它们在维持神经元正常功能和结构上起着重要的作用。
神经胶质细胞病变包括胶质细胞的增生、退行性变、肿瘤和炎症等。
增生是指胶质细胞过度增殖导致异常增生形成肿块。
退行性变是指胶质细胞发生衰老、变性和坏死等异常改变。
神经胶质细胞肿瘤是指由胶质细胞恶性克隆增生形成的肿瘤。
炎症是指胶质细胞对刺激的反应，常见的有脑膜炎、脑炎等。
五、神经系统疾病与临床表现的关联神经系统疾病的病理变化直接影响着其临床表现。
例如，大脑皮层损害可导致运动、感觉和认知障碍；脑干病变可引起呼吸、心跳等生命体征异常；脑血管疾病引发中风，导致局部神经功能缺失等。
病理学中的神经系统疾病与病理改变
病理学中的神经系统疾病与病理改变神经系统疾病是指影响中枢和周围神经系统的各种疾病，包括神经元、神经鞘和神经节等部位的损害，这些疾病可能会导致感觉、运动或智力缺陷。
神经系统疾病可以是遗传性的、发育性的、炎症性的、代谢性的、中毒性的或是继发性的等。
病理学是研究疾病形态学和病理生理学变化的学科，它提供了诊断和治疗神经系统疾病的基础。
神经系统疾病的分类神经系统疾病可以按疾病过程和病变部位来分类。
按疾病过程，神经系统疾病可分为：变性性疾病、炎症性疾病、代谢性疾病、中毒性疾病和缺血性疾病等。
按病变部位，神经系统疾病可分为：中枢神经系统疾病和周围神经系统疾病等。
神经系统疾病的病理改变神经系统疾病的病理改变包括神经元的变性、坏死、萎缩或增生，神经鞘和神经节的变性、炎症和代谢异常等。
神经元的变性是指神经元结构和功能异常的状态，通常由于某些刺激或缺血造成，包括肉芽肿形成、神经纤维萎缩和白质变性等。
神经元的坏死是指神经元死亡和组织液化，通常发生于缺血或炎症引起的局部坏死。
神经元的萎缩是指神经元体积变小或数量减少的现象，通常发生在老龄化和退行性疾病中。
神经元的增生是指神经元数量增加的现象，通常发生在某些神经系统疾病中，如癫痫和帕金森病等。
神经鞘和神经节的变性、炎症和代谢异常通常是由于免疫系统功能障碍、感染、神经传导物质代谢异常等引起的。
神经鞘的变性是指由于髓鞘脂质代谢异常、感染和免疫异常等引起髓鞘结构和功能异常。
神经节的变性通常是由于神经节发生的病变，如肉芽肿、自身免疫性疾病等。
神经组织的炎症是指局部神经组织发生的炎症反应，主要是由于感染、创伤和免疫原性因素引起的。
神经系统的代谢异常是指神经细胞代谢异常，如脱髓鞘性疾病、维生素缺乏病等都存在代谢异常。
神经系统疾病的治疗神经系统疾病的治疗通常包括对病因治疗和对症治疗两方面。
对病因治疗是指治疗神经系统疾病的原因，通常包括药物治疗、手术治疗和物理治疗等。
对症治疗则是针对神经系统疾病的症状进行治疗，主要包括麻醉剂、止痛剂、抗痉挛剂、抗抑郁剂和神经营养剂等。
最新教材人卫版第八版神经病学神经系统变性疾病多系统萎缩课件
● 神经病学 （第8
第十七页，共二十五页。
多系统萎缩
诊断
3. MSA的支持(zhīchí)点和不支持 (zhīchí)点
MSA的支持(zhīchí)点
（1）口面部肌张力障碍 （2）不相称的颈项前屈 （3）脊柱严重前屈或/和侧屈 （4）手足挛缩 （5）叹气样呼吸 （6）严重的发音障碍 （7）严重的构音障碍 （8）新发或加重的打鼾 （9）手足冰冷 （10）强哭强笑 （11）肌阵挛样姿势性或动作性震颤
第二十四页，共二十五页。
内容(nèiróng)总结
第十一章。其他候选基因包括：Tau蛋白基因（MAPT）、Parkin基因等。神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造 成神经元变性死亡。在神经胶质细胞胞浆内发现嗜酸性包涵(bāo hɑn)体（MSA的病理学标志），神经元丢失和胶质细 胞增生。睡眠障碍：睡眠呼吸暂停、睡眠结构异常和REM睡眠行为异常。（1）下列两项之一：①帕金森综合征：运 动迟缓，伴强直、震颤或姿势反射障碍。3. MSA的支持点和不支持点。MSA的患者多数预后不良
● 神经病学 （第8
第十九页，共二十五页。
多系统萎缩
鉴别诊断
1. MSA-P应与下列(xiàliè)疾病相鉴别 （1）血管性帕金森综合征：双下肢症状突出的帕金森综合征，表现为步态紊乱，并有锥体束征和假性球麻痹 （2）进行性核上性麻痹：特征表现有垂直性核上性眼肌麻痹，特别是下视麻痹 （3）皮质(pízhì)基底节变性（CBD）：异己手（肢体）综合征、失用、皮质感觉障碍、不对称性肌强直、肢体肌张力障碍、
➢ MSA包涵体的核心成分为α-突触核蛋白，因此，MSA和帕金森病、Lewy体痴呆、一起被归为 突触核蛋白病（synucleinopathy）
神经系统病理学知识点总结 考试复习资料
神经系统➢神经元的基本病变1.急性损伤性病变急性缺血、缺氧和感染可引起神经元坏死，呈固缩、胞体缩小变形、胞质尼氏小体消失。
HE染色胞质呈深伊红色，故称为红色神经元，继而出现核溶解、核消失，有时仅见死亡细胞的轮廓或痕迹，称为鬼影细胞。
2.亚急性或慢性神经元损伤（变性）单纯性神经元萎缩多见于缓慢进展、病程较长的变性疾病（如多系统萎缩、肌萎缩性侧索硬化）。
神经元呈慢性进行性变性和死亡。
神经元胞体及胞核固缩、消失，无炎症反应。
病变早期此类神经元缺失很难被察觉，晚期，局部胶质细胞增生则提示该处曾经有神经元存在。
病变常选择性累及一个和多个功能相关的系统。
上游神经元变性、坏死，使下游神经元缺乏经突触传入的讯号而处于被“剥夺”的孤立状态，终致该下游神经元变性、萎缩，该现象称为神经元的跨突触变性。
3.中央尼氏小体溶解与轴突反应轴突损伤、病毒感染、缺氧、B族维生素缺乏等原因可导致神经元胞体变圆，核边置，核仁体积增大。
尼氏小体消失，仅在包膜下有少量残留，胞质呈苍白均质状染色，此种改变称为中央尼氏小体溶解。
此改变乃由粗面内质网脱颗粒所致，由于游离核糖体使神经元蛋白质合成代谢大大增强，因此在早期病变可逆，具有代偿意义；如果病变长期存在，则可导致神经元死亡。
轴索损伤时在神经元出现中央尼氏小体溶解的同时，轴突也出一系列变化（以往通常称为Waller变性），包括：①远端和部分近端轴索断裂、崩解、被吞噬消化，近端轴突再生并向远端延伸；②髓鞘崩解脱失，游离出脂质和中性脂肪，呈苏丹III 染色阳性；③细胞增生反应，吞噬细胞增生吞噬崩解产物，施万细胞或少突胶质细胞增生包绕再生皱缩，完成髓鞘化过程，轴突损伤修复，神经元胞体的中央尼氏小体溶解随之消失。
4.包涵体形成a)脂褐素：神经元胞质中出现脂褐素包涵体多见于老年人。
有时这种包涵体可占据神经元胞体的绝大部分。
与全身其他部位一样，脂褐素源于溶酶体的残体。
b)病毒性包涵体：可出现于神经元胞质内（如狂犬病的Negri小体），也可同时出现于核内和胞质内（巨细胞病毒，Owl-eyes鹰眼），在所有的病毒性包涵体中，只有Negri小体具有诊断价值。
神经系统病理实验
实验结果的分析与讨论
数据分析
对实验数据进行统计分析，比较不同疾病类型之间的病理变化差 异，以及相同疾病不同阶段的变化趋势。
结果解释
根据实验结果，解释神经系统疾病的发病机制和病理变化过程， 为疾病的诊断和治疗提供依据。
讨论与展望
对实验结果进行深入讨论，探讨现有研究的不足之处和未来研究 方向，提出改进和完善实验方法的建议。
段进行探讨。
04
实验结果
神经系统疾病病理变化特点
脑组织结构异常
脑组织结构发生萎缩、软化、坏死等变化，导致神经元和神经纤维 的损伤。
细胞凋亡与坏死
神经系统疾病中，细胞凋亡和坏死是常见的病理变化，导致神经元 数量的减少和功能的丧失。
炎症反应
神经系统疾病常伴随炎症反应，包括激活的小胶质细胞和浸润的免疫 细胞等，对神经元和神经胶质细胞产生损伤。
切片机
用于将包埋的组织切成薄 片。
染色机
用于对病理切片进行染色 。
03
实验步骤
动物模型的制备
动物选择
选择适当的动物种类，如大鼠、 小鼠或猴子，以确保实验结果具
有代表性。
模型建立
根据研究目的，采用适当的手段建 立神经系统疾病动物模型，如药物 诱导、基因敲除或脑损伤等。
实验分组
将动物随机分为实验组和对照组， 以便对比分析。
病理变化与疾病类型的关系
1 2 3
阿尔茨海默病
病理变化主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经元丢 失和神经胶质细胞增生等，这些变化与认知功能 减退密切相关。
帕金森病
病理变化主要包括黑质多巴胺能神经元的丢失、 路易小体的形成以及α-突触核蛋白的异常聚集等 ，导致运动功能受损。
肌萎缩侧索硬化症
神经病理学的基本原理与疾病分类
神经病理学的基本原理与疾病分类神经病理学是研究神经系统疾病的一个领域，它涉及到对神经系统结构和功能异常的研究和诊断。
在本文中，我们将探讨神经病理学的基本原理以及常见的疾病分类。
一、神经病理学的基本原理神经病理学的基本原理主要涉及以下几个方面：1. 神经解剖学：神经解剖学是神经病理学的基础，它研究神经系统的组织结构和功能。
了解神经系统的正常解剖结构对于理解神经病理学至关重要。
2. 细胞结构与功能异常：神经病理学研究神经细胞结构和功能的异常变化。
细胞结构异常可能包括细胞核的变化、细胞器的损伤以及细胞色素的异常分布等。
同时，神经细胞功能异常也是神经病理学研究的重要方面。
3. 病理标志物：对于不同的神经系统疾病，病理标志物的存在或缺失常常会有所不同。
例如，神经元丢失、异常神经纤维的沉积以及炎症反应的存在等都可能成为神经系统疾病的病理标志物。
4. 神经系统病变：神经病理学主要关注神经系统病变，这些病变可能来自于炎症反应、神经元损伤、异常神经纤维等。
通过研究这些病变，我们可以更好地理解神经系统疾病的发生机制。
二、神经病理学的疾病分类神经病理学根据病变的性质、分布和影响范围，将神经系统疾病分为不同的类型。
以下是几种常见的神经病理学疾病分类：1. 神经变性疾病：神经变性疾病是一类神经系统慢性进行性退行性疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等。
这些疾病通常与神经细胞的死亡和功能丧失有关。
2. 炎症性疾病：炎症性疾病包括多发性硬化症、脑炎以及脊髓炎等。
这些疾病常常与神经系统的自身免疫反应或感染有关，引起神经细胞损伤和炎症反应。
3. 缺血性疾病：缺血性疾病主要指中风、脑梗塞和缺血性脑病等。
这些疾病常常是由于脑血管供应不足导致的，造成神经系统氧气、营养物质的供应不足。
4. 肿瘤性疾病：肿瘤性疾病包括脑瘤、脊髓瘤等。
这些疾病通常是由于神经系统细胞的异常增殖和肿瘤的形成导致的。
5. 先天性疾病：先天性神经系统疾病是指出生前就存在的神经系统异常，如脑积水、脑裂隙等疾病。
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⑵胶质结节：
• 是指胶质细胞增生形成小结节，可能是 嗜神经现象后，神经细胞消失，或者神 经组织受损后，胶质细胞增生的结果。 胶质结节主要以小胶质细胞为主，并有 星形胶质细胞、少突胶质细胞、中性白 细胞的参与。
（三）血管变化：
• 中枢神经的血管由于内皮细胞重叠排列和外周 的神经胶质膜构成了血脑屏障。 • 除此之外，动脉和静脉周围有不同厚度的血管 周围间隙，血管的外膜构成间隙的内壁，软脑 膜构成外界，间隙中含有少量脑脊液。 • 在弥漫性脑病时，血管周围间隙可能扩大，并 出现细胞反应。后者也称“血管周围性套管” 或“套管现象”。
• 此外，猪食盐中毒时，収生的嗜酸性白 细胞脑膜炎也属于非化脓性脑炎的一种。 特点是脑膜下和脑内血管周围有大量的 嗜酸性白细胞浸润。形成嗜酸性白细胞 套管。
（二）化脓性脑炎（suppurative Encephalitis ）：
• 化脓性脑炎是在脑组织内形成大小不等 的化脓灶为特征的炎症过程。各种化脓 性细菌均可引起。
脓肿对机体的影响
• 脓肿对机体的影响可因其大小，数量， 収生部位的不同而异。多収性的脓肿或 延脑脓肿可引起动物很快死亡。而孤立 的脓肿动物可能长久存活。脓肿最终扩 散到脑膜，可引起化脓性脑膜炎。
血管周围性套管
• 间隙宽窄不同，套管的厚度也不同。小血管可 有一层细胞，较大血管可有10层以上。 • 疾病不同，反应的细胞也不同， 细菌性感染，一般以中性粒细胞占优势； 病毒感染时，淋巴细胞和网状细胞较多； 变应性脑炎时，以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 和嗜酸性粒细胞多见； 套管的细胞有的是血源性的。有的则是局部增生 形成组织源性的。（由未分化细胞、成纤维细 胞、组织细胞）
中央染色质溶解
⑷细胞皱缩：
• 是一种慢性的细胞变化，细胞体缩小， 突起细长而弯曲。细胞质深染，细胞核 呈三角形或浓缩不清。细胞呈干树根状。
2.神经纤维的变化：
• 神经纤维可分有髓鞘和无髓鞘两种。病 理情况下常见的是有 髄 鞘神经纤维的脱 髓鞘现象。脱髓鞘是指髓鞘变性，进而 崩解消失。
• 镜检：髓鞘不均匀地肿胀，着色不良， 雪旺氏细胞和小胶质细胞游出变为吞噬 细胞，由于吞噬了脂类呈泡沫状，称为 泡沫细胞或栺子细胞。
病理变化：
• 眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水 肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室 液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。
镜检：
• 可见典型的三种变化： • 1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿 胀和细胞凝固性变化，严重时収展为凝 固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变 性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网 状坏死灶。
神经细胞的变性坏死
网状坏死灶
2.渗出性变化：
• 脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细 血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张， 并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出 的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞， 组织细胞等。
套管现象
套管现象
套管现象
3.增生性变化：
• 在变性，坏死的神经细胞周围，小胶质 细胞和少突胶质细胞增生，形成卫星现 象或噬神经现象。当变性细胞坏死消失， 胶质细胞增多时，形成胶质细胞结节。 慢性病例，可见胶质细胞增生，吞噬 髄 磷脂，出现许多泡沫细胞，并且星形胶 质细胞增生，形成神经胶质痂。
2.小胶质细胞：
• 小胶质细胞来源于间叶组织，活化时具 有吞噬机能，属于单核内皮细胞系统， 主要分布于灰质。当神经组织损伤时， 小胶质细胞突起回缩细胞变圆，胞核变 长呈杆状，（似嗜中性白细胞），能具 变形运动核吞噬能力，如吞噬了类脂质 （变性的髄磷脂）则称为泡沫细胞。如 小胶质细胞局灶性增生，则称为胶质细 胞结节。
⑵细胞凝固：
• 缺血性细胞变化多见于缺血，缺氧时， 细胞皱缩，尼氏小体消失，胞浆被伊红 染成红色，胞核缩小，浓染，或消失。
细胞凝固
⑶细胞液化：
• 是一种严重的细胞变化，继急性肿胀之 后，胞体进一步肿大，尼氏小体大部分 溶解消失，核偏位，浓缩，崩解消失。 细胞体和突起空泡形成呈蜂窝状。进而 细胞溶解。是一种不可逆性病变。
神经胶质结
神经胶质结
神经胶质结
噬神经现象
噬神经现象
卫星现象
4.包涵体形成：
• 一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞， 星形胶质细胞，和小胶质细胞和其它间 叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆 性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的， 常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核 仁或正常胞浆包涵体区别。
包涵体形成
3.少突胶质细胞：
• 细胞体积小，核明显，似淋巴细胞，突 起较少，突起呈串珠样，主要位于白质 的神经纤维周围，和灰质的神经细胞体 周围，相当于外周神经的雪旺氏细胞。 是一种卫星细胞。病理时，这种细胞肿 胀、增生，常位于神经细胞周围，和小 胶质细胞一起形成卫星现象。
4. 胶质细胞的两种反应形式：
• ⑴卫星现象：是指神经细胞病变时，其 周围陪伴着2—4个以至20个以上胶质细 胞和少突胶质细胞。当神经细胞死亡时， 胶质细胞可进入胞体吞噬其细胞浆，这 时称“嗜神经细胞现象”。
（二）胶质细胞反应：
1.星形胶质细胞：
• 星形胶质细胞常収生变性和增生两种变 化。 • 变性：常见于缺氧和急性炎症，变性时， 细胞肿胀，核浓缩、破碎，核周围出现 嗜酸性染色带。细胞质液化及空泡形成。
增生
• 是星形胶质细胞的主要变化，多见于神 经组织受损而进行修补时。增生有两种 方式，一种是体积增大，另一种是数量 增多。增生的胶质细胞体积增大，可达 25微米，细胞质丰富，核增大，偏位， 甚至双核或多核，称为大园形细胞。逐 渐向受损区深入。以后细胞减少，纤维 增多。（形成神经胶质结节）。形成类 似机化，称为“胶质痂”。
第八章 神经系统病理学
第一节 神经组织的基本病理变化
• 神经组织是由神经原，胶质细胞和间叶 组织构成（包括血管，脑膜，结缔组织 等）。
（一）神经原的变化：
• 1.神经细胞的变化：
• ⑴急性肿胀：多见于中毒和感染，也是一种常 见的死后变化。细胞浑浊肿胀，淡染尼氏小体 溶解，核偏位，树突亦肿胀。（尼氏小体存在 于树突和胞体，是粗面内质网和核蛋白体，用 焦油紫可染成淡蓝色，用掊酸萎盐染成蓝紫 色）。这种变化与其它器官的颗粒变性相似， 是一种可逆性病变。
化脓性细菌侵入脑组织的途径
• 一、来自机体其它部位的化脓灶，经血 液循环到达脑血管后，引起栓塞性血管 炎，破坏血脑屏障进入脑组织内。而后 有大量嗜中性白细胞浸润而形成脓肿。 二、収生鼻窦炎，额窦炎，中耳炎时， 病原直接侵入脑膜，引起化脓性脑膜炎， 而后蔓延到脑组织构是： • 中心为细菌团块和中性白细胞碎屑， • 外层由小胶质细胞和组织细胞构成的狭 带。 • 第三层是呈层次排列的胶原纤维，其间 富含血管，周围的神经组织严重水肿。 水肿的范围常超过脓肿本身。 • 除此以外，星形胶质细胞肿胀，增生。 静脉周围可能有大量的中性白细胞型管 套。
第二节 脑炎（Encephalitis）
• 脑髓的炎症称为脑炎。根据炎症的性质 可分为非化脓性和化脓性脑炎两种。
（一）非化脓性脑炎 （nonsuppurative Encephalitis）：
• 是指炎性渗出物中缺乏或仅有少量的嗜 中性白细胞，因此不生成脓汁。本型脑 炎多见于乙型脑炎，狂犬病，猪瘟，马 传染性贫血。