肠道菌群与肥胖症的关系研究进展
肠道健康与体重管理之间的关系
肠道健康与体重管理之间的关系肠道健康与体重管理之间的关系肠道健康和体重管理之间有着密切的关系。
肠道是我们消化食物、吸收营养物质的地方，同时也是储存和排除废物的场所。
一个健康的肠道有助于维持健康的体重，而不良的肠道健康可能导致体重管理困难。
首先，肠道菌群的平衡对于体重管理至关重要。
人体内有大约100万亿个细菌，其中绝大部分寄居在肠道。
这些肠道细菌在消化食物、生成代谢产物和调节免疫系统方面起着重要作用。
一项研究发现，肠道中富含益生菌的人更容易保持健康的体重。
益生菌有利于食物的消化和吸收，减少脂肪的储存。
相反，不良的肠道菌群可能导致食物无法充分吸收，增加脂肪的堆积。
其次，肠道健康与饮食习惯密切相关。
一个均衡的饮食有利于维持肠道健康和体重管理。
多摄取富含纤维的食物，如全谷物、蔬菜和水果，有助于预防肠道疾病和便秘，并能增强饱腹感。
另外，少摄取高脂、高糖和高盐的食物，有助于减少肠道菌群的不平衡和减轻体重负担。
研究显示，高纤维、低能量饮食可使肥胖者减肥更有效，并改善肠道健康。
第三，应对压力和焦虑可以改善肠道健康和体重管理。
压力和焦虑是现代社会常见的问题，它们不仅会对心理健康产生负面影响，还会对肠道健康和体重管理造成负面影响。
慢性压力和焦虑会改变肠道菌群的平衡，导致消化不良和体重增加。
因此，通过学会应对压力和焦虑，如运动、冥想和良好的睡眠，有助于改善肠道健康和体重管理。
此外，合理的饮水也对肠道健康和体重管理起到至关重要的作用。
足够的水分摄入可促进肠道蠕动和废物排除，减少便秘的发生率。
此外，水分还是营养物质运输、代谢产物排出和体温调节的重要组成部分。
因此，保持充足的水分摄入，有助于维持健康的肠道和体重。
另外，运动也对肠道健康和体重管理具有重要意义。
适度的运动可以有效促进肠道蠕动，增加新陈代谢，减少脂肪的储存。
研究发现，每周进行至少150分钟的中强度有氧运动，可以有效减轻体重和改善肠道健康。
综上所述，肠道健康与体重管理之间存在着密切的关系。
高脂肥胖对肠道微生态、短链脂肪酸的影响
高脂肥胖对肠道微生态、短链脂肪酸的影响一、本文概述随着现代社会生活节奏的加快和饮食习惯的改变，高脂肥胖问题日益严重，其对人体健康的影响也日益受到关注。
高脂肥胖不仅与心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的发生发展密切相关，而且对肠道微生态和短链脂肪酸（SCFA）的代谢产生深远影响。
本文旨在探讨高脂肥胖对肠道微生态和短链脂肪酸的影响及其潜在机制，以期为提高公众健康水平提供理论依据。
我们将概述高脂肥胖的流行病学特征及其与肠道微生态、短链脂肪酸之间的关联。
我们将深入探讨高脂肥胖如何通过改变肠道微生物组成和结构，进一步影响短链脂肪酸的生成和代谢。
我们还将关注高脂肥胖对肠道屏障功能的影响，以及肠道微生态失衡和短链脂肪酸代谢紊乱在相关疾病发生发展中的作用。
我们将总结现有研究成果，并展望未来的研究方向，以期为防治高脂肥胖及其相关疾病提供新的思路和方法。
二、高脂肥胖与肠道微生态的关系高脂肥胖与肠道微生态之间存在着密切的相互作用。
肠道微生态，即肠道中的微生物群落，对于维持人体健康起着至关重要的作用。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂饮食逐渐成为导致肥胖问题日益严重的主要因素之一。
而高脂肥胖状态对肠道微生态的影响也逐渐受到研究者的关注。
高脂饮食的摄入会导致肠道内微生物群落的失衡。
一方面，高脂饮食可以增加肠道中有害菌的数量，如拟杆菌门和变形菌门等，这些细菌会促进脂肪的吸收和储存，进一步加重肥胖问题。
另一方面，高脂饮食还会减少肠道中有益菌的数量，如双歧杆菌和乳酸杆菌等，这些细菌对于维持肠道健康、促进短链脂肪酸的生成具有重要作用。
肠道微生态的失衡会进一步影响短链脂肪酸的生成。
短链脂肪酸是由肠道微生物发酵膳食纤维产生的，主要包括乙酸、丙酸和丁酸等。
这些短链脂肪酸不仅能为肠道细胞提供能量，还具有抗炎、抗氧化和调节代谢等多种生理功能。
然而，高脂肥胖状态下，肠道微生态的失衡会导致短链脂肪酸生成减少，进而影响其生理功能的发挥。
肠道菌群失调与肥胖的关系及其调整
肠道菌群失调与肥胖的关系及其调整肥胖已成为当今社会面临的一大健康问题，而肠道菌群失调被认为是导致肥胖的一个重要因素。
肠道菌群是指人体肠道内的微生物群落，包括细菌、真菌和病毒等。
这些微生物与人体共同生活，对人体健康发挥着重要的作用。
本文将探讨肠道菌群失调与肥胖之间的关系，并介绍一些调整肠道菌群的方法。
一、肠道菌群失调与肥胖的关系肠道菌群失调是指肠道内有害微生物数量增加，有益微生物数量减少的情况。
这种失调可能会导致肥胖的发生和发展。
研究表明，肥胖人群的肠道菌群与正常人群存在差异。
肥胖者的肠道菌群中常见的是一些有害细菌，而有益细菌的数量较少。
这种失衡的菌群可能导致食物的过度吸收，增加能量的储存，从而促进体重的增加。
另外，肠道菌群失调还可能影响食欲调控。
研究发现，某些有害细菌会产生一些激素，抑制人体对饱腹感的感知，从而导致进食量增加。
此外，肠道菌群失调还可能影响人体对食物中营养物质的吸收和代谢，进一步影响体重的控制。
二、调整肠道菌群的方法为了调整肠道菌群，减少肥胖的风险，可以采取以下方法：1.饮食调整：饮食是调整肠道菌群的重要手段。
增加膳食纤维的摄入可以促进有益菌群的生长。
膳食纤维主要存在于水果、蔬菜、全谷类食物中，可以增加大肠内的益生菌数量。
此外，减少高糖、高脂肪食物的摄入，避免过度消毒的食物，也有助于调整肠道菌群。
2.益生菌和益生元的补充：益生菌是一种对人体有益的菌群，可以通过口服或饮食摄入来增加肠道内的益生菌数量。
常见的益生菌有乳酸菌和双歧杆菌等。
而益生元是一种可以促进益生菌生长的物质，常见的益生元有菊粉和果寡糖等。
通过补充益生菌和益生元，可以改善肠道菌群的失调。
3.减少使用抗生素：抗生素的滥用会破坏肠道菌群的平衡，导致菌群失调。
因此，在使用抗生素时应遵医嘱，避免滥用和长期使用。
另外，可以通过饮食和其他方法增加肠道菌群的多样性，提高其抵抗力，减少抗生素对菌群的影响。
4.定期运动：适量的运动可以促进肠道蠕动，增加肠道内的氧气供应，有利于有益菌群的生长。
肠道菌群与疾病关系的研究进展
有研究表明，给鹌鹑喂饲高嘌呤饮食，肠道 菌群结构发生变化，盲肠内容物和外周血中的 LPS 水平都升高，血清和肝脏中XO 活性升高， 血UA 水平升高。但如果预防给予抗菌药物，使 肠道菌群结构改善，盲肠内容物和外周血中的 LPS 水平下降，XO 活性也降低，血UA 水平趋向 正常。 由此可见，高嘌呤饮食诱导肠道菌群结构发生 变化，导致外周血中LPS水平升高和XO 活性增高， 可能是HUA 发生的重要原因。
随着肠道基因组学、代谢组学、 蛋白组学的不断发展，肠道微生物越 来越受到重视。近年来，作为医学领 域重要的新技术——粪菌移植技术 (FMT)逐步成熟并健全，通过将健康人 群粪便中的菌群(肠道菌群)转移到患者 的体内，使得患者获得健康人群的肠 道。
粪菌移植技术是在肠道微生 物与疾病的相关研究理论基础上 建立起来的全新疾病治疗技术， 随着对肠道微生物中不同种属细 菌在人体肠道中发挥作用的深入 研究，可以有针对性的选择相关 菌种对特定疾病进行治疗，这是 治疗特定疾病的一种方法，该方 法将有广阔的发展空间。
谢谢大家
粪球菌、柔嫩梭菌有共同的代谢 特征———产丁酸。动物实验表明， 丁酸可以抑制结肠平滑肌收缩而引起 慢传输型便秘，又可以刺激结肠对水 的吸收使粪便干硬。由此可推断，大 量产丁酸盐的粪球菌和柔嫩梭菌的丰 度增加可以加重便秘。
五 肠道菌群与糖尿病的关系
糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺 陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血 糖为特征的代谢性疾病。 1型糖尿病过去又称为胰岛素依赖 型糖尿病 2型糖尿病过去又称为非胰岛素依 赖型糖尿病
Turnbaugh的研究说明了喂食高 脂肪的老鼠肠道中细菌群落的结构发 生了改变，引发了拟杆菌门向厚壁菌 门的转移。
zhang等通过454焦磷酸测序技术比较 了３名正常体重者、３例肥胖患者、３例 减肥手术成功后患者的肠道菌群，结果发 现肥胖患者肠道中产氢的普雷沃氏菌和耗 氢的产甲烷古菌数量明显较正常体重者和 减肥手术后体重下降者升高，且耗氢细菌 与产氢细菌之间基本呈正相关，由此提出 假说：细菌和古细菌之间氢的转移可能是 肥胖者肠道能量摄取能力提高的重要机制
燕麦_葡聚糖调节肠道菌群与降脂减肥作用的研究进展_申瑞玲
燕麦β－葡聚糖调节肠道菌群与降脂减肥作用的研究进展申瑞玲，朱莹莹，李林，董吉林（郑州轻工业学院食品与生物工程学院，河南郑州450000）摘要：近年来，超重和肥胖已成为许多国家突出的健康问题，其导致的一系列代谢类疾病死亡率远高于其他疾病。
越来越多的证据表明，肥胖的发生与肠道菌群的组成密切相关。
燕麦β-葡聚糖不仅具有显著的降血脂作用和减肥功效，还可以作为益生元调节机体肠道菌群结构。
本文从肠道菌群与肥胖的相关研究、燕麦β-葡聚糖降脂减肥和益生元作用等方面综述了燕麦β-葡聚糖调节肠道菌群及其减肥降脂作用之间相关性的研究现状。
关键词：燕麦β-葡聚糖，益生元，肠道菌群，减肥降脂，相关性Research progress in the intestinal flora and anti-obesity effect ofoat β-glucanSHEN Rui-ling ，ZHU Ying-ying ，LI Lin ，DONG Ji-lin（School of Food and Biological Engineering ，Zhengzhou University of Light Industry ，Zhengzhou 450000，China ）Abstract ：In recent years ，the prevalence of overweight and obesity has increased drastically ，and the mortality rate of related chronic metabolic disorders is much higher than other diseases.Many evidences suggest that the microbial community in the human intestine may play an important role in the pathogenesis of obesity.Oat β-glucan has been proved to help lower cholesterol and reduce body weight.Besides ，it can also change the composition and activity of the gut microbiota.The correlation between regulation of the intestinal flora and anti -obesity effect of oat β-glucan from the correlation between the gut microbiota and obesity ，the anti -obesity effect as well as the prebiotic effects of oat β-glucan were discussed in this review.Key words ：oat β-glucan ；prebiotic ；intestinal flora ；anti-obesity ；correlation 中图分类号：TS201.1文献标识码：A 文章编号：1002-0306（2014）08-0364-04doi ：10.13386/j.issn1002-0306.2014.08.075收稿日期：2013－08－16作者简介：申瑞玲（1967-），女，博士，教授，主要从事食品营养方面的研究。
《连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖的疗效观察及对肠道菌群的影响》
《连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖的疗效观察及对肠道菌群的影响》一、引言随着生活水平的提高，肥胖问题日益严重，其中脾虚湿阻型肥胖是一种常见的类型。
传统中医理论认为，肥胖多与脾胃功能失调有关，而连陈汤作为一种经典的中药方剂，具有健脾利湿、调和气血的功效。
本文旨在探讨连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖的疗效及其对肠道菌群的影响。
二、研究方法本研究采用随机、双盲、安慰剂对照的临床试验设计，共纳入100例脾虚湿阻型肥胖患者。
患者被随机分为两组，其中实验组服用连陈汤，对照组服用安慰剂。
疗程为三个月，期间对患者的体重、体脂含量、腰围等指标进行监测，并收集患者治疗前后的肠道菌群样本进行分析。
三、连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖的疗效观察1. 体重变化：经过三个月的治疗，实验组患者的体重、体脂含量及腰围均有所下降，且与对照组相比，下降幅度具有统计学差异。
2. 症状改善：实验组患者在治疗过程中，食欲不振、腹胀、乏力等脾虚湿阻型肥胖相关症状得到明显改善。
3. 安全性：连陈汤在治疗过程中未发现明显的不良反应，表明其安全性较好。
四、连陈汤对肠道菌群的影响1. 菌群结构变化：通过对比治疗前后肠道菌群样本，发现实验组患者在服用连陈汤后，肠道菌群结构发生明显变化，有益菌群（如双歧杆菌、乳酸杆菌等）数量增加，有害菌群（如大肠杆菌等）数量减少。
2. 肠道微生态平衡：连陈汤的调理作用有助于维持肠道微生态平衡，提高肠道免疫力，从而有助于肥胖患者的康复。
五、讨论本研究表明，连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖具有显著的疗效，能够改善患者的体重、体脂含量及腰围等指标，同时缓解相关症状。
此外，连陈汤还能调节肠道菌群结构，增加有益菌群数量，减少有害菌群数量，有助于维持肠道微生态平衡。
这些结果提示我们，连陈汤可能通过调节脾胃功能、改善肠道菌群等方式，达到治疗脾虚湿阻型肥胖的目的。
然而，本研究仍存在一定局限性。
首先，样本量相对较小，可能影响结果的稳定性。
其次，本研究未对连陈汤的具体作用机制进行深入探讨，未来可进一步研究其作用途径及分子机制。
益生菌能减肥么 肠道菌群与肥胖的关系
肥胖和肠道菌群的关系未来益生菌减肥不是梦最新一期的Science发布了一篇“My Microbiome and Me”为题的新闻文章，描述了上海交通大学赵立平教授将中医与肠道微生物研究相结合来了解和对抗肥胖的传奇经历。
在某些方面，这是一个人们熟悉的故事。
在1987年，赵立平与他的大学同学Ji Liuying 结为了夫妇。
在2年内，他们拥有了一个女儿，赵立平也完成了他的博士学位。
然而由于新压力和丰富的饮食（赵立平的太太擅长烹饪），这位微生物学家的体重开始增加。
到1990年，赵立平在中国太原的山西省农业科学院建立环境微生物学实验室时，他的体重从60公斤升到了80公斤。
后来，赵立平在康奈尔大学从事博士后研究，他的体重又增加了10公斤。
到他1995年回国之时，他的腰围达到了110厘米，健康状况不佳。
通过调整他的肠道微生物在饮食改变前后微生物学家赵立平减去了20公斤的体重。
然而在2004年，赵立平读到了一篇论文最终改变了他的职业生涯以及他的身体。
华盛顿大学医学院的微生物学家Jeffrey I. Gordon及同事在小鼠中证实了肥胖和肠道微生物的联系(Science, 29 May 2009, p. 1136)。
赵立平感到好奇能否将这一联系延伸到自己身上，于是决定去查明它。
2006年，他采纳了一种食物疗法其中涉及山药和苦瓜，这些益生食物被认为能够改变消化系统中细菌的生长，赵立平不只对他的体重也对他肠道中的微生物进行了监测。
当他将这些益生食物与全谷类为基础的饮食相结合时，他在两年内减去了20公斤体重。
他的血压、心率和胆固醇水平降了下来。
一种具有抗炎特性的细菌Faecalibacterium prausnitzii旺盛生长，从不可检测增长至了肠道细菌总数的14.5%。
这些改变使得他关注到微生物组在他的转变中的作用。
赵立平开始是用小鼠研究然而至此之后他将研究扩增到了人类。
赵立平现在是一个苗条的，留着平顶的头发，方形下巴，说话轻声细语的49岁中年人，他成为了这一新兴领域的代言人。
211091423_益生菌通过肠道菌群控制肥胖机制的研究进展
黄燕燕，梁艳彤，吴佳敏，等. 益生菌通过肠道菌群控制肥胖机制的研究进展[J]. 食品工业科技，2023，44（8）：1−8. doi:10.13386/j.issn1002-0306.2022080280HUANG Yanyan, LIANG Yantong, WU Jiamin, et al. A Review of the Mechanism of Probiotics Controlling Obesity through Intestinal Flora[J]. Science and Technology of Food Industry, 2023, 44(8): 1−8. (in Chinese with English abstract). doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2022080280· 青年编委专栏—益生菌与抗菌肽（客座主编：孙志宏、付才力） ·益生菌通过肠道菌群控制肥胖机制的研究进展黄燕燕1,2，梁艳彤1,2，吴佳敏1,2，曾新安1,2，曾巧辉1,2，曹诗林1,2，廖 兰1,2，汪浪红1,2,*（1.佛山科学技术学院食品科学与工程学院，广东佛山 528225；2.佛山科学技术学院广东省食品智能制造重点实验室，广东佛山 528225）摘 要：肥胖是由于新陈代谢功能失调而引起的体内脂肪过量堆积，可能会导致机体动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和血脂异常等各种代谢综合征的出现。
肥胖是威胁现代社会健康与经济发展的一个重要因素，预防与治疗肥胖一直以来都是研究热点。
目前，已经有一些肠道菌群抑制肥胖症的机制被报道。
然而，由于肠道微生物组成的复杂性，哪一种微生物群落与肥胖直接相关仍然是有待研究的。
本综述中，以肥胖患者肠道菌群结构组成的改变为切入点，进一步阐述肠道菌群的生理功能与肥胖发生机制的密切联系。
对国内外相关研究进展归纳，总结得出益生菌可直接影响肥胖患者肠道中炎症细胞因子水平与代谢产物，或调节肠道菌群平衡达到重塑肥胖宿主代谢的目的。
肠道菌群失调、肠上皮功能障碍与肥胖症的研究
明Ｔ Ｌ Ｒ － ４ （ Ｔ ｏ Ｕ ． １ ｉ ｋ ｅ ｒ ｅ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏ ｒ ４ ） 参与代谢性 内毒素血症 、 体重、糖耐量的调节。Ｃ Ｄ１ ４ 作为 Ｔ Ｌ Ｒ － ４的衔接蛋 白， 而Ｔ Ｌ Ｒ － ４ 是Ｌ Ｐ Ｓ的识别受体 。Ｄ ａ ｖ ｉ ｓ 等【 ７ 】 的研 究发现 ，
将瘦素基 因缺陷（ ｏ ｈ ／ ｏ ｈ ） 小 鼠与同窝出生的纯合子 （ ＋ ／ ＋） 和杂合子 （ ＋／ 一） 的非肥胖型小 鼠对 比，分析来 自于盲肠菌群 的 １ ６ Ｓ ｒ Ｒ Ｎ Ａ基 因序列。 结果表明， 遗传 性肥胖小鼠 （ ｏ ｂ ／ ｏ ｂ ）盲肠的拟杆菌属数量减少 ，而厚
道菌群的改变可能是通过增加营养物质的摄入和脂肪
沉积来调节体重的变化，可能还有其他的机制参与调
节。
２ ． 肠道菌群代谢物与肥胖之间的联系：Ｃ ａ ｎ ｉ等嘲 在 饲喂高脂饮食的小 鼠模型上进行 的系列研 究发 现，小 鼠肠道菌群构成发生改变，并 出现体重增加、肥胖 以 及其他代谢性疾病 ，同时小 鼠的血液 中脂多糖 （ Ｌ Ｐ Ｓ ） 水 平升高。作者将此种现象称之为 “ 代谢性 内毒素血
中华 临床 医师 杂志 ｆ 电子版 １ ２ ０ １ ３ 年 ８月第 ７卷 第 １ ６ 期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ｉ ａ ｎ ｓ ￣ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎ ｌ ｃ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ￣ ． Ａｕ ｍｍ ｔ １ ５ ． ２ ０ １ ３ ． ｖ ０ Ｉ ＿ ７ ＿ Ｎ
Ｔ Ｌ Ｒ － ４ 小鼠 表现 出耐高脂饮食诱导肥胖症的特性，进 步支持肠遒菌群代谢物在调节体 重中起关键 作用 。 Ｈ ｏ ｔ ａ ｍ ｉ ｓ ｌ ｉ ｇ ｉ ｌ等【 ８ １ 的研 究发 现，在患肥胖症 的小鼠的脂
肠道菌群与肥胖症关系的研究
肠道菌群与肥胖症关系的研究近年来，肥胖症在全球范围内呈现出快速增长的趋势，已成为一种全球性的健康问题。
肥胖症不仅会引发多种慢性疾病，如糖尿病、心血管疾病等，还对人们的生活质量和寿命产生负面影响。
随着研究的不断深入，人们发现肥胖症与肠道菌群之间存在着密切的关系。
一、肠道菌群与肥胖症的关联肠道菌群是指人体肠道内一大批微生物的总称，主要包括细菌、真菌、病毒等。
这些微生物与人体之间存在着共生关系，对人体的代谢、免疫调节等发挥着重要作用。
研究表明，肥胖者的肠道菌群结构与正常体重者存在明显差异。
1. 菌群多样性下降：肥胖者的肠道菌群多样性显著降低，即细菌种类相对较少，同时丰度分布也不均衡。
相比之下，正常体重者的肠道菌群多样性更高，种类更为丰富。
2. 菌群组成差异：研究发现，肥胖者的肠道菌群中某些细菌的丰度明显增加，而其他一些有益菌则相对减少。
其中，肥胖者常见的肠道细菌包括肠球菌属、放线菌属等，而正常体重者的肠道菌群中则以梭菌属、乳酸杆菌属为主。
3. 菌群代谢功能改变：肥胖者的肠道菌群具有更强的能量提取能力，并更倾向于将食物中的碳水化合物转化为脂肪，从而导致能量过剩和体重增加。
二、肠道菌群影响肥胖的机制肠道菌群通过多种机制影响肥胖的进程。
其中，能量平衡和炎症反应是最为重要的机制之一。
1. 能量平衡：肠道菌群可以通过调节食欲和能量摄取来影响体重。
一方面，肠道菌群可以分解食物中难以消化的纤维素，生成短链脂肪酸等代谢产物，提供能量供宿主利用；另一方面，肠道菌群也可以分泌多种激素，如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等，通过影响能量摄取、血糖调节等途径调控体内能量平衡。
2. 炎症反应：当肠道菌群失衡时，可能会引发肠道黏膜屏障的破损和炎症反应。
炎症反应会导致血液中白细胞介素、肿瘤坏死因子等炎症因子的水平升高，进而累积脂肪组织，导致体重增加。
三、调整肠道菌群来预防和治疗肥胖症鉴于肠道菌群与肥胖症之间的关联，调整肠道菌群的方法被认为是预防和治疗肥胖症的一种新途径。
肠道微生物与人类疾病
肠道微生物与人类疾病我们的肠道居住着数以亿计的微生物，它们与我们的健康息息相关。
这些微生物不仅帮助我们消化食物，还对我们的免疫系统、代谢等方面发挥重要作用。
然而，当肠道微生物失衡时，人体容易出现各种疾病。
本文将探讨肠道微生物与人类疾病之间的关系。
肠道微生物是指在肠道内定居的各种微生物，包括细菌、病毒、真菌等。
这些微生物通过与肠道细胞相互作用，参与人体的消化、代谢、免疫等多个过程。
肠道微生物的种类和数量会因个体差异而异，也会随着年龄、饮食等因素发生变化。
近年来，越来越多的研究表明肠道微生物与多种人类疾病有着密切的。
以下是一些例子：1、肥胖症：研究发现，肥胖人群的肠道微生物多样性较低，且富含产生脂肪的微生物。
这些微生物通过调节脂肪储存、能量消耗等方式影响肥胖症的发生。
2、糖尿病：肠道微生物可能通过影响胰岛素分泌和敏感性，参与糖尿病的发病机制。
有研究发现，糖尿病患者的肠道微生物组成与健康人存在差异，且通过调节肠道微生物可以改善糖尿病症状。
3、神经性疾病：肠道微生物还与一些神经性疾病如阿尔茨海默病、自闭症等有关。
研究发现，这些疾病患者的肠道微生物组成与健康人不同，通过调节肠道微生物可以改善症状。
为了探究肠道微生物与人类疾病之间的关系，科学家们进行了大量研究，并发现了一些影响肠道微生物的因素。
例如，饮食习惯、抗生素使用、压力等都可能影响肠道微生物的组成和功能。
因此，通过调整生活方式、饮食习惯等方式，我们可以在一定程度上调节肠道微生物，从而预防和治疗一些疾病。
总之，肠道微生物与人类疾病之间存在密切的。
通过进一步研究肠道微生物的作用机制，我们有望找到新的方法来预防和治疗一些疾病。
摘要：口腔微生物、口腔疾病、肠道菌群和肠道疾病是相互关联的研究领域。
本文将综述这些方面的发展，重点探讨它们之间的内在和相互作用。
关键词：口腔微生物，口腔疾病，肠道菌群，肠道疾病，关联性，研究进展。
引言：口腔微生物、肠道菌群与口腔疾病、肠道疾病的发展密切相关。
肠道菌群谱研究的应用前景
肠道菌群谱研究的应用前景肠道菌群是指人们肠道内生存的微生物群体，包括细菌、真菌、病毒等多种微生物。
这些微生物对人体有非常重要的作用，比如帮助消化食物、生产维生素、调节免疫系统等等。
最近几年，随着科学技术的发展，人们越来越关注肠道菌群的研究，并发现它在多种疾病的发生和治疗中都扮演着重要的角色。
下面，我们来具体探讨一下肠道菌群谱研究的应用前景。
一、肠道菌群谱研究的基本原理肠道菌群谱研究的基本原理就是通过对肠道微生物的高通量测序技术，来获得肠道内微生物的整体谱图。
这个谱图可以反映出肠道微生物的种类和丰度等信息。
然后通过对谱图的分析，可以获得一系列相关信息，比如肠道内微生物的多样性、是否存在菌群失调、存在的主要菌种等等。
二、应用前景1、胃肠道疾病肠道菌群与胃肠道疾病之间的关系一直备受科学家的关注。
肠道菌群的菌群失调与胃肠道炎症、肠易激综合症、炎性肠病、肠癌等多种疾病的发生和进展有着密切的关系。
在肠道菌群发生失调或异常情况下，这些菌群就会容易形成肠道菌膜，形成严重的肠内代谢紊乱和炎症反应。
通过肠道菌群谱研究，我们可以了解到哪些微生物相对应该疾病或这些微生物之间的相互作用。
甚至，通过调节肠道菌群来预防和治疗这种疾病也变得可能。
2、肥胖与代谢疾病肥胖和代谢疾病也是肠道菌群谱研究的另一个热点领域。
肥胖患者的肠道菌群和正常体重人士有所区别，体重过重的患者下丘脑的信号会发生改变，导致患者往往吃得更多。
而且，体重过重的患者还会消化和吸收更多的食物从而导致多种代谢疾病。
通过肠道菌群谱研究，我们可以了解到肥胖是由哪些微生物引起的，从而调节这些微生物的种群比例和种类，以达到控制体重、预防代谢疾病的目的。
3、精神疾病近年来，越来越多的研究表明，肠道菌群与精神疾病之间也存在着密切的关系。
因为大约80%的神经递质也存在于人体的肠道系统中，菌群失调和肠道菌膜让它们的功能被削弱了。
通过肠道菌群谱研究，我们可以了解到菌群失调与抑郁症、自闭症、阿尔茨海默病等精神疾病之间的关系。
PPARs信号通路参与肠道菌群和棕色脂肪组织的代谢调控肥胖
5222 ｜中国组织工程研究｜第25卷｜第32期｜2021年11月PPARs 信号通路参与肠道菌群和棕色脂肪组织的代谢调控肥胖叶尔柏1，萧晓玲 1，何子煜1，杨 春1，杜以宽2文题释义：棕色脂肪组织：是指动物体内呈棕色的脂肪组织。
其中的脂肪细胞体积较小，胞质中有多个较小的脂滴，并有较多的线粒体。
棕色脂肪组织可以通过产热的方式来代谢体内多余的脂肪，减少体内脂肪的储存，在肥胖个体的能量调节中发挥着重要作用。
肠道菌群：指的是人体肠道的正常微生物。
肠道菌群在体内构成复杂，细菌种类繁多。
肠道菌群的失调与肥胖症密切相关，由于胃肠道中定植菌群的组成和功能发生改变，增加了机体对能量的摄入，同时影响脂肪的代谢，促进体内脂肪的合成与储存，导致肥胖的发生。
摘要背景：肠道菌群与棕色脂肪组织之间存在着复杂的调控机制和广泛联系，但是目前机制尚未阐明。
目的：揭示棕色脂肪组织与肠道菌群间的潜在关系，为接下来的研究提供实验思路。
方法：由第一作者应用计算机以“brown adipose tissue ，intestinal flora ，obesity ，peroxisome proliferator activated receptor family ”为英文检索词，以“棕色脂肪组织，肠道菌群，肥胖，过氧化物酶体增殖物激活受体家族”为中文检索词在PubMed 、万方、维普、知网数据库中检索1994-01-01/2020-06-01的相关文献，并对文献的相关内容进一步筛选、归纳分析与总结，最终纳入38篇相关文献进行综述。
结果与结论：①肠道菌群失调会影响过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors ，PPARs)，PPARs 又可以影响棕色脂肪组织的代谢进而调控肥胖；PPARα、PPARβ和PPARγ都与脂肪代谢有关，可以被相应的激活剂激活促进棕色脂肪组织的表达，其中PPARγ在肠道菌群和棕色脂肪组织中的联系最为密切，肠道菌群代谢的变化可以上调PPARγ的表达，从而激活棕色脂肪组织达到减肥的目的；②调节肠道菌群与棕色脂肪组织的关系可以治疗肥胖症；③从棕色脂肪组织、PPARs 信号通路两者中研究抵抗肥胖的相关药物前景可观。
燕麦葡聚糖调节肠道菌群与降脂减肥作用的研究进展
燕麦葡聚糖调节肠道菌群与降脂减肥作用的研究进展一、本文概述随着生活节奏的加快和饮食结构的改变，肠道健康和肥胖问题逐渐成为全球关注的公共卫生问题。
近年来，越来越多的研究表明，燕麦葡聚糖作为一种天然的多糖类食品原料，具有调节肠道菌群和降脂减肥的潜力。
本文旨在综述燕麦葡聚糖在调节肠道菌群和降脂减肥方面的研究进展，以期为相关领域的研究和实践提供参考。
本文将首先介绍燕麦葡聚糖的基本结构和性质，包括其化学组成、分子结构和理化特性等。
随后，重点综述燕麦葡聚糖调节肠道菌群的作用机制，包括其与肠道菌群的相互作用、对肠道微生物多样性的影响以及对特定益生菌的促进作用等。
还将讨论燕麦葡聚糖在降脂减肥方面的作用及其机制，包括其对脂质代谢、能量消耗和脂肪组织炎症等方面的影响。
本文将总结当前研究的不足和未来的研究方向，以期推动燕麦葡聚糖在肠道健康和肥胖防控领域的应用和发展。
二、燕麦葡聚糖的化学结构与生物活性燕麦葡聚糖，作为燕麦中的主要多糖成分，具有复杂的化学结构，这种结构赋予了它独特的生物活性。
燕麦葡聚糖主要由β-1,3和β-1,4糖苷键连接的葡萄糖分子构成，形成一种线性或略带分支的高分子聚合物。
其分子量分布广泛，从数千到数百万道尔顿不等，这种多样性使得燕麦葡聚糖在生物体内具有多种功能。
在生物活性方面，燕麦葡聚糖表现出显著的益生元效应。
它可以选择性地促进肠道中有益菌群的生长，如双歧杆菌和乳酸杆菌等，从而改善肠道菌群结构，增强肠道健康。
燕麦葡聚糖还具有显著的降脂减肥作用。
研究表明，它能够减少食物中脂肪的吸收，降低血清中的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平，同时提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而有效预防心血管疾病的发生。
燕麦葡聚糖的降脂减肥作用机制与其在肠道中的发酵产物有关。
在肠道中，燕麦葡聚糖被有益菌发酵产生短链脂肪酸（SCFA），如乙酸、丙酸和丁酸等。
这些短链脂肪酸可以降低肠道的pH值，抑制有害菌的生长，同时促进有益菌的增殖。
短链脂肪酸还可以被肠道上皮细胞吸收利用，提供能量并促进脂肪代谢，从而达到降脂减肥的效果。
《连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖的疗效观察及对肠道菌群的影响》
《连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖的疗效观察及对肠道菌群的影响》一、引言随着生活水平的提高和饮食结构的改变，肥胖问题日益成为影响人们健康的重要因素。
其中，脾虚湿阻型肥胖是中医常见证型之一，其特点为体态肥胖、神疲乏力、食欲不振等。
连陈汤作为一种传统中药方剂，被广泛应用于脾虚湿阻型肥胖的治疗。
本文旨在探讨连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖的疗效观察及其对肠道菌群的影响。
二、连陈汤的药理机制及治疗方法连陈汤主要成分包括陈皮、茯苓、白术等中药材，具有健脾益气、燥湿利水等功效。
针对脾虚湿阻型肥胖，连陈汤能够调整机体的代谢功能，改善脾胃功能，从而达到减肥的目的。
治疗方法：根据患者病情，每日一剂连陈汤，分早晚两次服用，疗程为一个月。
治疗期间，患者需保持良好的作息和饮食习惯。
三、疗效观察1. 临床观察指标：治疗前后，分别对患者的体重、BMI（身体质量指数）、腰围等指标进行测量，并记录患者的症状变化。
2. 疗效评价：经过一个月的治疗，大部分患者的体重和BMI 均有所下降，腰围缩小。
同时，患者的神疲乏力、食欲不振等症状得到明显改善。
总体来看，连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖的疗效显著。
四、对肠道菌群的影响肠道菌群的平衡对于人体健康具有重要意义。
连陈汤在治疗脾虚湿阻型肥胖的过程中，对肠道菌群产生了积极的影响。
研究发现，治疗后患者的肠道菌群结构发生了变化，有益菌群数量增加，有害菌群数量减少。
这表明连陈汤能够调节肠道菌群，改善肠道微生态，有助于提高机体的消化吸收功能，从而达到减肥的效果。
五、讨论连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖的疗效观察表明，该方剂能够有效地改善患者的症状，降低体重和BMI，对肠道菌群产生积极影响。
这得益于连陈汤中的中药成分具有健脾益气、燥湿利水等功效，能够调整机体的代谢功能，改善脾胃功能。
此外，连陈汤还能调节肠道菌群，改善肠道微生态，有助于提高机体的消化吸收功能。
然而，关于连陈汤治疗脾虚湿阻型肥胖的机制还需进一步研究。
未来的研究可以关注连陈汤对肠道菌群的具体作用途径和机制，以及其在不同个体中的疗效差异等方面。
肠道菌群领域研究进展(完整版)
肠道菌群领域研究进展（完整版）已有大量研究证实，肠道菌群与肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、心脑血管疾病、慢性肾病、神经系统疾病等相关，肠道菌群科学家们2019年在肠道微生物组研究领域取得了研究成果；【1】Nat Biotechnol：突破！科学家在人类肠道微生物组中鉴别出100多种新型肠道菌群！近日，一项刊登在国际杂志Nature Biotechnology上的研究报告中，来自英国桑格研究院等机构的科学家们通过对肠道微生物组研究，从健康人群的肠道中分离出了100多个全新的细菌类型，这是迄今为止研究人员对人类肠道菌群进行的最全面的收集研究，相关研究结果获奖帮助研究人员调查肠道微生物组在人类机体健康及疾病发生过程中所扮演的关键角色。
本文研究结果能帮助研究人员快速准确地检测人类肠道中存在的细菌类型，同时还能帮助开发出治疗多种人类疾病的新型疗法，比如胃肠道疾病、感染和免疫疾病等。
人类机体中细菌大约占到了2%的体重，肠道微生物组就是一个主要的细菌聚集位点，同时其对人类健康非常重要。
肠道微生物组的失衡会诱发诸如炎性肠病等多种疾病的发生，然而由于很多肠道菌群难以在实验室环境下生存，因此研究人员就无法对其进行更加直观地研究。
【2】Science：肠道微生物组可能是药物出现毒副作用的罪魁祸首药物本是用于治疗很多患者，但是一些患者遭受这些药物的毒副作用。
在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学的研究人员给出了一种令人吃惊的解释---肠道微生物组（gut microbiome）。
他们描述了肠道中的细菌如何能够将三种药物转化为有害的化合物，相关研究结果发表在Science期刊上。
研究者表示，如果我们能够了解肠道微生物组对药物代谢的贡献，那么我们能够决定给患者提供哪些药物，或者甚至改变肠道微生物组，这样患者具有更好的反应。
在这项新的研究中，研究人员研究了一种抗病毒药物，它的分解产物可引起严重的毒副反应，并确定了肠道细菌如何将这种药物转化为有害的化合物。
交大教授赵立平：成功减肥20公斤在于肠道菌群改变！
交大教授赵立平：成功减肥20公斤在于肠道菌群改变！赵立平是国内肠道微生物与疾病研究的专家，这是他在一次演讲中，对于肠道菌群对人体影响的详细阐述。
肠道菌群决定了人体的健康、是否有慢性疾病。
但要注意的是：千万不要随便服用那些所谓的，对人体有益的微生物制剂。
必须在医生的指导下，调节肠道菌群。
现在市面上并没有所谓的帮助减肥的微生物制剂并且，除非是在正规的医院里，也不要随意听信什么菌群移植。
同时，具备这一资质的医院全国非常之少。
现在有一个非常严肃的问题摆在大家面前，当一对夫妇准备生孩子的时候你们要做很多决定。
我现在代表大树细菌给你们提出一个请求，就是当决定要不要剖腹产、要不要吃母乳、有时候孩子得了病要不要抗生素、怎么用抗生素的时候，请千千万万考虑一下大树细菌的需要。
大家好，我是赵立平，我是研究肠道菌群的。
这是2005年和2010年我的两张照片。
大家可能会问，你干了什么，把自己减了20公斤。
我可以告诉你，是因为我改变了我自己的肠道菌群。
你看，有一些有害菌数量下降，而一些有益菌，比如说这样一种能够产生丁酸盐的抗炎的细菌，从一开始用测序的方法检测不出来，到最后变成整个菌群的14.5%的量。
你可能会说，赵教授恐怕是你先减了肥，然后这些细菌才变的，不是这些细菌变了让你减肥了吧。
的的确确，肠道菌群的研究没有那么直截了当，因为它很复杂，我们要从因果关系入手，拿到大量的科学证据。
最早提出来说肠道菌群可以引起衰老和慢性病这个观点的，是1908年的诺贝尔奖获得者梅契尼科夫。
他认为肠道里边的一些有害菌产生有毒有害的物质，可能会推动或者引发一些慢性病，加快衰老。
中医也有一个很朴素的观念,叫做粪毒入血，百病蜂起。
那就意味着，如果肠道里边一些有害菌过度生长的话，它们通过产生一些有毒有害的生理活性物质进入血液，可能真的能够推动某些疾病的发生和发展。
这是2012年我们发表的一篇研究论文，我们在一个175公斤重的年轻人的肠道里发现一种叫阴沟肠杆菌的致病菌，占到了总量的35%。
肠道微生物及其与肥胖症关系的研究
肠道微生物及其与肥胖症关系的研究第一章：引言肥胖症是人类最常见的代谢性疾病之一，不仅仅是身体的美容问题，更是多种严重疾病的来源，如糖尿病、高血压、冠心病等。
然而，人们对肥胖症的原因并不完全了解。
近年来，越来越多的研究表明，肥胖症与人的肠道微生物群落存在密切关系。
肠道微生物群落研究成为人们关注的热点问题，同时也给打击肥胖症提供了新思路。
本篇论文将具体介绍肠道微生物与肥胖症的关系。
第二章：肠道微生物2.1 肠道微生物的定义肠道微生物是指在人的消化道内生长和生活的细菌、真菌、病毒等微生物生物群落，它与人的生理健康密切相关。
2.2 肠道微生物种类肠道微生物群落包括：厌氧菌、乳酸杆菌、链球菌、肠球菌等，共计约1000种菌类。
第三章：肥胖症3.1 肥胖症的定义肥胖症是指体重超过正常体重或理想体重的30%以上，造成心血管疾病、代谢病及其他健康问题。
3.2 肥胖症的原因肥胖症的主要原因包括运动不足、过量进食、代谢功能障碍等。
另外，肠道微生物也与肥胖症息息相关。
第四章：肠道微生物与肥胖症关系4.1 肠道微生物影响能量代谢肠道微生物对能量代谢的影响是本质因素。
肠道内细菌在代谢过程中可以产生多种代谢产物，包括体内吸收到的营养物质、外源性膳食植物纤维等源自不同的碳水化合物来源。
肠道微生物群落不同，营养物质分解代谢能力和代谢产物差异也很大。
比如，Bacteroides属和Firmicutes属菌群可以分解纤维和淀粉，同时产生有益于宿主的短链脂肪酸；而相对来说，Proteobacteria菌群可以产生至能干扰肠道屏障的乳酸和碘草酸。
这意味着，肠道菌群差异化可以与宿主代谢特征差异进一步相关联，微生物可以调节宿主在脂肪吸收和使用中的能量共振。
4.2 肠道微生物影响食欲和代谢激素分泌一些研究表明，肥胖人群中的肠道菌群与瘦人群中不同，有一组治疗超重者的临床数据证实了肠道菌群是否和超重有直接相关性。
其中对抗两大能影响食欲和代谢激素的肠道菌群系统来看，肥胖人的菌群比瘦人更偏向糖尿酸杆菌属，而脾属菌群则较瘦人更少。
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基金项目：国家自然科学基金（３０７３０００５）通信作者：赵立平Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ．ＺＨＡＯＬｉ‐Ｐｉｎｇ，Ｅ‐ｍａｉｌ：ｌｐｚｈａｏ＠ｓｊｔｕ．ｅｄｕ．ｃｎ·特约专稿·肠道菌群与肥胖症的关系研究进展赵立平，费娜上海交通大学生命科学技术学院，上海２００２４０摘 要：越来越多的证据表明肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病的发生密切相关，具体分子机制也正被逐步揭示出来。
肠道菌群不仅可调节能量代谢，促进脂肪过度积累，还是宿主全身性低度慢性炎症和胰岛素抵抗等代谢紊乱的诱发因素之一。
肠道菌群有可能成为预防和治疗肥胖症的新靶点。
关键词：肠道菌群；肥胖；代谢性疾病；慢性炎症；内毒素产生菌ＲｅｓｅａｒｃｈａｄｖａｎｃｅｉｎｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｇｕｔｍｉｃｒｏｂｉｏｔａａｎｄｏｂｅｓｉｔｙＺＨＡＯＬｉ‐Ｐｉｎｇ，ＦＥＩＮａＳｃｈｏｏｌｏｆＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏＴｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２００２４０，ＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ：Ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｎｇｅｖｉｄｅｎｃｅｉｎｄｉｃａｔｅｓｔｈａｔｔｈｅｇｕｔｍｉｃｒｏｂｉｏｔａｉｓｃｌｏｓｅｌｙｌｉｎｋｅｄｗｉｔｈｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｏｂｅｓｉｔｙ，ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｏｔｈｅｒｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｅａｓｅｓ，ｗｉｔｈｔｈｅｄｅｔａｉｌｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｂｅｉｎｇｅｌｕｃｉ‐ｄａｔｅｄ．Ｔｈｅｇｕｔｍｉｃｒｏｂｉｏｔａｃａｎｎｏｔｏｎｌｙｒｅｇｕｌａｔｅｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｅｘｃｅｓｓｉｖｅｆａｔａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎ，ｂｕｔａｌｓｏａｃｔａｓｏｎｅｏｆｔｈｅｐｒｅｄｉｓｐｏｓｉｎｇｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｄｒｉｖｉｎｇｔｈｅｈｏｓｔｓｙｓｔｅｍｉｃ，ｌｏｗ‐ｇｒａｄｅｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｏｔｈｅｒｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．Ｔｈｅｇｕｔｍｉｃｒｏｂｉｏｔａｍａｙｂｅｃｏｍｅａｎｅｗｔａｒ‐ｇｅｔｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｏｂｅｓｉｔｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｇｕｔｍｉｃｒｏｂｉｏｔａ；Ｏｂｅｓｉｔｙ；Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｅａｓｅ；Ｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；Ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ‐ｐｒｏｄｕｃｉｎｇｂａｃｔｅ‐ｒｉｕｍ １８７６年前后，德国细菌学家罗伯特·科赫提出了特定的细菌会引起特定的疾病的观点，制定了研究确认传染病致病因素的科赫法则，在微生物与人类疾病之间建立了联系［１］。
而大量新的研究表明，肠道共生微生物可能在非传染性疾病如肥胖症的发生、发展中也具有十分重要的作用［２］。
１ 肠道菌群结构与功能肠道菌群结构非常复杂，功能也十分多样化。
随着近年来各种分子技术在肠道微生物群落研究中的广泛应用，人和动物肠道中定植的微生物群落的结构与功能正逐步得到揭示。
人肠道内定植着复杂的微生物群落，超过１０００种细菌，其总重量大约１．５ｋｇ，细胞总数达１０１３～１０１４，细胞总量几乎是人体自身细胞的１０倍，编码的基因数量至少是人体自身基因的１００倍［３，４］。
肠道微生物种类繁多，其中８０％～９０％由厚壁菌门（Ｆｉｒｍｉｃｕｔｅｓ）〔如梭菌属（Ｃｌｏｓｔｒｉｄｉｕｍ）、肠球菌属（Ｅｎｔｅｒｏｃｏｃｃｕｓ）、乳杆菌属（Ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｕｓ）、瘤胃球菌属（Ｒｕｍｉｎｏｃｏｃｃｕｓ）〕和拟杆菌门（Ｂａｃｔｅ‐ｒｏｉｄｅｔｅｓ）〔如拟杆菌属（Ｂａｃｔｅｒｏｉｄｅｓ）和普氏菌属（Ｐｒｅｖｏｔｅｌｌａ）〕两个门组成，其次为放线菌门（Ａｃｔｉ‐万方数据ｎｏｂａｃｔｅｒｉａ）〔如双歧杆菌属（Ｂｉｆｉｄｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ）〕和变形菌门（Ｐｒｏｔｅｏｂａｃｔｅｒｉａ）〔如螺杆菌属（Ｈｅｌｉｃｏ‐ｂａｃｔｅｒ）和埃希菌属（Ｅｓｃｈｅｒｉｃｈｉａ）〕［３，５］。
肠道菌群在维持人体健康中起的作用远远超出人们的想象［６］。
肠道菌群与人体共同进化，为宿主提供其自身不具备的酶和生化代谢通路。
肠道菌群通过与人体和外界环境相互作用，影响人体的营养、免疫和代谢［６‐８］，相当于人后天获得的一个重要“器官”［９］。
２００４年美国华盛顿大学的Ｇｏｒｄｏｎ研究组发表了第１篇关于肠道菌群影响脂肪存储的论文，其后越来越多的研究表明，肠道菌群失调与肥胖及相关代谢性疾病如２型糖尿病、非酒精性脂肪肝、高血压等密切相关［９‐１４］。
因此，更清楚地揭示肠道菌群在肥胖症中的作用机制，有可能为预防和治疗相关疾病开辟新的途径。
２ 肠道菌群与脂肪过度积累Ｇｏｒｄｏｎ课题组研究表明，肠道菌群在能量代谢过程中起重要的调节作用，并首次提出了“肠道菌群作为一种环境因素调节脂肪存储”的观点。
他们发现在给予相同食物（含５７％糖、５％脂肪）的情况下，无菌小鼠在肠道内重新定植了正常菌群后，每天消耗食物量比无菌时少２９％，脂肪总量却增加４２％，提示肠道菌群能帮助宿主消化多糖而获得更多能量［９］。
将遗传性肥胖小鼠（ｏｂ／ｏｂ）的肠道菌群移植到野生型无菌小鼠体内，移植小鼠２周后脂肪存储量显著超过移植了健康小鼠菌群的对照组，表明肥胖表型可随菌群在不同个体间发生转移［１５］。
该课题组进一步研究发现，无菌小鼠可抵抗高脂膳食诱导的肥胖发生，同时给无菌小鼠和肠道内定植正常菌群的普通小鼠饲喂高脂、高糖的西方饮食，无菌小鼠体重及脂肪垫的增加显著小于肠道内定植正常菌群的普通小鼠，且能抵抗高脂饮食诱导的糖代谢紊乱和胰岛素抵抗的发生［１０］。
肠道菌群影响宿主能量储存的机制可能有以下几个方面：①肠道细菌能发酵食物中宿主自身不能消化、分解的物质，将其转化为短链脂肪酸（ｓｈｏｒｔｃｈａｉｎｆａｔｔｙａｃｉｄ，ＳＣＦＡ）等小分子物质，从而为宿主提供能量，促进脂肪的合成和存储［９］。
②肠上皮细胞可产生一种脂蛋白脂酶（ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｌｉｐａｓｅ，ＬＰＬ）的抑制因子———禁食诱导脂肪因子（ｆａｓｔｉｎｇ‐ｉｎｄｕｃｅｄａｄｉｐｏｓｅｆａｃｔｏｒ，Ｆｉａｆ）。
肠道菌群可通过抑制ｆｉａｆ基因表达，促进ＬＰＬ表达，从而促进脂肪细胞中三酰甘油贮存［９］。
③肠道菌群可促进脂肪合成基因（ｆａｓ和ａｃｃ）及其调节蛋白〔糖类反应元件结合蛋白（ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｒｅｓｐｏｎｓｅｅｌｅｍｅｎｔ‐ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，ＣｈＲＥＢＰ）和固醇调节元件结合蛋白１（ｓｔｅｒｏｌｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｅｌｅｍｅｎｔ‐ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ１，ＳＲＥＢＰ‐１）〕基因的表达，从而促进三酰甘油在肝脏脂肪细胞中积聚［１０］。
④肠道菌群降低肝脏和肌肉的ＡＭＰ活化蛋白激酶（ＡＭＰ‐ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＡＭＰＫ）———控制细胞能量代谢的关键酶的活性，从而抑制依赖ＡＭＰＫ的脂肪酸氧化作用［１０］。
⑤短链脂肪酸不仅是宿主肠道上皮细胞重要的能量来源，还是一种重要的信号分子，至少是两种Ｇ蛋白偶联受体———ＧＰＲ４１和ＧＰＲ４３的结合配体［１６］。
Ｓａｍｕｅｌ等的研究表明，定植了具有降解功能的微生物群落多形似杆菌属（Ｂａｃｔｅｒｏｉｄｅｓｔｈｅｔａｉｏｔａｏｍｉｃｒｏｎ，Ｂ．ｔｈｅｔａｉｏｔａｏｍｉｃｒｏｎ）和史氏甲烷短杆菌属（Ｍｅｔｈａｎｏｂｒｅｖｉｂａｃｔｅｒｓｍｉｔｈｉｉ，Ｍ．ｓｍｉｔｈｉｉ）的ＧＰＲ４１敲除小鼠，体内脂肪积累程度远远小于定植同样菌群结构的野生型小鼠［１７］。
同时还发现，野生型无菌小鼠定植该菌群后，血清中的胃肠肽类激素酪酪肽（ｐｅｐｔｉｄｅＹＹ，ＰＹＹ）水平显著上升，而ＧＰＲ４１敲除小鼠血清ＰＹＹ水平没有上升。
ＰＹＹ能抑制食物摄入、胃肠排空、胰腺和肠道分泌及肠道蠕动［１８］。
作者认为，ＧＰＲ４１信号缺失和血清ＰＹＹ水平下降促进了肠道蠕动，降低了从食物中获取的能量。
因此，大量实验证据表明肠道菌群在促进宿主脂肪合成、积累方面可能起着非常重要的作用。
３ 肠道菌群与肥胖相关的系统性慢性低度炎症 肥胖症患者体内存在低度的、系统性的慢性炎症。
高脂饮食导致的肥胖小鼠中，肌肉、肝脏和脂肪组织中多种炎性因子的表达量增加，如白细胞介素１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１，ＩＬ‐１）、肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃ‐ｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα，ＴＮＦ‐α）、单核细胞趋化蛋白１（ｍｏｎｏ‐ｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ１，ＭＣＰ‐１）和ＩＬ‐６等。
这些因子参与胰岛素抵抗的形成［１９‐２１］，如ＴＮＦ‐α水平上升能促进胰岛素受体底物１（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓｕｂｓｔｒａｔｅ１，ＩＲＳ‐１）的丝氨酸磷酸化。
ＩＲＳ是胰岛素信号转导通路中的重要信号蛋白，丝氨酸／酪氨酸磷酸化是信号转导的主要环节。
ＩＲＳ‐１的丝氨酸磷酸化干扰正常酪氨酸的磷酸化，从而减弱胰岛素信号转导，导致ＩＲＳ‐１对胰岛素敏感性下降，引发胰岛素抵抗［２０］。
胰岛素抵抗发生是２型糖尿病的发病基础。
尽管这种发病机制已被广泛接受，但万方数据对引起这种炎症反应的因素一直存在争议。
比利时法语鲁汶大学的Ｃａｎｉ等研究表明，肠道菌群诱发的“代谢性内毒素血症”对肥胖症患者体内长期低水平全身性炎症反应的发生具有重要的诱导作用［２２］。
脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）是革兰阴性菌的细胞壁成分，菌体死亡后释放出的ＬＰＳ与其受体ＣＤ１４形成复合物并被免疫细胞表面的Ｔｏｌｌ样受体４（Ｔｏｌｌ‐ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ４，ＴＬＲ４）识别，引起炎症反应［２３］。
Ｃａｎｉ研究组发现，经过２～４周的高脂食物饲喂后，小鼠体内ＬＰＳ水平比对照组增加２～３倍，并出现低度炎症，他们将这种低水平ＬＰＳ诱发的宿主炎症反应称为“代谢性内毒素血症”。
持续注射低剂量提纯的大肠埃希菌ＬＰＳ，能使饲喂正常饮食的小鼠血液中内毒素水平与高脂组相同，且两组动物的体重、空腹血糖、肝脂肪变性、脂肪组织巨噬细胞浸润、肝脏胰岛素抵抗和高胰岛素血症等生理变化也相似。
敲除ＬＰＳ受体ＣＤ１４基因后，小鼠饲喂高脂饲料或注射ＬＰＳ，均没有出现代谢失调症状［２２］。
该课题组的另一项实验表明，如果小鼠在饲喂高脂饲料的同时服用抗生素，可减少循环系统内毒素水平，从而避免代谢性失调症状［２４］。
另外，通过使用益生元（寡果糖）维持肠道内双歧杆菌数量，增强肠屏障功能，小鼠可抵抗高脂饮食诱导的内毒素水平升高及肥胖等代谢失调的发生［２２］。
分子机制可能是：益生元的摄入增加了双歧杆菌的数量，使与肠黏膜功能、肠上皮细胞增殖和分化密切相关的胰高血糖素样肽２（ｇｌｕｃａｇｏｎ‐ｌｉｋｅｐｅｐｔｉｄｅ２，ＧＬＰ‐２）表达增加，进而增加紧密连接蛋白１（ｚｏｎｕｌａｏｃ‐ｃｌｕｄｅｎ１，ＺＯ‐１）、闭合蛋白（ｏｃｃｌｕｄｉｎ）等的表达，肠通透性下降，进入宿主循环系统的ＬＰＳ减少，从而减轻宿主的炎性反应［２４］。