肝硬化腹水的诊断和治疗指南
肝硬化腹水诊治PPT课件
肝硬化腹水的三线治疗：三线治疗－腹水超滤浓缩回输及肾脏替代治疗
• 无细胞腹水浓缩回输（CART）：为一种有效的姑息性治疗方法。大部分患 者可出现发热。
• 腹腔α -引流泵 ：一种自动化腹水引流泵系统，通过腹腔隧道PleurX引流导 管将腹水回输至膀胱，可通过正常排尿来消除腹水。腹腔-静脉分流 与内科 治疗比较，腹腔静脉分流并发症多、生存期无延长，临床不推荐使用。
• 限盐是指饮食中钠摄入80-120mmol/l（4-6g/d）。长期限钠会导致患者食欲下降 及低钠血症，加重营养不良,另一方面，严格限钠，血浆低钠时RAAS活性增强，尿 钠排泄减少，形成难以纠正的恶性循环。
• 低钠血症及处理：如果血钠＜125mmol/L时应该适当的限水。一般不推荐使用高渗 盐水溶液纠正低钠血症。肝硬化腹水患者如有重度的低钠血症（血钠＜110mmol/l） 或出现低钠性脑病，可适当静脉补充3％-5％Nacl溶液50-100ml。
腹水的分级：
根据腹水的量可分为１级（少量），２级（中量），３级（大量）。 • １级（少量）：只有通过超声检查才能发现的腹水，患者一般无腹胀的表
现，查体移动性浊音阴性；超声下腹水位于各个间隙，深度＜3ｃｍ。 • ２级或中量腹水：患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起，查体移动性浊音
阴／阳性；超声下腹水淹没肠管，但尚未跨过中腹，深度3-10cm。 • ３级或大量腹水：患者腹胀明显，查体移动性浊音阳性，可有腹部膨隆甚
肝硬化腹水的诊断：
• 症状和体征：肝硬化患者近期出现乏力、食欲减退等或原有症状加重，或新近出现 腹胀、双下肢水肿、少尿等表现。查体见腹壁静脉曲张及腹部膨隆等。移动性浊音 阳性提示患者腹腔内液体＞1000ml，若阴性则不能排除腹水。
• 影像学检查：超声可以确定有无腹水及腹水量，初步判断来源、位置（肠间隙、下 腹部等）以及作为穿刺定位。其次包括腹部CT和MR检查。
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。
大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。
在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。
普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。
随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。
近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。
推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。
肝硬化顽固性腹水的TIPS治疗
经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS）是治疗肝硬化顽固性腹水的最佳方案之一，它可以从根本上降低门静脉的压力，改善肝肠循环，让患者达到比较好的生活状态。
肝硬化肝硬化是各种慢性肝病所导致的弥漫性肝纤维化和再生结节形成，在临床上主要表现为肝细胞功能障碍和门脉高压症。
代偿期肝硬化可多年无症状，直至腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等失代偿事件出现。
肝硬化患者一旦进入失代偿期，则 5 年生存率低于 20%。
顽固性腹水腹水是肝硬化最常见的并发症。
在诊断为代偿期肝硬化后，约 50%患者将在 10年内出现腹水。
在因腹水住院的肝硬化病人中，1年病死率增至 15%，5年病死率接近 50%。
肝硬化顽固性腹水(KA)是指腹水量较大，持续3个月以上，对常规利尿方法失去反应，对水钠均不能耐受，血钠<1300mmol/L，尿钠<10mmol/L，尿钠/尿钾<1，自由水清除率<1，肾小球滤过率和肾血浆血流量均低于正常。
这种腹水患者具有明显的循环功能降低，尽管内脏血管床显著淤血，但心排血量、有效血容量及肾血流量均减少，如继续使用速尿等强利尿剂，非但利尿效果不佳，而且往往使肾血浆血流量和肾小球滤过率更为减少，可导致肝肾综合征，严重电解质紊乱，危及生命。
顽固性腹水的治疗1 指南推荐2013 年美国肝病学会（AASLD）肝硬化腹水指南建议将腹水分为三线治疗：1.病因治疗、限钠（每日钠摄入量≤2000 mg）、利尿（螺内酯：呋塞米=100mg：40mg）依然是门脉高压腹水病人的一线常规治疗方案； 2.对常规限钠和利尿治疗仍无效的患者，可考虑系列治疗性腹腔穿刺术、经颈静脉肝内门体支架分流术（TIPS）和肝移植术，此为二线治疗方案； 3.对于二线治疗不适合、不耐受或无效的患者，可采取腹腔静脉分流术以缓解症状，此为三线治疗方案。
2 腹腔穿刺引流临床上对出现了利尿剂不敏感的顽固性腹水，只能采用第二、三线治疗方案。
其中腹腔穿刺引流术是姑息性的治疗手段，且伴随有白蛋白的严重流失，如果白蛋白补充不及时或者营养状态比较差可能会陷入恶性循环。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。
本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。
肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。
其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。
因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。
希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。
二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。
对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。
当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。
在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。
腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。
当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。
肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。
在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。
三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。
肝硬化腹水中医临床路径诊疗方案
肝硬化腹水中医临床路径诊疗方案一、标准住院流程（一）适用对象1.中医诊断：第一诊断为鼓胀。
2.西医诊断：第一诊断为肝硬化腹水。
（二）诊断依据1.疾病诊断（1）中医诊断标准：参照中华中医药学会发布《中医内科常见病诊疗指南》。
（2）西医诊断标准：根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》《实用内科学》，《2009 年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》、《2010年欧洲肝病研究学会临床实践指南：肝硬化腹水、自发性腹膜炎、肝肾综合征处理》等国内、外临床诊疗指南。
2.证候诊断参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组鼓胀病(肝硬化腹水)诊疗方案”，结合本科优势病种“鼓胀病(肝硬化腹水)”诊疗常规.鼓胀病(肝硬化腹水)临床常见证候：(1)气滞湿阻证：主症：腹胀按之不坚；胁下胀满或疼痛；纳呆食少，食后胀甚，得暖气、矢气稍减；舌苔薄白腻。
次症：下肢水肿；小便短少；脉弦。
(2)气虚血瘀证主症：腹胀按之不坚；胁下胀满或疼痛；纳呆食少，食后胀甚，得暖气、矢气稍减；舌苔薄白腻。
次症：下肢水肿；小便短少；脉弦。
(3)湿热蕴结证主症：腹大坚满：脘腹胀急;烦热口苦;渴不欲饮；大便秘结或溏垢；舌边尖红、苔黄腻或兼灰黑。
次症：面目皮肤发黄；小便赤涩；脉弦数。
(4)肝肾阴虚证主症：腹大胀满，或见青筋暴露；面色晦滞；唇紫；口干而燥;；心烦失眠；舌红绛少津,苔少或光剥。
次症：时或鼻衄，牙龈出血；小便短少；脉弦细数。
(5)脾肾阳虚证主症：腹大胀满，形如蛙腹，朝宽暮急;面色苍黄，或星呈白；便溏；畏寒肢冷；舌体胖，质紫，苔淡白。
次症：脘闷纳呆；浮肿；小便不利；脉沉细无力。
（三）进入路径标准1.第一诊断必须符合鼓胀病和肝硬化腹水的患者；2.患者同时具有其他疾病，但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径；3.其它原因如肾病、内分泌病变及结核等，所引起的腹腔积液患者，不进入本路径。
（四）标准住院日为≤15天（五）入院检查项目1.必需的检查项目肝功能、肝胆脾超声、凝血功能、血常规+血型、尿常规、便常规+潜血、肾功能、电解质、乙肝五项、HBV-DNA定量、血液肿瘤标志物甲胎蛋白（AFP）、血糖；心电图、胸部CT。
肝硬化腹水诊疗指南(2023年版)精选全文
概述
• 腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是肝硬化自然病程 中疾病进展的重要标志，一旦出现腹水，1 年病死率约 20%，5 年病死率约 44% 。腹水的防治仍是临床工作中常见的难点问题。
• 中华医学会肝病学分会于 2017 年发布了《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗 指南》 ，对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）及肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）等的诊治给 出了推荐意见。随着国内外基础与临床研究的进展，对肝硬化腹水及其相关 并发症的临床特点有了进一步的认识。
肝硬化腹水
Part 01
2. 腹水的评估：发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否合并 SBP 进行 评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学及诊断性腹腔穿刺。 （1）腹水的实验室检查和分析 ：腹水实验室检查内容见表 2。
肝硬化腹水
Part 01
• 腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常规 检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数及分 类是腹水检测的首要指标。
（3）二线治疗 ：①合理应用缩血管活性等药物，如特利加压素、盐酸米多君及 托伐普坦 ；②腹腔穿刺大量放腹水及人血白蛋白；③经颈静脉肝内门体静脉分流 术（transjugular intrahepatic potorsystemic shunt，TIPS）。
（4）三线治疗 ：①肝移植 ；②姑息性治疗 ：腹水引流泵或肾脏替代治疗等。
肝硬化腹水
Part 01
（2）腹水的病因 ：
• 肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病约占 15%，包括恶性肿瘤、结 核性腹膜炎、慢性心力衰竭或肾病综合征等。部分腹水患者有 2 个或以上的病 因。肝硬化引起的腹水常通过腹水实验室检查判断漏出液或渗出液，以及血清 腹水白蛋白梯度（serum - ascites albumin gradient，SAAG）判断是门静脉高压性 或非门静脉高压性腹水。
2023版《肝硬化腹水诊疗指南》解读ppt课件
康复锻炼
在医生指导下，进行适量的有氧 运动，如散步、太极拳等，以改
善身体状况，促进康复。
呼吸训练
学习腹式呼吸等呼吸训练方法， 有助于减轻腹水引起的呼吸困难
。
心理辅导
肝硬化腹水患者往往伴有焦虑、 抑郁等心理问题，需要进行心理 辅导，帮助患者树立信心，积极
面对治疗。
肝硬化腹水患者的营养支持与饮食建议
营养支持
肝硬化腹水的基础治疗
01
02
03
饮食调整
肝硬化腹水患者应遵循低 盐、低脂、适量蛋白质的 饮食原则，以减少腹水生 成和减轻肝脏负担。
卧床休息
适当卧床休息有助于减轻 肝脏血管压力，改善肝脏 血流，促进腹水吸收。
腹水引流
对于大量腹水患者，可采 用腹水引流术，迅速减轻 腹胀症状，改善生活质量 。
肝硬化腹水的药物治疗
04 肝硬化腹水的预防与康复
肝硬化腹水的预防措施与生活习惯调整
健康生活方式
倡导戒烟、戒酒，避免过 度劳累，以减缓肝硬化进 程，降低腹水风险。
饮食调整
建议低盐、低脂、适量蛋 白质的饮食，避免摄入过 多水分，以减轻腹水症状 。
定期复查
肝硬化患者应定期进行检 查，以便及时发现并治疗 腹水。
肝硬化腹水患者的康复锻炼与心理辅导
诊断标准
通过临床病史、体检、影像学检 查等方法进行综合判断。超声或 CT检查可发现腹腔内积液，并确 定其量和分布。
肝硬化腹水的分类与分期
分类
根据腹水量和病程，可分为少量、中 量和大量腹水。根据病程可分为急性 腹水和慢性腹水。
分期
肝硬化腹水可分为代偿期和失代偿期 。代偿期患者腹水症状较轻，失代偿 期患者腹水症状明显加重。
目的
肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35µmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35µmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
肝硬化的影像学诊断B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。
二.肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。
1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。
目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak,Metavir, Chevallier等系统。
我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。
2022肝硬化顽固性腹水(全文)
2022肝硬化顽固性腹水（全文）腹水是失代偿期肝硬化患者常见的并发症之一，一旦出现腹水，1年病死率约为15%，5年病死率约为44%。
而顽固性腹水（RA）患者预后更差，1年病死率高达60%。
本文将主要论述肝硬化RA的定义和病理生理学，以及临床治疗管理手段。
一、肝硬化RA的定义2012年欧洲肝病学会（AASLD）推荐的RA诊断标准是：（1）限盐（4～6 g/d）及强化利尿药物（螺内酯400 mg/d、呋塞米160 mg/d）治疗至少1周或治疗性放腹水（每次＞5000 ml），腹水无治疗应答反应（4天内体重平均下降＜0.8 kg/d，尿钠排泄少于50 mEq/d；或已经控制的腹水4周内复发，腹水增加至少1级）。
（2）出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应：如急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、男性乳房肿大胀痛等。
临床上仅以对利尿药物的治疗反应作为顽固型腹水的定义一直存在争论。
我国2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》给出的参考标准是：（1）较大剂量利尿药物（螺内酯160 mg/d、呋塞米80 mg/d）治疗至少l周或间断治疗性放腹水（4000-5000 ml/次）2周无治疗应答反应。
（2）因利尿药物相关的严重并发症而限制利尿药物剂量递增。
二、RA的病理生理学如图1所示，晚期肝硬化肝硬化患者常伴有严重的门静脉高压，导致内脏血管扩张，而内脏血管扩张的另一部分原因是肠道细菌和细菌产物的易位增加，这些细菌及其产物多具有直接致血管扩张的特性。
随着内脏血管上剪切应力的增加，局部产生血管扩张剂（如一氧化氮）。
内脏血管扩张剂通过门体系统分流转移到体循环导致全身性血管扩张。
图1 全身性炎症、RA与肝肾综合征的相互作用在没有任何血容量丢失的情况下，机体感觉到扩张的血管没有被充分填充，有效动脉血容量下降（EABV）。
这导致交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
肾脏对这些系统的血管收缩作用非常敏感，导致肾脏血管收缩。
肝硬化腹水诊疗指南(2023年版)解读PPT课件
鼓励家属参与患者心理支持，共同 面对疾病带来的挑战。
家庭护理指导
腹水观察与记录
教导家属如何观察、记录腹水量 、颜色等变化。
皮肤护理
保持患者皮肤清洁干燥，预防褥 疮等并发症。
饮食调整
指导家属为患者提供低盐、低脂 、高蛋白的饮食。
06 质量监控与评估体系建立
诊疗流程优化建议
标准化诊疗流程
建立标准化的肝硬化腹水诊疗流程，包括患者评估、诊断、治疗方 案制定、随访等环节，确保每位患者都能接受到规范的治疗。
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预防策略
提出肝硬化腹水预防措施，包 括生活方式干预、定期复查及
早期干预等方面。
患者教育
加强患者教育，提高患者对肝 硬化腹水的认知和自我管理能
力。
02 肝硬化腹水基础知识
定义与发病机制
定义
肝硬化腹水是肝硬化失代偿期最 常见的并发症之一，主要表现为 腹腔内液体异常积聚。
发病机制
肝硬化导致门静脉高压和肝功能 减退，引起腹腔内血管通透性增 加和液体渗出，形成腹水。
04 并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素
感染
由于肝硬化患者免疫力下降， 易发生各类感染，如自发性细
菌性腹膜炎、肺部感染等。
肝肾综合征
主要表现为少尿、无尿和肾功 能减退，是肝硬化腹水的严重 并发症之一。
肝性脑病
由于氨代谢障碍引起，以意识 障碍、行为失常和昏迷为主要 表现。
消化道出血
食管胃底静脉曲张破裂出血是 肝硬化腹水患者常见的并发症
肝肾综合征
在积极治疗原发病的基础上，给予扩容、利尿等措施，改 善肾功能。
肝性脑病
降低血氨浓度，如使用乳果糖、拉克替醇等药物，同时纠 正电解质和酸碱平衡紊乱。
肝硬化腹水诊疗指南
当
• 腹水：任何病理状态下腹腔液体量增加超 过200ml，称为腹水。多种疾病可以导致腹 水。本指南只是指肝硬化引起的腹水
病因
• 肝硬化时腹水形成常是几个因素联合作用 的结果。门静脉高压时腹水形成的主要原 因和始动因素；肾素-血管紧张素-醛固酮系 统（RAAS）失衡以及低蛋白血症也在腹水 的形成中发挥作用
出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感 染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。
表1 推荐意见的证据等级和推荐 强度等级
• 证据质量
• 高（A） 进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信 度
• 中（B） 进一步研究有可能影响该疗效评估结果的可信度， 且可能改变该评估结果
• 低或非常低（C） 进一步研究很有可能影响该疗效评估结 果的可信度，且很可能改变该评估结果
• 表2 腹水实验室检查内容
• 常规
选择性检查
偶查
• 细胞计数及分类 培养（细菌、厌氧菌） 结核菌涂片和培养
• 白蛋白
糖
脱落细胞学
• 总蛋白
LDH
胆红素
•ห้องสมุดไป่ตู้
淀粉酶
甘油三酯
•
革兰染色
• 腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常 规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数 及分类是腹水检测的首要指标，无并发症的肝硬化腹水细胞总数 <500×106/L。如腹水的中性粒细胞（PMN）计数>250×106/L，即 使患者无任何症状，也应考虑SBP。此时PMN 比例>腹水白细胞总数
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肝硬化腹水的诊断和治疗指南
肝硬化门脉高压时腹水的发生机制尚未最后阐明。
肝硬化时肝窦血流受阻、门脉高压、血窦的静水压增高，导致肝性淋巴的聚集，同时也引起肠管淋巴液的增加，正常时肝淋巴液及肠管淋巴液均回流入胸导管，当回流的淋巴液量超过胸导管的引流能力时，淋巴液漏入腹腔，形成腹水。
当肝硬化肝窦毛细血管化形成以后，门脉血流阻力增高，使其静水压升高，同时内皮细胞的窗孔直径也明显减少，使血窦外间质淋巴液的蛋白含量明显减少，接近于肠管淋巴液的蛋白含量，此时聚集的腹水中蛋白含量也因而减低。
肝性胸水于肝硬化腹水患者也较常见。
多见于右侧胸腔，偶也有双侧的。
胸水中的蛋白约为0.75-1.0g/dl，比较腹水为高。
发生肝性胸水的原因，一般认为系右横膈膜性部位有薄弱处，因腹水压力增高而破裂，溢入胸膜腔所致。
如果门体侧支循环建立的广泛，则能减轻门脉高压。
此种情况下，腹水发生可减少，但易发生肝性脑病。
反之如侧支循环开放的少，则易发生腹水而较少发生肝性脑病。
腹水的鉴别诊断
1.腹水的性质，多年来一直以漏出液与渗出液划分，但近年来由于研究的
深入，提出了一些新的观念及检测指标：
（1）依血清—腹水白蛋白浓度差值（Serum-Ascites Albumin Gradient SAAG）划分腹水类别。
高差值组，指S-A S白蛋白差值≥1.1g/dl，提示有门脉高压。
包括以下情况：肝硬化（包括酒精性），心衰郁血肝，暴发性肝炎，布卡综合征，门脉血栓形成，肝小静脉阻塞病，急性妊娠脂肪肝，肝脏多发癌转移（压迫），粘液水肿等。
低差值组，指S-A S白蛋白差值<1.1g/dl，系无门脉高压者。
发生的疾病有：腹膜腔癌症，结核性腹膜炎，胆原性腹水（无肝硬化），肾病综合征，胰原性腹水，结缔组织病，肠道梗阻等。
SAAG的意义全在于区别有否门脉高压，其准确度可达97%。
当然在很少见的情况下，如果血浆白蛋白过低（<1.1g/dl），则差值必很低，则难于判别。
如患者发生休克，此值亦不准确。
在乳糜腹水时，亦会有假高值。
（2）腹水总蛋白的测定，若以>2.5g/dl为划分渗出液的界限，依Runyon BA 等资料，准确率只有55.6%，因为门脉高压时，如血浆蛋白较高时，腹水蛋白必然亦高。
同时在自发性腹膜炎时，多发肝脏癌转移时，腹水总蛋白也常<2.5g/dl。
所以在判断是否渗出液时，还应看细胞数及分类，乳酸脱氢酶的腹水/血清浓度比值，如低于0.4,则为漏出液，而如伴发自发性细菌性腹膜炎（SBP）或腹痛时，腹水LDH水平增高使此值大于0.9±0.3，往往>1。
如前所述，为了测定SAAG，在同一时间测腹水及血清白蛋白对诊断更有价值。
如以血清白蛋白减去腹水总蛋白来计算SAAG有时也是可行的。
（3）腹水细胞数测定细胞数应为腹水检测的首要指标，但注意，留取腹水应以EDTA抗凝管以防发生凝块而无法测数。
无并发症的肝硬化腹水细胞总数不超过500个/mm3。
有时因利尿消腹水可使总细胞数高达1200。
但是腹水中的中性粒细胞（PMN）总数不会超过250个/mm3。
如超过250个/mm3，则表明有炎症并发，如自发性腹膜炎。
此时PMN可达腹水白细胞总数50%以上，而并发结核性腹膜炎或肿瘤则淋巴细胞增高为主。
（4）腹水培养SBP时细菌培养阳性率较低，一般在40%左右。
为了提高阳性率，应以血培养瓶在床旁取得腹水立即注入10-20ml，可显然增加阳性结果。
不可先沉淀腹水，以沉淀物培养，因这会增加PMN吞噬细菌的机会，反而不易得到阳性结果。
总结上述，如Runyon BA所推荐的（1999），腹水实验室检测方法可分为：1.常规：细胞计数，白蛋白测定，以血培养瓶作细菌培养，总蛋白测定。
2.可选用的测定：乳酸脱氢酶、葡萄糖、淀粉酶，革兰氏染色。
3.非常用的：结核菌涂片、培养、细胞学、甘油三酯测定，胆红素等。
这样的检测选择，是切实可行的。
肝硬化腹水的治疗
肝硬化腹水发生时患者常感腹部不适，易并发自发性细菌性腹膜炎，易导致水电解质紊乱，大最腹水积聚者易并发肝肾综合征。
因此，治疗和减少腹水是十分必要的。
（1）—般治疗：①肝硬化腹水患者应卧床休息，给低盐饮食。
有5%-15％的病人可因而发生自发性利尿。
②患者应禁盐或进低钠饮食。
一般说每克盐可潴留体液200ml，其中40％成为腹水。
为此，每日盐摄入以不超过盐5g（钠2g）（88mmol/L）为宜。
简便的方法是，使患者禁盐，每天发给定量的食盐或自行调味。
限盐2-8周后，多数病人尿钠排出可增加。
是否排钠增加，可测尿钠/日，如超过所给予的量，即排钠增加，有利于减少腹水。
计算时应扣除非肾途径（汗、大便、唾液等）所排出者。
在无发热、吐泻情况下，此部分以10mmol/日计（Na 0.23g），而尿中则排出其他部分。
肝硬化时常有低血钠，如不低于120mmol/L，则不需治疗。
③限制水的入量，—般每日水入量不超过1500ml，对有顽固性腹水者。
限制日入量500-700m1。
患者有稀释性低血钠而且纳<120mmol/L者应限水，否则不需严格限水。
（2）利尿剂的应用：对限盐限水而不收效的腹水患者，可采用利尿剂治疗。
使用利尿剂应注意：①不宜大量、快速、急于求效。
因腹水吸收率每日最多为700-930ml，大量利尿超此限度，势必导致循环血量的下降，对患者不利，故利尿宜从中、小剂量开始。
②利尿剂剂量应个体化，因每一患者利尿反应不—。
③为了防止电解质紊乱，尤其是低血钾的发生，宜联合用药，即排钾利尿药与保钾利尿药联合使用。
对噻嗪类及袢利尿剂宜间歇应用，用4-5天，停2-3天。
美国肝病学会（AASLD）指导原则推荐应用螺内酯100mg及速尿40mg，每晨一次口服。
可视效果如何而增加剂量，最大剂量为二者分别为400mg及160mg，对照临床试验证明，限盐及应用此二利尿剂，于90%的患者有效。
（3）难治性腹水的治疗：有的患者经上述治疗，效果不显著。
腹水量大而3个月以上不见消退，尿钠<10mmol/24小时，尿钠／尿钾<0.5者称难治性腹水。
其原因有：①由于醛固酮异常增加，尿Na+/尿K+<0.5，应增加抗醛固酮剂的剂量，使尿Na+／尿K+>l。
②血浆蛋白过低，应输入人血白蛋白、血浆或同时给予蛋白合成激素。
③肾功能不良，用速尿、利尿酸钠或可增加肾皮质血流量。
应用渗透性利尿剂，每次用20%甘露醇200ml或25％山梨醇250ml静脉快速滴注。
也可静脉滴注706代血浆500m1，在注射完毕之前，加用静脉内速尿。
④水、电解质紊乱，低血钠症<120mmol/L适当给盐。
低血钾症也应适当纠正。
应注意在低血钠者对高血钾更敏感，更易发生高血钾的各种并发症，故需防止血钾过高。
对顽固性腹水，在上述治疗的同时，可应用腹腔穿刺放液，开始宜少量（2000-3000ml/次），以后可视情况5000ml/次。
放液过多可能导致腹压骤减及血
容量减少而有副反应，应予注意。
一般主张，在腹腔穿刺放液的同时，予以静脉输注白蛋白，大约每放腹水1L，补充5-10g。
也可用其他血浆扩容剂，如Dextran-70,hemaccel等代之。
自体腹水浓缩静脉回输术于1971年Levy及Caroli报道以来已有多种装置及方法相继应用。
腹水经过这种超滤或透析而浓缩，保留蛋白质，清除水及尿素及一部分电解质，再将含蛋白质的浓缩腹水经静脉回输。
腹水浓缩术有消除腹水、增加尿钠排出及尿量、提高血浆蛋白的功效，有的心力衰竭亦有所缓解。
其禁忌症为：腹腔内感染或有癌瘤者、有出血倾向或近期曾有过消化道出血者，严重心律失常和或严重心肺功能不全者。
自体腹水浓缩腹腔回输术所用的设备同上，但疗效维持时间稍短。
由于是将浓缩后的腹水回输腹腔，因而其安全性大大提高，只要无明显腹水感染即可施行。