椎管内麻醉并发症防治专家共识
椎管内麻醉并发症防治专家共识完整版本
椎管内麻醉并发症
1 椎管内阻滞相关并发症 2 药物毒性相关并发症 3 穿刺置管相关并发症
1 椎管内阻滞相关并发症
1
心血管系统并发症
2
呼吸系统并发症
3
全脊髓麻醉
4
异常广泛的脊神经阻滞
5
恶心呕吐
6
尿潴留
1 椎管内阻滞相关并发症 2 药物毒性相关并发症 3 穿刺置管相关并发症
椎管内麻醉并发症防治 专家共识
中华医学会麻醉学分会 吴新民 王俊科 庄心良 叶铁虎 杭燕南 曲仁海 徐建国
薛张纲 熊利泽 王国林 欧阳葆怡 孙晓雄 郭曲练
概述
• 定义： 指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生 理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影 响
• 目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降 低麻 醉风因和危险因素
目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下：
（1）局麻药特殊神经毒性：利多卡因脊麻发生率高； （2）患者的体位影响：截石位手术发生率高于仰卧位 （3）手术种类：如膝关节镜手术等； （4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口 径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等因素。
马尾综合征病因
（1）局麻药鞘内的直接神经毒性 （2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿 （3）操作因素损伤。
马尾综合征
马尾综合征的危险因素
主要因素 蛛网膜下腔 神经周围的 局麻药浓度
局麻药的种类
影响因素 备注
给药剂量 最重要的因素
局麻药的浓度
影响局麻药在蛛
网膜下腔分布的 因素
如重比重溶液（高渗葡萄糖）、脊麻中选
椎管内麻醉并发症防治专家共识
1478
•定义：指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引 起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体 带来的不良影响。
•本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也 不应作为医疗责任判定的依据。
1. 椎管内阻滞最常见的并发症：低血压 。 2. 硬膜外阻滞麻醉严重并发症截瘫最常见的 原因： A.硬膜外感染； B.脊髓炎； C.穿刺操作脊髓； D.硬膜外血肿； E.药物神经毒性
马尾综合征病因 （1）局麻药鞘内的直接神经毒性 （2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿 （3）操作因素损伤。
马尾综合征的危险因素
预防：
(I)连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜
超过4 cm，以免置管向尾过深； (2) 采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量， 严格执行脊麻局麻药最高限量的规定； (3) 脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度； (4) 注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度 不得超过 8％（1.25%-8%） 。
3.全脊髓麻醉
• 全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入 蛛网膜下腔所引起。表现为注药后迅速出现(一般 5 min内)意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、 肌无力、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律 失常或心跳骤停。 • 预防：(1)正确操作，确保局麻药注入硬膜外腔： 缓慢注射，反复回吸；(2)强调采用试验剂量，试 验剂量不应超过脊麻用量(通常为2％利多卡因3～ 5 m1)，并且有足够观察时间(不短于5 min)；(3)。 如果发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。如果继 续使用硬膜外腔阻滞，应严密监测并建议硬膜外腔 少量分次给药
二
三
2
药物毒性相关并发症
1
局麻药的全身毒性反应
马尾综合征
2 3
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南.)之欧阳歌谷创编
椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
②原有低血容量。
③原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)椎管内麻醉逐渐成为手术和产科麻醉的一个重要手段，效果卓著，但同时也带来了许多潜在并发症。
因此，有必要制定相应的防治措施，以保障患者的安全。
本文将结合专家共识指南，就椎管内麻醉并发症的预防和治疗进行详细阐述。
1. 椎管内麻醉的常见并发症在应用椎管内麻醉后，常见的并发症包括：1.1 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是最为常见的椎管内麻醉并发症之一，也是最为严重的一种。
它的发生率为0.1%~0.5%，并且随着年龄的增长而增加。
出血的原因有：穿刺损伤血管、腰部脊骨管狭小、椎管内高压等。
1.2 多汗症多汗症是椎管内麻醉的另一种常见并发症，以不明原因的多汗为主要症状。
多汗的程度和范围不一，有些患者局部多汗，有些则是全身多汗。
预防方法包括利用镇静剂和血管紧张素拮抗剂等药物控制交感神经系统。
1.3 脊髓损伤通过椎管内麻醉进行手术或临床操作时，脊髓损伤可能是一个比较严重的问题。
损伤发生的原因往往是因为病人拟对局部麻醉过度或穿刺施行不当。
有时根据预防性的诊断技术、合适的把握策略和规范化的操作方法，可以有效避免脊髓损伤的发生。
1.4 昏迷椎管内麻醉后，有些患者会出现昏迷的情况。
昏迷的病因非常复杂，不同的因素有不同的作用。
有必要在术前对患者进行评估和筛查，并针对各种应激因素确立治疗方案，以避免昏迷的发生。
2. 椎管内麻醉并发症的防治2.1 蛛网膜下腔出血的防治蛛网膜下腔出血的预防措施包括：加强穿刺技术和材料的监控，避免血管和细胞的损伤，并严格控制椎管内压。
如果出现蛛网膜下腔出血，应立即进行血肿清除。
清除后，注意鼓励患者行动、改善睡眠和肌肉锻炼。
2.2 多汗症的防治多汗症的预防方法包括：通过控制交感神经系统神经元的活性来控制多汗。
利用肌松剂和镇静剂等药物，可以控制交感神经系统的活性，从而降低多汗的程度。
此外，可以对患者进行足够的代谢支持和饮食治疗，以保持正常的代谢水平。
2.3 脊髓损伤的防治对于可能出现脊髓损伤的患者，应该通过术前评估和筛查，确定患者是否适合应用椎管内麻醉。
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南.)之欧阳育创编
椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
椎管内麻醉并发症专家共识ppt课件
椎管内麻醉并发症
1 椎管内阻滞相关并发症
2 药物毒性相关并发症
3 穿刺置管相关并发症
郑大一附院麻醉科
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
1
椎管内阻滞相关并发症
1
心血管系统并发症
2
呼吸系统并发症
3
全脊髓麻醉
4
异常广泛的脊神经阻滞
5
恶心呕吐
6
尿潴留
郑大一附院麻醉科
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
郑大一附院麻醉科
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
马尾综合征的预防
由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显 得尤为重要：
（1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以 免置管向尾过深；
（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻 局麻药最高限量的规定；
（3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南)
椎管内阻滞并发症就是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起得生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来得不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症得基本防治原则、降低椎管内阻滞得风险并最大程度地改善患者得预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定得依据、ﻫ总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症与椎管内穿刺与置管相关并发症三类、ﻫ一、椎管内阻滞生理效应相关并发症(一)心血管系统并发症低血压与心动过缓就是椎管内阻滞最常见得生理效应、不同得临床研究采用得低血压与心动过缓得定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于9０mｍHｇ,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值得３０%、椎管内阻滞中低血压得发生率为8％〜3３％、心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为２%〜13%。
严重低血压与心动过缓会导致心搏骤停,就是椎管内阻滞严重得并发症、１。
低血压与心动过缓得发生机制(1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低与回心血量减少,就是最常见得原因。
(2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。
ﻫ(３)Ｔ4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1〜T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学得变化。
ﻫ(4)其她因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加得小剂量肾上腺素吸收入血得β２兴奋作用(扩血管效应);可乐定得α２兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放与直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学得变化。
ﻫ2。
危险因素(１)引起低血压得危险因素ﻫ① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、ﻫ② 原有低血容量。
ﻫ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
椎管内麻醉并发症地防治(专家共识指南设计2017)
椎管阻滞并发症是指椎管注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管阻滞并发症可分为椎管阻滞生理效应相关并发症、椎管阻滞药物毒性相关并发症和椎管穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
椎管内麻醉并发症--专家共识
硬膜穿破后头痛的治疗
等待自行 缓解
药物治疗
许多硬膜穿破后头痛，特别是轻度到中度的病例，未经处理会自行 缓解
药物治疗有一定的作用，特别对中度到重度等待自行缓解的病例常 用咖啡因250mg静脉,或300mg口服，需反复给药口服醋氮酰胺 （Diamox）250毫克，每日3次，连续3日；
硬膜外腔 充填法
加风险
穿刺、置管、拔管后一小时方可应用 （2） 单次脊麻安全
与抗凝、溶栓联合增加风险
（3）预防量12小时后、治疗量4小时
（2）皮下肝素
后方可穿刺
<10000单位/日无禁忌（衰弱病人除外）（4）术前2小时则避免椎管内阻滞
>10000单位/日 同静脉肝素 应用5天以上者必须行血小板测定，
（5）穿刺24小时后，且在拔管2小时 后方可在术后应用
中草药，如大蒜、银杏、人参等，不增加椎管内阻滞血肿 发生的风险；但这些中草药与其他抗凝血药物联合应用， 如口服抗凝剂或肝素，会增加出血并发症的风险。
椎管内血肿的诊断与治疗
⑴ 椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避 免发生不可逆性损害，脊髓压迫超过8小时则预后不佳。
⑵ 新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失 禁；
局麻药直接的神 经毒性
血管收缩剂
肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但脊麻药 物中添加肾上腺素可加重鞘内应用利多卡 因和2－氯普鲁卡因引起的神经损伤。
马尾综合征的预防
由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显 得尤为重要： （1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以 免置管向尾过深； （2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻 局麻药最高限量的规定； （3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。 （4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25％至8％） 不得超过8％；
椎管内麻醉专家共识
马尾综合征
定义：脊髓圆锥水平以下神经根受损 表现：不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能障 碍
马尾综合征
• 1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性 利多卡因——局麻药安全性的“金标准”
FDA 1983,04 提出对布比卡因 “黑合子”警告, 产科麻醉 禁用 0.75%布比卡因规定
短暂神经症（TNS）
• TNS临床表现：症状于腰麻作用能够消失后24小时内发生。 • 表现：单侧或双侧臀部疼痛，50%-100%的病人并存背痛，少
局麻药中加入血管收缩药，如肾上腺素， 对神经末梢的损 伤作用，是不可低估。
因其增加血管收缩，减少血液对神经末梢的血液供应，致神经 损伤
马尾综合征
• 神经损伤（包括腰麻） 局麻药介导性损伤。 局麻药可引起剂量相关性的神经毒性， Ø 一般局麻药注入硬膜外腔，引起神经损伤的危险是非常
低的 Ø 最危险---大容量局麻药误注入蛛网膜下腔
因此定为四级医局疗事麻故。药全身毒性反应
94% of the population the
蛛网膜下腔后，改换另一椎间隙再行穿刺的 有神经占位性损伤立即请神经外科会诊。
（腰麻）的操作方法，以避免麻醉效果不
术后6小时病人右下肢活动正常，左下肢感觉、运动障碍，麻醉医生会诊后立即停用PCEA。 对凝血异常的患者避免应用脊椎及硬膜外麻醉； 硬膜外穿刺针接触到脊髓和脊神经---神经损伤 采取激素、神经营养药、高压氧等治疗措施。 最终出现严重的毒性反应，表现为外周血管扩张、严重低血压、心肌传导异常、窦性心动过缓、室性心律失常直至心血管衰竭。 医学会组织医疗鉴定，认定为脊髓损伤与联合阻滞选定的穿剌部位过高，且硬膜外穿剌时误入蛛网膜下腔造成脊髓损伤所致，定为三 级医疗事故，院方负全部责任。 在实施操作时保持患者清醒或轻微镇静 一般局麻药注入硬膜外腔，引起神经损伤的危险是非常低的 如:含防腐剂2%硫酸氢钠的氯普鲁卡因到蛛网膜下腔---脊髓损伤 10分鈡后麻醉平面为T6-S1, 术中麻醉效果佳，术后经硬膜外导管行PCEA。 如:含防腐剂2%硫酸氢钠的氯普鲁卡因到蛛网膜下腔---脊髓损伤 常规操作，当硬膜外针进入硬膜外腔时，病人出现异感，并见有脑脊从硬膜穿剌针内流出，立即拔除硬膜外穿剌针，请上级医生会诊
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短暂神经症（TNS）
卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素 0.1mg+芬太尼 0.1mg注 入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入 利多卡因50mg，阻滞平面T10。 • 术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛 门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检 查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便， S3~5区域双侧感觉明显减弱。
• 本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强 制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
椎管内麻醉并发症
1 椎管内阻滞相关并发症 2 药物毒性相关并发症 3 穿刺置管相关并发症
1 椎管内阻滞相关并发症
1
心血管系统并发症
2
呼吸系统并发症
3
全脊髓麻醉
4
异常广泛的脊神经阻滞
5
恶心呕吐
6
尿潴留
1 椎管内阻滞相关并发症 2 药物毒性相关并发症 3 穿刺置管相关并发症
择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（采 用小孔导管）等,将导致局麻药的分布受 限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的 毒性作用。
局麻药直接的神 经毒性
血管收缩剂
肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但脊麻药
物中添加肾上腺素可加重鞘内应用利多卡 因和2－氯普鲁卡因引起的神经损伤。
马尾综合征
马尾综合征的预防
由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防 显得尤为重要： （1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以 免置管向尾过深； （2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻 局麻药最高限量的规定； （3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。 （4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25％至8％） 不得超过8％；
治疗指数并不是判定局麻药的神经组织毒性和 安全性的指标：LD50/ED50
在目前临床所应用的局麻药中 • 氯普鲁卡因 • 利多卡因 LD50/ED50都较高 • 普鲁卡因
dicainlevobupivic ainrropacain Bupicain
Etidocain
（二）马尾综合征
马尾综合征是以脊髓圆 锥水平以下神经根受损为特 征的临床综合征，其表现为： 不同程度的大便失禁及尿道 括约肌麻痹、会阴部感觉缺 失和下肢运动功能减弱。
------局麻药的神经毒性作用一旦产生，比毒素还毒！ • 河豚毒素（TTX）试验：
1）具有与Na通道亲合力高，比局麻药强, 但结合较松散的特点
2)神经阻滞剂量可产生很长时间阻滞，但在恢复期对动物神经功能和神经组 织学无任何改变，甚至用10倍于神经阻滞剂量亦无损伤作用。
3)相反，局麻药（等效剂量）导致严重广泛神经组织学损害和功能丧失。
马尾综合征病因
（1）局麻药鞘内的直接神经毒性 （2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿 （3）操作因素损伤。
马尾综合征
马尾综合征的危险因素
主要因素 蛛网膜下腔 神经周围的 局麻药浓度
局麻药的种类
影响因素 备注
给药剂量 最重要的因素
局麻药的浓度
影响局麻药在蛛
网膜下腔分布的 因素
如重比重溶液（高渗葡萄糖）、脊麻中选
短暂神经症（TNS）
TNS的病因和危险因素
目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下：
（1）局麻药特殊神经毒性：利多卡因脊麻发生率高； （2）患者的体位影响：截石位手术发生率高于仰卧位 （3）手术种类：如膝关节镜手术等； （4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口 径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等因素。
2 药物毒性相关并发症
1
局麻药的全身毒性反应
2 马尾综合征
3
短暂神经症（TNS）
4
肾上腺素的不良反应
（三) 短暂神经症（TNS）
Tபைடு நூலகம்S的临床表现
症状发生于脊麻作用消失后24小时内，在6小时到4天消除 大多数患者表现为单侧或双侧臀部疼痛，50%～100%的患者 并存背痛，少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感 觉迟钝 体格检查和影像学检查无神经学阳性改变,发生率： 变异很大，利多卡因脊麻发生率高（4%～33%），而布比卡 因脊麻则极少发生。截石位手术发生率高达30%～36%，仰 卧位则为4%～8%。
2 药物毒性相关并发症
1
局麻药的全身毒性反应
2 马尾综合征
3
短暂神经症（TNS）
4
肾上腺素的不良反应
典型病例
• (引自Atlee J L,2007,Complications in Anesthesia,2nd ed,saunders.)
• 48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术 • 腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多
椎管内麻醉并发症防治 专家共识
中华医学会麻醉学分会 吴新民 王俊科 庄心良 叶铁虎 杭燕南 曲仁海 徐建国
薛张纲 熊利泽 王国林 欧阳葆怡 孙晓雄 郭曲练
概述
• 定义： 指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生 理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影 响
• 目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降 低麻 醉风险并最大程度地改善患者的预后
• 1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性 利多卡因——局麻药安全性的“金标准”
1995年Sakura S等一项实验
Local anesthetic neurotoxicity does not result from block of voltage-gate
sodium channels. Anesth Analg 81:338-346
• 1937年Ferguson和Watkins报道 14例马尾综合症--- Durocaine
（含15%普鲁卡因等） • 1980年发现氯普鲁卡因神经毒性
亚硫酸盐
• 1991年报道CSA导致神经毒性（4例） 3例为5%利多卡因+7.5%葡萄糖--- 28号细导管 1例为0.5%地卡因+5%葡萄糖---超过正常剂量 FDA宣布废除细导管CSA技术（≤27号）
马尾综合征的治疗
一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可以下措施辅助治疗：
（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经(如神经节苷 脂)等药物；
（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等手段； （3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能
失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。