超敏反应的分类
超敏反应、病例讨论
过敏史
患者有花粉过敏史,但无 输血史。
输血过程
在手术过程中,患者接受 了输血治疗,约10分钟后 出现呼吸急促、胸闷、皮 疹等症状。
诊断与治疗
诊断
根据患者的过敏史和输血后的症 状,医生诊断为输血过敏反应。
治疗
立即停止输血,给予抗过敏药物 (如肾上腺素、糖皮质激素等) ,监测生命体征,观察病情变化 。
分类
根据过敏原的性质和反应机制,超敏反应可以分为四型,包括Ⅰ 型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
发病机制
01
02
03
04
Ⅰ型超敏反应
由IgE介导,过敏原刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺 等炎症介质,引起血管通透性 增加、平滑肌收缩和支气管痉 挛等症状。
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM介导,抗原与靶 细胞表面相应抗体结合后,通 过激活补体、吞噬细胞等机制 ,导致细胞溶解和组织损伤。
预防措施
01
02
03
04
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
04
超敏反应病例三:药物过敏
治疗
立即停止使用该药物,并进行抗过敏 治疗,如使用抗组胺药物和糖皮质激 素等。同时给予吸氧和心电监护等措 施,以确保患者的生命安全。
预防措施
用药前仔细阅读药品说明书,了解药物的成分、 适应症、用法用量及注事项等信息。
在使用任何药物时,如出现不适症状或异常反应 ,应立即停止使用并就医。
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因:必须接触某些抗原——变应原。 ②后果:导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质:仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生,依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下,可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合,使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应:
呼吸道过敏反应 ,如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应,如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应,如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原,避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法:
对抗毒素过敏者,采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE,使机体处于脱过敏状 态(暂时的,只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒; ▽释放组胺酶灭活组胺; ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯; ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等,参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原, 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓,也称为迟发型超敏反应 ( DTH )。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同,只是前者产生明显 组织损伤,而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症,改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后,在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下,引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
(二)参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin):引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体,通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合,
使机体处于致敏 产生部位:呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI:与IgE有极高的亲和力,存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段:接触抗原,机体形成对该抗 原的过度敏感性; 发敏阶段:已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和(或)组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导,速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导,细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导,免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
16第十七章超敏反应
案例(血型和新生儿溶血病)
Chareston 夫人血型为O型、Rh阴性,她丈夫血型为A型、 Rh阳性。他们有四个孩子,其中两个患有新生儿溶血病,具体如下: 第一个孩子 1968年生 无新生儿溶血 第二个孩子 1974年生 轻微新生儿溶血 第三个孩子 1976年生 严重新生儿溶血,经子宫内输血 第四个孩子 1980年生 无新生儿溶血 对于受累的两个孩子(二和三),针对孩子红细胞表面RhD抗原的 抗体是导致溶血的原因。在第二、三、四个孩子产生后, Chareston 夫人被给予了抗RhD血型抗体。(1972年英国已推荐Rh预防。) 问:1、你认为第一个孩子的血型是什么? 2、随着连续怀孕,为什么新生儿溶血通常变得更加严重? 3、为什么给予母亲抗RhD抗体? 4、为什么抗体在产后给予而不在早些时候?
1、补体依赖的细胞毒作用(CDC) 经典途径 2、调理吞噬作用 抗体Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合 C3b与吞噬细胞表面C3b受体结合 3、ADCC效应 抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后,Fc 段与NK细胞上的Fc受体结合,发挥杀伤作用。
二、常见的Ⅱ型超敏反应
1.输血反应(ABO血型)
2.新生儿溶血症(Rh血型)
①母体内存在的天然抗A或抗B血型抗体IgM 。
② 胎儿血清及其他组织中也存在有A、B型抗原
物质 。
3.免疫性血细胞减少症(青霉素、氨基比林)
(1)、外来抗原或半抗原 药物半抗原先与体内蛋白质或血细胞结合 (2)、自身抗原 甲基多巴治疗高血压时,可导致血细胞膜上的抗原 性发生改变。 4.肾毒性肾炎/风湿热 5.肺-肾综合症(Goodpasture综合征) 6.甲状腺机能亢进(Graves病)
(1)抗原物质在体内持续存在
(2)抗原量略多于抗体,且抗体为中等亲和力抗
免疫学之超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应 (二)新生儿溶血症 (三)血细胞减少症 (四)链球菌感染后肾小球肾炎 (五)肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) (六)甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性,增加,局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放,血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏,Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ:嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ,每个细胞表面约有10万个,当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解,胞浆Ca2+浓度增加,使细 胞脱颗粒,合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质,介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后,机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
超敏反应的分类
即刻/早期相反应:
在接触变应原后数秒钟内发生,可持续数小时 由储备介质引起:
晚期相反应:
在接触变应原后6-12小时内发生,可持续数天 由新合成的介质引起:
常见疾病:
全身性过敏反应: 药物: 青霉素、链酶素、普鲁卡因
血清: 破伤风抗毒素、白喉抗毒素
呼吸道过敏反应: 哮喘、过敏性鼻炎
II型 抗体介导对靶细胞的损伤
CDC、ADCC、调理作用损伤血细胞
III型 抗原抗体复合物在局部积聚造成炎症
补体、血小板等引起中性粒细胞浸润为特征 的血管炎
IV型
效应T细胞引起组织炎症和损伤
CK引起单个核细胞浸润为特征的炎症
储备的物质: 组胺、激肽原酶(缓激肽) 引起即刻(或速发相)反应 新合成的物质:白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期(迟缓相)反应
作用:平滑肌收缩、
毛细血管扩张、通透性增加,
腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化
I型超敏反应的发生过程:
致敏阶段:
变应原进入机体后,诱导变应原特异性B细 胞产生IgE型抗体应答,产生的IgE型抗体
以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相பைடு நூலகம்
应的FcRI结合,使机体处于致敏状态
I型超敏反应的发生过程:
激发阶段
机体再次接触相同变应原时,通过与致 敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特
异性的结合(使膜表面FcRI交联 ),使
之脱颗粒、释放生物活性介质
I型超敏反应的发生过程:
效应阶段
生物活性介质,作用于组织和器官, 引起局部或全身的过敏反应阶段。分 为:
Ag
免疫应答
消除Ag 组织损伤、生理功能改变 过敏反应
四种类型超敏反应
概 述:
超敏反应(hypersensitivity)又称变态反 应,是指机体再次接受相同抗原刺激后,发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原(allergen):引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类:
I型---- 速发型超敏反应(IgE)
II型---- 细胞毒型超敏反应(IgG, IgM)
III型---- 免疫复合物型超敏反应(IgG)
IV型---- 迟发型超敏反应(TDTH,TC)
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
(一)变应原—多种多样
l 接触或吸入性的:
s 植物花粉 s 屋尘,尘螨, 霉菌, s 异种动物蛋白,动物皮屑,抗血
清
l 食物变应原:
s 含蛋白较高的食物, (奶, 蛋, 鱼虾类水产海鲜品等)
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM; 形成中等大小免疫复合物,沉积在小血管 基底膜; 有补体参与; 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮(SLE)
发病率:0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率:0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率:2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降,通透性增加,
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加,平滑肌痉挛,腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点:
1.发生快,消退亦快,为可逆性反应; 2.参与抗体是IgE; 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏,皮肤骚痒、红肿,就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏,当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强,或长期受染,早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化),即称为变态反应(allergy),或超敏反应(hypersensitivityreaction)。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识,首先提出四型分型法,即Ⅰ型——速发型(immediat type),Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxic type)/细胞溶解型,Ⅲ型——免疫复合物型(immunecomplex type),以上3型均由抗体所介导;而Ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediated type),由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件:一是容易发生变态反应的特应性体质,这是先天遗传决定的,并可传给下代,其机率遵循遗传法则;二是与抗原的接触,有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏,但不产生临床反应,被致敏的机体再次接触同一抗原时,就可发生反应,其时间不定,快者可在再次接触后数秒钟内发生,慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年,在世界首个过敏性疾病日,世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示:在这些国家的12亿总人口中,22%(2亿5 千万人)患有免疫球蛋白E(IgE)介导的过敏性疾病,如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法主要有以下几种:
1. 根据病理机制:超敏反应可分为I型、II型、III型和IV型四种类型。
- I型超敏反应(即即时型超敏反应):通常为IgE介导的超敏反应,如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等。
- II型超敏反应(即细胞毒性型超敏反应):通常为细胞介导的超敏反应,如自身免疫性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等。
- III型超敏反应(即免疫复合物型超敏反应):通常为免疫复合物介导的超敏反应,如系统性红斑狼疮等。
- IV型超敏反应(即迟发型超敏反应):通常为细胞介导的超敏反应,如接触性皮炎、接触性过敏性皮炎等。
2. 根据表现形式:超敏反应可分为即时反应和迟发反应。
- 即时反应:反应时间通常在数分钟至数小时内发生,如过敏性结膜炎等。
- 迟发反应:反应时间通常在24小时至数天内发生,如接触性皮炎等。
3. 根据致敏原:超敏反应可根据不同的致敏物质进行分类,如食物过敏、药物过敏、昆虫咬伤过敏等。
需要注意的是,超敏反应的分型方法可能因研究或临床实践的不同而有所差异,以上所述仅为常见的分类方法之一。
具体的分类方法还需根据具体情况和医生的判断进行界定。
过敏反应
超敏反应概念:机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。
分类一、Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应):1、变应原:某些药物或化学物质:青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等吸入性变应原:花粉颗粒、尘螨排泄物、昆虫毒液、动物皮毛等食物变应原:蛋、奶、鱼、虾等食物蛋白或部分肽类物质酶类物质:枯草菌溶素等2、发生机制:3、特点:<1>由特异性lgE抗体介导。
<2>参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞,补体不直接参与。
<3>常引起生理功能紊乱,几乎不发生严重组织细胞损伤。
4、治疗:<1>肾上腺素:0.1%肾上腺素0.3-0.5ml iH,病情需要时5-10分钟给药1次。
肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张,通过α受体效应使外周小血管收缩,它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放,因此是救治本症的首选药物。
<2>糖皮质激素:地塞米松、氢化可的松<3>抗组胺药:异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)<4>其它:葡萄糖酸钙:维生素c:二、Ⅱ型超敏反应(细胞毒型超敏反应)1靶细胞及表面抗原正常存在于血细胞表面的同种异型抗原:ABO血型抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同异性抗原:链球菌胞壁---心脏瓣膜、关节组织感染和理化因素所致改变的自身抗原结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物2、发生机制<1>抗体和补体介导的细胞溶解:IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后,经过经典途径激活补体系统,最后形成膜攻击单位,引起膜损伤,从而靶细胞溶解死亡。
<2>炎症细胞的募集和活化:补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用,lgG与细胞表面的IgG Fc受体结合并激活它们,活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
第八章 超敏反应
三、临床常见疾病
过敏性休克 药物过敏性休克 血清过敏性休克 呼吸道过敏反应 支气管哮喘、季节性枯草热(鼻炎、结膜炎) 支气管哮喘、季节性枯草热(鼻炎、结膜炎) 胃肠道过敏反应 消化道反应 皮肤过敏反应 荨麻疹、 荨麻疹、湿疹
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)寻找并确定变应原 一 寻找并确定变应原 皮试、特异性IgE检测 皮试、特异性 检测 (二)切断或干扰中间环节 中止发病或减轻过敏症状 二 切断或干扰中间环节 切断或干扰中间环节,中止发病或减轻过敏症状 1.脱敏治疗(Desensitivity) 脱敏治疗( 脱敏治疗 ) 注射动物血清时小量多次注射,以消耗体内 注射动物血清时小量多次注射,以消耗体内IgE
支气管哮喘
过敏性鼻炎
荨麻疹
湿疹
第二节
Ⅱ型超敏反应
II型超敏反应(type II hypersensitivity),又 型超敏反应( 型为细胞溶解型和细胞毒型变态反应。 • 特点:发作快,抗体(IgG或IgM)直接与 特点:发作快,抗体( 或 ) 靶细胞表面抗原结合,在补体、吞噬细胞 靶细胞表面抗原结合,在补体、 细胞参与下, 和NK细胞参与下,导致靶细胞溶解。 细胞参与下 导致靶细胞溶解。
• 正常细胞表面的同种异型抗原:如ABO血型抗原、Rh抗原 正常细胞表面的同种异型抗原: ABO血型抗原、Rh抗原 血型抗原 和HLA抗原等; HLA抗原等; 抗原等 • 外源抗原与正常组织细胞之间的共同抗原:如溶血性链球 外源抗原与正常组织细胞之间的共同抗原: 菌感染导致的肾小球肾炎; 菌感染导致的肾小球肾炎; • 感染和理化因素引起的自身抗原改变; 感染和理化因素引起的自身抗原改变; • 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表为或抗原-抗体复 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表为或抗原合物。 合物。
超敏反应的分类
超敏反应的分类
1963年Gell和Coombs根据超敏反应发生的速度、机制和临床特点等,将其分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。
各个类型的超敏反应的发生过程:
①Ⅰ型超敏反应:反应原进入机体后,选择性的诱导特异性B细胞产生IgE,后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合,使机体处于致敏状态,当抗原再次进入机体时,便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合,引发细胞脱颗粒反应,释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。
主要疾病有:全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。
②Ⅱ型超敏反应:抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后,可通过三条途径杀伤靶细胞:补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。
主要引起的疾病有:输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。
③Ⅲ型超敏反应:循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因,而是引起组织损伤的始动因素。
组织损伤机制包括:补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。
引起的疾病有:血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。
④Ⅳ型超敏反应:是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。
效应T细胞与特异性抗原结合作用后,引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。
此超敏反应发生较慢,通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应,因此又称迟发型超敏反应。
此超敏反应发生与抗体和补体无关,而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。
Ⅰ型超敏反应与Ⅳ型超敏反应最常见。
超敏反应的概念分型
超敏反应的概念|分型掌握:1、超敏反应的概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类:Ⅰ型超敏反应-速发型(抗体介导);Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型(抗体介导);Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型(抗体介导);Ⅳ型超敏反应-迟发型(细胞介导)。
一、I型超敏反应:相同抗原入侵后,与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联,导致脱颗粒和活性介质的释放,数分钟内出现血管扩张,通透性增强,平滑肌收缩等反应。
特点:①由IgE抗体介导,无补体参与;②反应发生快、消退快,以生理功能紊乱为主;③具有明显的遗传背景和个体差异。
二、II型超敏反应:IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合,在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下,引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
2、临床常见的II型超敏反应性疾病1.同种异型抗原引起:输血反应、新生儿溶血症;2.由外来抗原或半抗原引起:药物过敏性血细胞减少症;3.由自身抗原引起:肺肾综合征、肾小球肾炎;4.由自身受体抗体引起:毒性甲状腺肿、重症肌无力;三、III型超敏反应:是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四、IV型超敏反应:是由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
通常在接触相同抗原后24-72h出现。
五、超敏反应的特点:1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应,但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
医学教育网搜|索整理5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
超敏反应(hypersensitivity)亦称变态反应(allergy),是机体受到某些抗原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。
免疫学超敏反应
㈡ 中等大小可溶性免疫复合物的形成
(三)免疫复合物沉积的条件
未能及时清除
量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍
组织局部易沉积
局部血管高压与涡流 血管通透性增加
抗原 机体 IgG、IgM、IgA
嗜碱性粒细胞、 肥大细胞脱颗粒 血小板激活
血管活性胺
毛细血管通 透性增加
充血、水肿
中等大小IC 沉积于组织 激活补体系统 C3a、C5a 吸引中性粒细胞 释放溶酶体酶 局部组织损伤
产生抗自身细胞核抗 原抗体与可溶性自身 抗原形成免疫复合物, 沉积于皮下、关节和 肾小球基底膜等处。
全身症状
系统性红斑狼疮腿部症状
系统性红斑狼疮手上症状
雷诺现象
谢谢
次数
后果
血清过敏 Ⅰ型 再次 半小时内 性休克
IgE - 严重,可死人
注射后
血清病 Ⅲ型 初次 7~14天 IgG/IgM +
轻,1周自愈
③感染后肾小球肾炎
链球菌胞壁抗原
机体 抗体
中等大小IC
沉积于肾小球
肾小球损伤
80%肾小球肾炎属Ⅲ型,20%属Ⅱ型。
④类风湿性关节炎(RA)
IgG变性
机体
中等大小IC 沉积于关节滑膜
Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。
4.IgE Fc受体(FcεR) FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、
单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源:骨髓髄样前体细胞
2.分布:
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织; 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征:
➢ Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
超敏反应-医学免疫学
俗称变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis)
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
涉及两方面的因素: 抗原物质的刺激;机体对抗原的反应性。
超敏反应的特点
特异性
识别异己
免疫记忆 病理性的免疫反应
分类
根据超敏反应发生机理和临床特点,将其分为四型:
I型超敏反应: 即速发型超敏反应 II型超敏反应: 即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 III型超敏反应:即免疫复合物型或血管炎型超敏反应
外来抗原或半抗原吸附在细胞上 血细胞表面的同种异型抗原:ABO、 Rh等 交叉抗原:链球菌胞壁与正常膜间的共同抗原自身修饰的抗原 靶细胞表 异嗜性抗原
理化因素、污染等所致药物结合所致 面的抗原 改变的自身抗原 结合在细胞表面的药物抗原表位等
(二)抗体(IgG、IgM)、补体和效应细胞(单核/巨噬细 胞、中性粒细胞、NK细胞)的作用
3、通常使机体出现生理功能紊乱,而不发生严重
组织细胞损伤; 4、具有明显个体差异和遗传背景。
二、反应条件
<一>特应性素质个体
特应性素质个体,即过敏体质个体,指接受某些变应原 刺激后易产生特异性IgE,引发过敏反应的机体,与遗传有关。
<二>参与反应的主要成分
1、变应原 2、IgE及其受体
3、效应细胞
II 型 超 敏 反 应
细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
概念
反应机制
常见病例
一、概念
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下,引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应
二、反应机制
(一)靶细胞及其表面的抗原
医学免疫学第九章超敏反应
常见疾病类型举例分析
新生儿溶血病
由于母子血型不合,母亲体内产生与胎儿红细胞表面抗原相应的IgG抗体,通过胎盘进入胎儿体内,与红细 胞结合并激活补体,引起红细胞溶解破坏,导致新生儿溶血病。
药物过敏性血细胞减少症
某些药物作为半抗原进入体内,与蛋白质结合成全抗原后刺激机体产生相应抗体,当再次接触该药物时,发 生II型超敏反应,导致血细胞减少。
Байду номын сангаас
殖
IV型超敏反应又称为迟发 性变态反应,是一种由T细 胞介导的免疫应答,通常 在接触抗原后24-72小时内 发生。该反应涉及T细胞的 活化和增殖,以及随后释 放的细胞因子和炎性介质 。
抗原进入体内后,被抗原 提呈细胞(如树突状细胞 )摄取并处理,然后与T细 胞表面的特异性受体结合 。
抗原与T细胞受体结合后,T 活化的T细胞释放多种细胞 在细胞因子的作用下,局
典型临床表现举例分析
血清病
通常在初次大量注射抗血清后1-2周发生,表现为发热、 皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大等,严重者可出现血管神经 性水肿、肾小球肾炎等。
链球菌感染后肾小球肾炎
多发生在上呼吸道感染、猩红热等链球菌感染后1-3周, 表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征表 现。
类风湿性关节炎
超敏反应与肿瘤免疫 关联
肿瘤细胞可表达某些特异性抗原,激 发机体免疫系统产生超敏反应。此外 ,某些肿瘤细胞还可通过表达免疫抑 制因子或逃避免疫监视机制来抑制机 体的抗肿瘤免疫反应。
超敏反应在肿瘤免疫 中作用机制
一方面,超敏反应可通过激活免疫细 胞释放炎性介质和细胞因子来抑制肿 瘤细胞的生长和转移;另一方面,过 度的超敏反应可能导致免疫细胞对正 常组织的攻击从而加剧组织损伤和炎 症反应这可能会为肿瘤的生长和转移 提供有利条件。因此,在肿瘤免疫中 超敏反应的平衡和调控至关重要。
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14项组合
–依据国内大众饮食习惯制订
–适合普遍人群筛查使用
检测前:患者可正常饮食,无特殊要求;
样本:抽取1毫升血液;
操作:标准ELISA方法
注意事项
不要使用急性感染期的血样进行检测
妇女月经期不要取血化验
取血样检测前2周内,患者应避免服用阿 司匹林
可的松和其他类固醇药物 可能会影响检 测结果
食物大分子
职业抗原 (鸟类,霉菌,等)
不耐受与真正的过敏,在发作时间和症状上均有相似之处。
但是, 这其中没有特异性IgE的参与!
什么是食物不耐受?
食物不耐受是指人体免疫系统把进入体内的某种或多种食物当作是有害物质,从而针对这些物质产生过度的保护性免疫反应,产生食物特异性IgG抗体,IgG抗体与食物颗粒形成免疫复合物(Ⅲ型变态反应),引起所有组织(包括血管)发生炎症反应,并表现为全身各系统的症状与疾病。
检测结果判断
针对每种食物特异性IgG抗体浓度的不同,可解释为“阴性、轻度、中度、重度”,并可对检测结果进行分级,根据下表判定结果:
检测值
分级
判断
< 50 U/ml
0
阴性
50-100 U/ml
+1
轻度不耐受
100-200 U/ml
+2
中度不耐受
> 200 U/ml
+3
高度不耐受
如何解决食物不耐受?
祛除病因,使机体远离不耐受食物的恶性刺激;
食物不耐受患者的健康管理
(结果)
对食物不耐受患者进行饮食调整,治疗效果如下(数据来源于YORK实验室对32000人的调查):
–79%的病人改变饮食后,60天内身体状况改善;
–73%的人在20天内显著好转;
胃肠道疾病患者症状改善要快一些
纳入原则
首先,可恢复进食营养价值高但不耐受程度低的食物。
其次,恢复进食的食物必须是最简单的形式。如果以前牛奶、巧克力不耐受,就尝试单喝牛奶,而不要喝巧克力牛奶。
第三,每次只能恢复进食一种不耐受的食物,确认加入此类食物没有不良反应后,才可以尝试加入下一种。
典型病例(国外)
•英国胃酸过多患者(20年):对鸡蛋、牛奶、酵母和小麦不耐受,禁食2天开始缓解,几周后痊愈,并减体重25斤。
食物不耐受,一系列症状:头痛或偏头痛,疲劳和腹泻,就像一些由于精神情绪因素引起的症状一样。导致这一切的潜在机理是什么呢
理论上,所有的食物都应当被消化到氨基酸、甘油和单糖水平,这样才能完全转化为能量提供人体所需。但事实并非完全如此。部分食物,或许就是我们最喜欢吃的某一种,可能因为缺乏相应的酶而无法被人体完全消化。它们只能以多肽和其他分子的形式进入肠道,在那里被作为外来物质识别,IgG/IgG4介导了针对食物颗粒的免疫反应这些免疫复合物可以继发导致血压的升高,胆固醇沉积,水肿和超重。因此导致的疾病类似于过敏,自身免疫疾病,频繁感染,和慢性疾病如类风湿性关节炎等。引起这一系列反应的食物种类,对于每个人都是不同的,因此可以通过对特异性IgG4的检测判断出来。
症状评分
体重(周)
备注
胃胀
腹泻
偏头痛
便秘
3.11
3
2
0
1
1
64kg
3.13
1
2
0
0
63kg
3.14
0
0
1
1
63kg
注意事项
1.不仅要避免不耐受食物,对含有不耐受食物成分的各类食物也要避免。
比如:如果对牛奶不耐受,那么所有含奶多的食品像冰淇淋、奶油和巧克力等都不能吃。
2.尝试其它可能不常吃的食物保持营养的平衡。
尿频、尿急、阴道搔痒、阴道分泌物;
心血管系统
胸部疼痛、心律不整、高血压、心跳加速;
其它
疲劳、晕眩、头痛、睡眠困难、体重快速变动、肥胖、磨牙…
据统计,人群中有高达至少50%的人对 某些食物产生不同程度的不良反应。
婴儿与儿童的发生率比成人高。
多数食物不耐受的患者表现为胃肠道症状和皮肤反应,但不仅限于此,不同的人对于同一种食物不耐受可能出现极不相同的症状。
–若对多项食物不耐受,则建议改变烹饪习惯或环境条件。
轮替示例
假设以下食物需进行轮替:牛奶、大米、鲑鱼、豌豆、猪肉、黄豆、酵母。可按下表安排食谱:
第一天第二天第三天第四天
小麦鲑鱼豌豆猪肉
大米 酵母黄豆 牛奶
原则:尽量将同类的食物安排在同一天。
症状记录
3分=很差2分=差
1分=有改善/尚可0分=症状消失
日期
超敏反应的分类
Ⅰ型IgE介导
以组胺的释放为基础 迅速发病 ( <1h )
Ⅱ型IgG或IgM介导
直接针对靶细胞的免疫反应例如:输血反应
Ⅲ型IgG和IgM介导
形成免疫复合物
Ⅳ型 细胞介导
迟发反应
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物导致的反应
IgG和IgM介导,形成与补体系统相关的循环抗体
抗原:
病毒抗原
细菌抗原
自身抗原((DNA, RNA,等)
对“Avoid”食物的重新纳入
对于已禁食的食物,在症状消失或改善后,可以尝试逐渐将其引入正常饮食。此步骤一般在禁食6个月后可以进行。
仍使用原来的《症状记录表》作观察记录,根据具体情况决定该食物是否可以食用。
–大部分食物不会再引起以前的症状,可以转入轮替组。
–一少部分食物仍然引起同样的症状,应继续禁食。
比如:不能吃牛羊肉等红肉,可以吃菠菜 等含铁多的食物保证铁的摄入。
一定要严格遵守医生为我们作出的限食计划,才可能真正缓解症状。
预期结果
一般来说,经过一段时间的饮食调整后,由于食物不耐受造成的症状会逐渐缓解直至消失。
少数病例在饮食调整的初期症状并未见明显好转,有的甚至稍有恶化,但再坚持一段时间后症状会突然消失,身体恢复正常。这可能是因为机体长期处于恶性刺激下,在突然失去了刺激来源后,向正常方向自我调整的原故。
阻止病情继续发展;
促使机体自我调整,恢复原有平衡的状态
饮食调整(分级处理)
Avoid Rotate No reaction
禁食 轮替 安全
禁食:杜绝食用;
轮替:间隔一段时间食用;
安全:正常食用。
结果阴性食物归为安全类。
结果阳性食物视具体情况归为禁食或轮替类。
–若不耐受食物少,则全部“禁食”。
–若不耐受食物较多,则先将+2、+3阳性的食物列为“禁食”, “+1”的食物列入“轮替”。
大量的研究表明,针对β-乳球蛋白(Husby et al, 1989)、蛋白和蛋黄(Garcia et al,1990)和酪蛋白(Lucarelli et al, 1998)的特异性食物IgG抗体,可能是引起牛奶敏感性湿疹的原因。
呼吸系统
哮喘
过敏性鼻炎
呼吸困难
鼻窦炎
耳部感染
IgG对肌肉骨骼的影响
•风湿性关节炎(RA)
系统
症状
消化系统
恶心、腹痛、腹泻、腹部剧痛、口臭、打嗝、胀气;
皮肤系统
湿疹、面疱、指甲和头发脆性大、头皮屑、荨麻疹、皮肤干燥、黑眼圈;
神经系统
焦虑、困惑、忧郁、无法专心、暴躁易怒、坐立不安;
呼吸系统
气喘、慢性咳嗽、喉咙痛、流鼻水、鼻后黏液分泌、慢性鼻窦炎;
肌肉骨骼系统
关节发炎、关节疼痛;
泌尿生殖系统
食物不耐受的特点
进食后24小时—数天发生;常伴随慢性症状,如“哮喘、湿疹、偏头 痛、肠道激惹征、关节炎、疲倦”等;可能由多种食物共同作用导致;
传统方法难以发现不耐受的食物源。
IgG介导的胃肠道疾病
肠道炎症性疾病(IBD)
Chron’s病
溃疡性结肠炎
食物特异性IgG高出正常对照10倍 (1984,MaDonald et al.)
•英国偏头痛患者(10年):对白鱼和猕猴桃不耐受,禁食两周后症状消失。
•英国慢性疲劳综合征患者(15年):对牛奶和香蕉不耐受,禁食月余恢复正常。
典型病例(国内)
•慢性腹泻患者(50年):对大米和西红柿不耐受,禁食1周转正常(每日7~8次转1次)。
•慢性口腔溃疡患者(10年):对大米、虾、大豆和花生不耐受,禁食1周好转,2周痊愈。
•支气管哮喘并频发湿疹患者(15年):对玉米、西红柿、虾、蟹等不耐受,禁食1周症状减轻,数月后湿疹未再复发,哮喘控制平稳。
食物不耐受患者的健康管理
(步骤)
•检测食物过敏原
•制定限制食物计划
针对性改变食谱或治疗
食物不耐受患者的健康管理
(措施)
方法:改变饮食,将已检测出的不耐受食品从食谱中剔除,或间隔几天吃一次。数月之后(约6个月),这些不耐受的食物仍可以小心地引入食谱,而可能不引起不耐受现象。
肠道激惹综合征(IBS)
食物不耐受是原因之一 (1992,Jones et al. 1996, Bischoff et al.)
神经系统
头晕
多发性硬化症
头痛
紧张性头痛
偏头痛
皮肤病中IgG的作用
湿疹
特异性抗牛奶IgG可能与免疫复合物有关(Firer, 1982)。对牛奶敏感的湿疹患者中,用ELISA方法检测出抗β-乳球蛋白、α-乳清蛋白和酪蛋白的IgG水平升高(Shakib, 1986)。