休克病人的护理ppt课件
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精选
（二）按始动因素分类
1.低血容量性休克
血容量
2.心源性休克
心泵功能障碍
3.心外阻塞性休克
心脏后负荷加重
4.分布性休克
血管缩舒异常
精选
（三）按血流动力学分类
按
低排高阻型 ——低动力型（冷休克）
血
流
动
力
高排低阻型—— 高动力型（暖休克）
学
精选
二、病理生理
各种休克共同的病生基础:
精选
尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况，要求每
小时尿量多于20～30ml，若不到此数，提 示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。
精选
五、治疗措施
处理原则：
atment Principle 尽早去除病因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能
赢得宝贵时机 挽救生命
是急救护理 的根本原则
精选
收缩压 90-70mmHg 脉压小
周围 正常 循环
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓
尿量 正常
尿少
失血量 <800ml(<20%) 800-1600ml （20-4精0选%）
休克失代偿期
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期
休克抑制期
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
休克失代偿期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
休克病人的护理
精选
重点与难点
重点： 休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理 措施、观察指标。
难点： 1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。 2、中心静脉压与补液的关系。
精选
第一节 概 述
[定义] 是机体受到多种致病因素侵袭后，导
致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起 的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特 点的病理性综合征 。
血生化 了解肝肾功能、电解质及酸碱平衡状况 凝血机制 了解出凝血功能，判断有无DIC发生 血气分析 了解酸碱平衡状况
精选
四、辅助检查 Assistant Examination
（二）影像学检查：X光、CT、B超检查 （三）血流动力学监测
中心静脉压（CVP）5~12cmH2O CVP＜ 5cmH2O表示血容量不足； CVP ＞ 12cmH2O表示心功能不全 心排出量（CO）和心排血指数（CI）
（二）代谢改变
无氧代谢→丙酮酸、乳酸↑ →代酸
能量代谢障碍
38ATP 2ATP
细胞代谢紊乱、受损
无供A氧能TP情少不况。足下，，细糖胞酵解膜供上能的比钠有泵氧转时运经三失羧灵酸，循导环 1致分子细葡胞萄器糖肿经胀酵、解蛋只产白生质2生个A成TP不，足而经三羧酸
循环可产生38个ATP，造成机体能量代谢障碍。
精选
（三）内脏器官继发性损害
肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张→ ARDS 肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓ →急性肾衰 心：冠状A血流↓→心肌缺血缺氧→心肌受损→心
肌坏死和心衰 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅内
压升高 肝：合成、代谢功能受破坏→肝功能障碍
精选
（三）内脏器官继发性损害
[机体维持足够血液灌流的三大因素]
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
精选
一、病因与分类
（一）按病因分类 ➢ 1.低血容量性休克：常因大量出血或丢失
大量体液而发生 （损伤性、失血性休克） ➢ 2. 感 染 性 休 克 ： 由 病 毒 、 细 菌 感 染 引 起
（内毒素性休克、脓毒性休克） ➢ 3.心源性休克:心功能不全引起 ➢ 4.神经源性休克：剧烈疼痛、创伤刺激 ➢ 5.过敏性休克：致敏物导致
影响
代偿作用重要； 维持血压；
血流重分布
组织缺血、缺氧。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
失代偿： 回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。
精选
血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化
比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
胃肠道：缺血、缺氧→屏障功能受损 →急性胃粘膜糜烂 →应激性溃疡 →上消化道出血 →肠源性感染或毒血症
精选
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期 神志 清楚伴痛苦表情 口渴 口渴 皮肤粘膜 开始苍白发凉 脉搏 <100次/分有力 血压 舒张压增高
脉压缩小 周围 正常 循环 尿量 正常
失血量 <800ml(<20%)
休克抑制期
精选
休克失代偿期
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期
休克抑制期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠
口渴 口渴
很口渴
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷 脉搏 <100次/分有力 100-200次/分
血压 舒张压增高 脉压缩小
尿量 正常
尿少
尿少或无尿
失血量 <800ml (<20%)
800-1600ml （20-4精0选%）
>1600ml (>40%)
四、辅助检查 Assistant Examination
（一）实验室检查
血常规 失血→RBC和Hb↓ 失水→血液浓缩，RBC ↑ 红细胞压积↑ 感染→WBC↑
尿常规 比重↑ 粪常规 隐血（+）
➢ 有效循环血容量锐减 ➢ 组织血液灌注不足
微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害
精选
精选
（一）微循环障碍
收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：
大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。
衰竭期：
➢ 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态， 红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。
➢ 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→ 细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。
精选
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
特点
收缩，缺血； 前阻力后阻力；
少灌少流、灌＜ 流
扩张，淤血；
麻痹性扩张；
前阻力＜后阻力；
微血栓形成；
多灌少流、“灌”“流” 不灌不流
机制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。
【处理原则】
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 脉搏 <100次/分有力 血压 舒张压增高
脉压缩小
苍白，发冷 100-200次/分 收缩压 90-70mmHg 脉压小
显著苍白肢端青紫
速而细弱、摸不清 收缩压<20mmHg或 测不到
周围 正常 循环
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓
表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓
（二）按始动因素分类
1.低血容量性休克
血容量
2.心源性休克
心泵功能障碍
3.心外阻塞性休克
心脏后负荷加重
4.分布性休克
血管缩舒异常
精选
（三）按血流动力学分类
按
低排高阻型 ——低动力型（冷休克）
血
流
动
力
高排低阻型—— 高动力型（暖休克）
学
精选
二、病理生理
各种休克共同的病生基础:
精选
尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况，要求每
小时尿量多于20～30ml，若不到此数，提 示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。
精选
五、治疗措施
处理原则：
atment Principle 尽早去除病因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能
赢得宝贵时机 挽救生命
是急救护理 的根本原则
精选
收缩压 90-70mmHg 脉压小
周围 正常 循环
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓
尿量 正常
尿少
失血量 <800ml(<20%) 800-1600ml （20-4精0选%）
休克失代偿期
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期
休克抑制期
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
休克失代偿期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
休克病人的护理
精选
重点与难点
重点： 休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理 措施、观察指标。
难点： 1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。 2、中心静脉压与补液的关系。
精选
第一节 概 述
[定义] 是机体受到多种致病因素侵袭后，导
致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起 的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特 点的病理性综合征 。
血生化 了解肝肾功能、电解质及酸碱平衡状况 凝血机制 了解出凝血功能，判断有无DIC发生 血气分析 了解酸碱平衡状况
精选
四、辅助检查 Assistant Examination
（二）影像学检查：X光、CT、B超检查 （三）血流动力学监测
中心静脉压（CVP）5~12cmH2O CVP＜ 5cmH2O表示血容量不足； CVP ＞ 12cmH2O表示心功能不全 心排出量（CO）和心排血指数（CI）
（二）代谢改变
无氧代谢→丙酮酸、乳酸↑ →代酸
能量代谢障碍
38ATP 2ATP
细胞代谢紊乱、受损
无供A氧能TP情少不况。足下，，细糖胞酵解膜供上能的比钠有泵氧转时运经三失羧灵酸，循导环 1致分子细葡胞萄器糖肿经胀酵、解蛋只产白生质2生个A成TP不，足而经三羧酸
循环可产生38个ATP，造成机体能量代谢障碍。
精选
（三）内脏器官继发性损害
肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张→ ARDS 肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓ →急性肾衰 心：冠状A血流↓→心肌缺血缺氧→心肌受损→心
肌坏死和心衰 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅内
压升高 肝：合成、代谢功能受破坏→肝功能障碍
精选
（三）内脏器官继发性损害
[机体维持足够血液灌流的三大因素]
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
精选
一、病因与分类
（一）按病因分类 ➢ 1.低血容量性休克：常因大量出血或丢失
大量体液而发生 （损伤性、失血性休克） ➢ 2. 感 染 性 休 克 ： 由 病 毒 、 细 菌 感 染 引 起
（内毒素性休克、脓毒性休克） ➢ 3.心源性休克:心功能不全引起 ➢ 4.神经源性休克：剧烈疼痛、创伤刺激 ➢ 5.过敏性休克：致敏物导致
影响
代偿作用重要； 维持血压；
血流重分布
组织缺血、缺氧。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
失代偿： 回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。
精选
血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化
比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
胃肠道：缺血、缺氧→屏障功能受损 →急性胃粘膜糜烂 →应激性溃疡 →上消化道出血 →肠源性感染或毒血症
精选
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期 神志 清楚伴痛苦表情 口渴 口渴 皮肤粘膜 开始苍白发凉 脉搏 <100次/分有力 血压 舒张压增高
脉压缩小 周围 正常 循环 尿量 正常
失血量 <800ml(<20%)
休克抑制期
精选
休克失代偿期
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期
休克抑制期
神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠
口渴 口渴
很口渴
皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷 脉搏 <100次/分有力 100-200次/分
血压 舒张压增高 脉压缩小
尿量 正常
尿少
尿少或无尿
失血量 <800ml (<20%)
800-1600ml （20-4精0选%）
>1600ml (>40%)
四、辅助检查 Assistant Examination
（一）实验室检查
血常规 失血→RBC和Hb↓ 失水→血液浓缩，RBC ↑ 红细胞压积↑ 感染→WBC↑
尿常规 比重↑ 粪常规 隐血（+）
➢ 有效循环血容量锐减 ➢ 组织血液灌注不足
微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害
精选
精选
（一）微循环障碍
收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：
大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。
衰竭期：
➢ 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态， 红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。
➢ 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→ 细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。
精选
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
特点
收缩，缺血； 前阻力后阻力；
少灌少流、灌＜ 流
扩张，淤血；
麻痹性扩张；
前阻力＜后阻力；
微血栓形成；
多灌少流、“灌”“流” 不灌不流
机制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。
【处理原则】
口渴 口渴
很口渴
非常口渴但无主诉
皮肤粘膜 开始苍白发凉 脉搏 <100次/分有力 血压 舒张压增高
脉压缩小
苍白，发冷 100-200次/分 收缩压 90-70mmHg 脉压小
显著苍白肢端青紫
速而细弱、摸不清 收缩压<20mmHg或 测不到
周围 正常 循环
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓
表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓