钾代谢紊乱_练习试题

钾代谢紊乱——练习题
一、选择题
1..有关肾远曲小管和集合管调节钾平衡的描述哪项是错误的
A.向小管液中分泌排出钾
B.重吸收小管液中的钾
C.钾的分泌主要由该段肾小管上皮的主细胞完成
D.主细胞基底膜面有Na+-K+泵
E.主细胞管腔面胞膜对K+有低度通透性
[答案]E
[题解]远曲小管、集合小管可向小管液中分泌排出钾，在极端高钾膳食的情况下，分泌排泄的钾量甚至可超过肾小球滤过的排钾量，也可重吸收小管液中的钾，使经尿中的钾排出量降至肾小球滤过量的1%以下。

钾的分泌由该段小管上皮的主细胞完成，主细胞基底膜面Na+-K+泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内。

主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性，将钾排入管腔中。

2.促使肾排钾增多的因素是
A.醛固酮分泌减少
B.细胞外液钾浓度降低
C.远曲小管的原尿流速减慢
D.急性酸中毒
E.慢性酸中毒
[答案]E
[题解]醛固酮增多、细胞外液钾浓度增多、原尿流速增大均可促进远曲小管和集合管排钾作用；反之，醛固酮分泌减少、细胞外液钾浓度降低、管腔内原尿流速减慢均会减少钾的排出。

酸中毒时由于H+浓度升高，通过抑制主细胞Na+-K+泵，使其泌K+功能受阻碍，因此急性酸中毒肾排钾减少；但慢性酸中毒时由于使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原液中钠浓度增大，该作用可超过H+对主细胞Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾反而增多的现象。

3.“软病”的病因与下述哪一项物质摄入有关
A.粗制糠油
B.粗制棉油
C.粗制菜油
D.有机磷农药
E.重金属盐
[答案]B
[题解]在我国某些产棉区曾出现一种低血钾麻痹症，称它为“软病”。

其病因与食用粗制生棉籽油密切相关。

粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的，棉籽未经充分蒸炒，甚至未脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼，含许多毒性物质，与“软病”发生有关的成分是粗制棉油中的棉酚。

4.钡中毒引起低钾血症的机制是
A.小肠对钾的吸收减少 D.钾从细胞内流出的通道被阻断
B.剧烈呕吐失钾 E.细胞外钾大量向细胞内转移
C.结肠分泌钾的作用加强
[答案]D
[题解]钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞内，但钾从细胞内流出的通道却被特异阻断，因而发生低钾血症
5.急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响是
静息电位（负值）阈值静息电位与阈电位间差值
A. ↑不变↑
B. ↓不变↓
C. 不变↑↑
D. 不变↓↓
E. ↑↑↑
[答案]A
[题解]急性低钾血症时，细胞外液钾急剧降低而细胞内液钾浓度变化不大，故细胞内外钾浓度差值增大，钾流出量增多，导致静息电位负值增大而阈值电位不变，因静息电位与阈值电位间差值增大，使神经-肌肉组织兴奋性降低。

6.某患者消化道手术后禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是
A.低钠血症
B.低钙血症
C.低镁血症
D.低磷血症
E.低钾血症
[答案]E
[题解]手术后禁食患者，没有钾摄入，而肾脏仍排钾，加上输入大量葡萄糖，在合成糖原时，细胞外钾进入细胞内，故患者最容易发生低钾血症。

7.低钾血症患者可出现
A.反常性酸性尿 D.正常性酸性尿
B.反常性碱性尿 E.正常性碱性尿
C.中性尿
[答案]A
[题解]当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的H+移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H+浓度升高，故向管腔中排钾减少而排氢增多，HCO3- 回收增多，此时，尿液呈酸性，出现酸性尿。

由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。

8.急性低钾血症时心肌电生理特点是
静息电位与阈电位差值兴奋性
A. ↑↑
B. ↓↑
C. ↓↓
D. ↑↓
E. 不变↑
[答案]B
[题解]当急性细胞外钾浓度明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外减少，使静息膜电位的绝对值减少，与阈电位的差距减少，兴奋性升高。

9.低钾血症时心电图的特点是
T波U波QRS波
A. 低平有增宽
B. 低平无增宽
C. 低平有变窄
D. 高尖有增宽
E. 高尖有变窄
[答案]A
[题解]急性低钾血症时，心肌细胞膜的电导（即对钾的通透性）降低，造成钾外流减慢，可使复极化3相延长，心电图T波低平，（因为复极化3相的快慢决定T波的高低）。

U波与浦肯野（Purkinje）纤维的3相复极位有关，一般情况下被心室肌的复极化波掩盖而不明显，低钾血症对浦肯野纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，所以出现U波增高。

低钾血症时心肌静息电位负值减小，使除极时钠内流速度减慢，0相除极的速度减慢，幅度变小，故心肌传导性降低，心电图上QRS波增宽。

10.急性低钾血症对心肌生理特征的影响是
兴奋性
A. ↑
B. ↑
C. ↑
D. ↑
E. ↓传导性
↑
↑
↑
↓
↑
自律性
↓
↑
↓
↑
↑
收缩性
↓
↑
↑
↑
↑
[答案] D
[题解]急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾外流减少，静息膜电位值绝对值减少，接近阈电位，故兴奋性增高；低钾血症时，静息膜电位绝对值减少，0相去极化速度、幅度变小，传导性降低；低钾血症时，膜对钾的通透性下降，自律性细胞4相钾外流减少，而相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高；低钾血症时，对钙内流抑制作用减弱，Ca+内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高。

11.缺钾对肾的影响有
尿浓缩功能肾血流量肾小球滤过率
A.不变不变↓
B.不变↓↓
C.↓↓↓
D.↓不变不变
E.↓不变不变
[答案]C
[题解]在慢性缺钾伴有低钾血症时，常因远曲小管对ADH的反应性低下和髓袢升支的NaCl重吸收不足，以致髓质渗透压梯度形成发生障碍，而导致尿浓缩功能障碍。

缺钾时由于肾内血管收缩性的前列腺素生成不成比例地增多和血管紧张素Ⅱ的水平增高，以致肾血流量减少，肾血流量的减少，又可引起肾小球滤过率减少。

12.严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是
A.肾（功能）衰竭 D.肠麻痹
B.心肌收缩性减弱 E.心肌自律性增高
C.呼吸肌麻痹
[答案]C
[题解]通常在血清钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松弛无力，当低于2.65mmol/L可出现麻痹，以下肢肌肉最为常见，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者的主要死亡原因。

13.低钾血症促成横纹肌溶解主要原因是
A.运动时肌肉缺血 D.碱中毒
B.代谢障碍 E.肌肉麻痹少活动
C.尿毒症
[答案]A
[题解]当血清钾低于3mmol/L时，即可见血清肌酸激酶活性升高，提示肌细胞受损；低于2mmol/L 时，则会出现明显的肌细胞坏死，称为横纹肌溶解，特别容易发生于缺钾病人伴有较剧烈的肌肉活动时，其机制主要与缺钾时运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺血有关。

14.引起高钾血症的最主要原因是
A.急性酸中毒引起细胞内K+释放至细胞外液
B.血管内溶血使K+从细胞内释放至血浆
C.缺氧时细胞K+释放至细胞外液
D.肾脏排钾减少
E.大量使用保钾性利尿剂
[答案]D
[题解]因为肾脏是机体排钾的最主要器官，其基本的排钾过程包括肾小球的滤过和远曲小管集合管的分泌，因此肾脏有较强的排钾功能，所以在肾功能良好的情况下不容易发生高钾血症，只有当肾脏排钾减少时，才容易发生高钾血症。

如肾小球滤过率明显下降，或远曲小管、集合管泌K+功能障碍时均可使肾脏排K+减少，导致钾在体内潴留，故肾脏排钾减少是引起高钾血症的最主要原因。

15.输入大量库存过久的血液导致
A.高钠血症
B.低钠血症
C.低钾血症
D.高钾血症
E.低镁血症
[答案]D
[题解]输入大量库存过久的血液导致血钾升高，因为血液即使保存在2~6℃的低温下，钾仍可从红细胞进入血浆，这种血液含钾量的增长速率约为每天1mmol/L。

当库存21天，血浆钾浓度可增至
30mmol/L。

16.高钾血症对心肌生理特征的影响是
兴奋性传导性自律性收缩性
A. ↑→↓↓↓↓
B.↓↑↑↑
C.↓↓↑↑
D.↓↓↓↑
E. ↓→↑↓↓↓
[答案]A
[题解]在血清钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也减小，即心肌兴奋性增高。

当血钾浓度迅速显著升高，大于7mmol/L时，由于静息电位过小，达到–55至–60mV时，快Na+通道失活，心肌兴奋性也将降低，甚至消失。

高钾血症时由于静息电位减小，故动作电位0相除极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。

高钾血症时，心肌细胞膜的通透性增高，复极化4相钾外流加快而持续性钠内流相对减慢，以致房室束-浦肯野纤维系统等组织的快反应细胞在4相自动除极化减慢，故自律性降低。

高钾血症时，细胞外高钾可抑制动作电位2相Ca2+内流，心肌细胞内[Ca2+]降低，兴奋-收缩耦联减弱，故心肌收缩性降低。

17.高钾血症时心电图的特点是
A.T波高尖，QRS波群增宽
B.T波低平，Q-T间期缩短
C.T波低平，Q-T间期延长
D.T波低平，Q-T间期延长
E.T波低平，出现U波
[答案]A
[题解]高钾血症时心肌细胞膜的通透性明显增高，钾外流加速，复极化3相加速，动作电位时程和有效不应期均缩短。

心电图显示相当于心室肌复极化的T波狭窄高尖。

由于传导性明显下降，心室去极化的QRS波群则压低，变宽。

18.高钾血症时骨骼肌的电生理特点是
静息电位（负值）阈电值静息电位与阈电位间差值
A. ↓不变↓
B. ↓↓↓
C. ↑不变↑
D. 不变↑↑
E. 不变↓↓
[答案]A
[题解]高钾血症时，由于血清钾浓度升高，使细胞内液钾浓度与细胞外液钾浓度差变小，静息电位负值下降，这时阈电位变化不大。

因此，静息电位与阈电位间差值减小。

若静息电位负值下降尚未达到使快钠通道失活时，骨骼肌兴奋性增高；若静息电位负值下降到使快钠通道失活时，则使心肌细胞处于除极化阻滞状态而不能引起兴奋。

19.高钾血症时，可使酸碱平衡状况出现
A.细胞内外均酸中毒 D.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒
B.细胞内外均碱中毒 E.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒
C.细胞内酸中毒，细胞外正常
[答案]D
[题解]高钾血症时，由于血清钾浓度升高，细胞外K+向细胞内转移，而同时使细胞内H+移至细胞外，引起细胞内[K+]降低而细胞外[H+]增高而导致细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。

20.高钾血症对机体的最大危害是
A.低血糖
B.心肌收缩性降低
C.骨骼肌麻痹
D.酸中毒
E.心室纤颤和停跳
[答案]E
[题解]高钾血症时由于心肌传导性降低，出现各类型的传导阻滞，如房室、房内、室内传导阻滞等；又因传导性、兴奋性异常等的共同影响产生折返激动导致室颤。

因此高钾血症时可出现各种各样的心律失常，特别是一些致死性的心律失常如心室纤颤，心脏停搏。

21.下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的
A.治疗原发病
B.促进钾从肠道排出
C.降低血清钠浓度
D.注射葡萄糖和胰岛素
E.注射钙剂和钠盐
[答案]C
[题解]治疗高钾血症可采用治疗原发病、促进钾从肠道排出、注射葡萄糖和胰岛素均有降低血清钾的作用。

在严重高钾血症时可采用静脉注射钙剂和钠盐来拮抗K+对心肌毒性作用。

注射钠盐能提高细胞外液Na+的浓度，能使0相除极Na+内流增多，使0相除极幅度增大，速度加快，能改善心肌的传导性，所以降低血清钠浓度是错误的。

22.采用钙剂治疗高钾血症的机制是
A.增快心肌的传导性 D.使血钾向细胞内转移
B.促进钾在肠道排出 E.提高心肌阈电位和加速Ca2+内流
C.改变血液pH使钾降低
[答案]E
[题解]常注射钙剂和钠盐来作为高钾血症的急救措施之一。

其应用钙剂的作用机制是提高细胞外液Ca2+的浓度，提高心肌阈电位和加速2相钙内流，使心肌的收缩性增强，起拮抗K+对心肌的毒性作用。

二、简答题
1.水有哪些生理功能？
[答题要点]①促进物质代谢(良好溶剂、生化反应场所)；②调节体温（比热大，蒸发热大）；③润滑作用；④结合水增强器官组织坚韧性。

2.无机电解质有哪些主要功能？
[答题要点]①维持体液渗透压和酸碱平衡；②维持细胞静息电位和参与动作电位形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。

3.有哪些因素可刺激体内抗利尿激素分泌？
[答题要点]细胞外液晶体渗透压升高，以及非渗透压性刺激，即血容量和血压的变化、精神紧张、疼痛等因素。

4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水：①大量细胞外液丢失
②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内
→低血容量性休克
5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？
[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。

6.某病人高热昏迷三天，未进食，可能发生哪些主要的水电解质紊乱？为什么？
[答题要点] 高渗性脱水：主要因经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水
低钾血症：因未摄入钾、肾照样排钾
低镁血症：因未摄入镁
高钾血症：组织细胞分解代谢↑，细胞内K+释放。

7.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？
[答题要点]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。

8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。

[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？
[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。

常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。

10.什么叫肾小球滤过分数，它的增加为什么会引起近曲小管重吸收增加？
[答题要点]肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。

滤过分数↑，无蛋白滤液↑→近曲小管周围毛细血管流体静压↓、血浆胶体渗透压↑→重吸收↑。

11.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？
[答题要点]有三类：①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K+；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。

12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？
[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。

低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。

13.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？
[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。

常见原因①采血时溶血；②当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；③白细胞超过2×1011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。

14.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？
[答题要点]血清钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→电化学平衡所需电位差↓→静息电位绝对值小→与阈电位距离缩小→兴奋性↑。

15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？
[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。

U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。

16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？
[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。

临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。

17.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？
[答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。

18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？
[答题要点]高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。

高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。

19.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？
[答题要点]①促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。

20.镁有哪些重要生理功能？
[答题要点]①参与糖、脂肪、蛋白质等代谢（镁是325种酶的激活剂）；②稳定细胞内DNA、RNA和核糖体，且是核糖体组成成分，③参与细胞膜及离子转运。

21.引起低镁血症的常见原因有哪些？
[答题要点]①摄入↓（如禁食或某些地区饮水中镁含量低）；②排出↑（如经消化道、肾排镁过多）。

22.机体调节钙磷代谢最主要有哪三种激素？它们是通过哪些靶器官来调节的？
[答题要点]三种主要激素即PTH、维生素D3和降钙素。

三个主要靶器官即肾、骨和肠。

23.PTH是如何调节钙磷代谢的？
[答题要点]①激活骨组织各种细胞,，释放钙入血；②增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷作用；③促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。

三、论述题
1.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？
[答题要点]①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。

②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。

③心房肽：促进肾排水排钠。

④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。

⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。

⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。

⑦肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。

⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。

2.何谓水通道蛋白，共有几种类型？各种类型有何生理功能？
[答题要点]是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白（AQP），目前已鉴定有如下六种类型。

AQP 1：有利于红细胞、肾髓袢降支以及降支直小血管对水的通透性发挥调节作用；AQP 2、3：有利于肾集合管浓缩作用；AQP 4：有利于集合管细胞提供水流出通道；AQP 5：有利于泪腺和颌下腺分泌；AQP 0：有利于晶状体水平衡。

3.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？
[答题要点]
病理生理低容量性高钠血症低容量性低钠血症
原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水
血清Na+>150mmol/L<130mmol/L
细胞外液渗透压>310mmol/L<280mmol/L
主要失水部位细胞内液细胞外液
口渴明显早期：轻度、无
*脱水征无明显
外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生
尿量减少早期不减少，中晚期减少
尿钠早期较高，严重时降低极低
治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主
*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

4.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
[答题要点]
相同：骨骼肌兴奋性降低。

不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

5.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？
[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。

（1）GFR↓：①肾内原因广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。

前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。

（2）肾小管重吸收↑：①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；
③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。

6.试述水肿的发病机制。

[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。

前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

7.试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。

[答题要点]低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓；高钙血症时，Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性↓；高镁血症时，Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性↓。