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【学习课件】肺功能不全难点

【学习课件】肺功能不全难点
诊断
肺功能不全的诊断依赖于患者的临床表现、体格检查和相关实验室检查,如肺 活量测定、动脉血气分析等。
02
肺功能不全的治疗难点
药物治疗难点
01
02
03
药物选择有限
对于某些肺功能不全的病 因,目前可用的药物治疗 方案有限,治疗效果不佳 。
副作用明显
许多治疗肺功能不全的药 物具有明显的副作用,如 恶心、呕吐、头痛等,影 响患者的生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者,可能需 要机械通气支持,以维持生命。
提高患者生活质量的方法与建议
心理支持
肺功能不全患者常常面临呼吸困 难和心理压力,提供心理支持和 疏导有助于减轻患者的焦虑和抑
郁情绪。
康复治疗
进行适当的康复训练,如呼吸操 、有氧运动等,有助于改善患者
的呼吸功能和体能状况。
营养支持
提供合理的营养膳食,保证充足 的能量和营养素摄入,有助于提
患者自我管理
研究如何提高患者自我管理能力,如教育患者如何正确使用药物 、如何进行呼吸锻炼等。
心理支持
关注患者的心理健康,提供心理疏导和支持,帮助患者树立信心 和积极配合治疗。
数据监测与管理
利用现代技术手段,实时监测患者的病情变化,为患者提供个性 化的管理方案。
THANKS
感谢观看
耐药性问题
长期使用某些药物治疗可 能导致耐药性的产生,使 药物失去原有的疗效。
非药物治疗难点
缺乏有效替代疗法
除药物治疗外,非药物治 疗手段有限,且效果不确 切。
患者依从性差
非药物治疗需要患者改变 生活习惯或接受特殊治疗 ,依从性较差。
高风险与并发症
部分非药物治疗手段存在 较高风险和并发症,如手 术和呼吸机治疗等。

病理生理学肺功能不全PPT课件

病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来,基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段,这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战,如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变,如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时,阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少,引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时,右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力,导致右心负荷增加, 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练,加强呼吸肌的力量和耐力, 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动,如散步、慢跑等,以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育,提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查,以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群,应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道,保持呼吸道通畅, 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要,给予适当的药物治 疗,如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者,应给予适当的氧 疗,以提高血氧饱和度。

肺生理肺功能全版.ppt

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脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩,无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因:
▪ 管壁收缩或增厚:
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞:支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压:肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病;增加主要见于阻塞性肺气 肿,因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC):深吸气后,以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0):是指最大吸气到TLC 位后,开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%):一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1

《病理生理学》肺功能不全ppt课件

《病理生理学》肺功能不全ppt课件
总肺泡通 气量不足 PAO2 P aO 2 PaCO2 PACO2

单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升,二者变化成比例,比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍,导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念:吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因:
① 呼吸肌活动障碍:呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低:胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低:肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气:胸膜腔负压消失。
表面活性物质: 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于:
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制

肺功能不全(病理生理学)培训课件

肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因,气道管腔变窄,气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液, 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下,支气管平 滑肌收缩,使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏,肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间,避免熬夜和过度劳累,有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态,减轻压力和焦虑,有助于调节免疫系统,预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查,可以及时发现潜在 的肺部问题,采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查,可以了解肺部功能 状况,评估肺部疾病的严重程度,为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态, 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加,导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳,收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常,影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩,力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一,多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激,导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关,轻度时仅在活动后出 现,严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累, 运动耐量明显下降。

肺功能不全ppt课件

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海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2<8kPa
(60mmHg) ② PaCO2>6.6kPa
(50mmHg)
PPT学习交流
4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下,由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 , 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa), 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 (Inspiratory dyspnea)




吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
28
吸气性呼吸困难的临床表现(三凹征)
PPT学习交流
29
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
(exspiratory dyspnea)
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
PPT学习交流
1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
PPT学习交流
2
外 呼 吸
PPT学习交流
内呼吸 呼吸过程
3
concept
呼吸衰竭 (respiratory failure)
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
PPT学习交流
8
第一节 病因和发病机制
PPT学习交流

肺功能不全

肺功能不全

V• A/Q• ↓
静脉血未能 充分动脉化
“功能性分流” (Functional shunt) “静脉血掺杂”(Venous admixture)
正常
功能性分流
功能性分流: 正常:仅占肺血流量3% 慢阻肺时:可达30%~50%
➢肺泡通气/血流比例失调 •部分肺泡通气不足
(3)动脉血的血气变化:
? PaO2
病因和发病机制
❖ 肺通气功能障碍 ❖ 肺换气功能障碍
➢弥散障碍 ➢肺泡通气/血流比例失调 ➢解剖分流增加
肺泡 O2
CO2
R B C
血浆
thickness:<1µm Surface size: about80m2 安静状态下用40m2
毛细血管
呼吸膜面积
弥散速度 ∝ 呼吸膜厚度
Structure of alveolar-capillary membrane
↓ 胸膜腔
O2 → 气管、支气管↓ 肺泡
O2↓肺泡膜 肺泡毛细血管
限制性通气障碍
外呼吸过程和呼吸衰竭的发病环节
➢ 限制性通气障碍
(restrictive hypoventilation)
▪概念: ▪病因: 呼吸运动的“动力系统”受
①呼限吸肌活动障碍
②胸廓顺应性降低
③肺顺应性降低
④胸腔积液和气胸
❖ 肺通气功能障碍
o 胸内段阻塞
吸气
呼气性呼吸困难
(expiratory dyspnea)
呼气
气道内压>胸内压
气道内压<胸内压
阻塞减轻
阻塞加重
▪气道阻塞类型:
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的 小气道阻塞

肺功能不全病生优质课件

肺功能不全病生优质课件
标准
PaO2 < 60 mmHg (8.00 kPa) PaCO2 > 50 mmHg (6.67 kPa)
oxyhemoglobin (%saturation)
分类:
❖ Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2↓
❖ Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
问:登山运动员达3000m以上,PaO2< 60mmHg 发生哪型呼衰?
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
Respiratory failure
肺换气的影响因素:
o气体弥散速度和时间 o肺泡通气与血流比例
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Respiratory failure
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
❖弥散障碍 (diffusion impairment) ❖肺泡通气与血流比例失调
❖阻塞性通气不足
Respiratory failure
类型
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
胸骨角平面
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的小气道阻塞
23
(中央性气道阻塞) o胸外段阻塞 o胸内段阻塞
Respiratory failure
胸骨柄 上缘平面
胸 廓
24
吸气
胸外段阻塞
大气压
气 道 内 压
病因和机制
•呼吸肌活动障碍 动力 •胸廓顺应性降低 减弱
肺 扩
•肺顺应性降低
阻力 增大
张 受
•肺受压缩

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Respiratory failure
❖阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所致
病因和机制
•气管痉挛及管壁肿胀等
气 道

肺功能不全_PPT幻灯片

肺功能不全_PPT幻灯片

VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
<0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓
↓↓
健肺
>0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑

全肺
=0.8 N N ↓

32
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏 等可使流经该部分肺泡的血液量减少,而通气相对 良好,VA/Q比可显著大于正常,患部肺泡血流少而 通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通 气(dead space like ventilation)。
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、病因和发病机制
9
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌活动障碍
胸廓及胸膜疾病
肺组织变硬
胸腔积液和气胸
Process of external respiration
呼吸衰竭的分类
按动脉血气:低氧血症型(I型) 伴低氧\高碳酸血症型(II型)
按发病机制:通气性、换气性 按病变部位:中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间:急性、慢性
第一节 病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
ventilation,VA) 用力肺活量(forced vital capacity,FVC)和
动-静脉短路,故又称功能性分流(functional shunt)。
VA / Q ↓
功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺 水肿 等

肺功能不全课件

肺功能不全课件

保持室内空气清新
定期开窗通风,使用空气净化器,避 免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能,增强 身体抵抗力,建议根据个人情况选择 合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生,根据季节变化及时增 减衣物,避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息,充足睡眠,避免熬夜和过度劳累 。
祛痰药
用于促进痰液排出,如 氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染,如 青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度,改 善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸,改善通 气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌,提高肺活量 和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化 。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态,增强战胜 疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入,增强机 体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动 计划,提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作 中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影 响,戒烟和限制饮酒是预防肺功能不 全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等,严重时可能导致肺水肿和心脏骤停 。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药 物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下,容易感染细菌、病毒等病原体,导致肺部感染 。

第十六章 肺功能不全(2012级本科)PPT课件

第十六章 肺功能不全(2012级本科)PPT课件
肺出血、水肿、肺不张、微血 栓、肺泡透明膜形成。
编辑版pppt
44
肺的大体改变: 充血、出血、重 量增加,似肝样。 湿而重,故称为 “创伤性湿肺”
编辑版pppt
45
致病因子
ARDS的发病机制
激活中性粒细胞和血小板
释放炎症介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 通透性增高
编辑版pppt
46
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)→呼吸衰 竭 致病因子
编辑版pppt
26
2.弥散障碍的血气变化
➢ 肺泡膜病变,在静息时可不发生血气异常
➢ 肺泡膜病变伴有体力活动增加和肺血流加 快时可导致血气异常是:
PaO2↓ PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼衰
CO2弥散能力O2大20倍!
编辑版pppt
27
PO2 PCO2 (mmHg) 100
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
外周性:小气道阻塞(φ<2mm)
编辑版pppt
11
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸外: 吸气性呼吸困难 胸内: 呼气性呼吸困难
编辑版pppt
12
中央性气道阻塞
阻塞位于胸外
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
编辑版pppt
13
中央气道胸外段阻塞吸气困难
编辑版pppt
14
中央气道胸外段阻编辑塞版pp无pt 呼气困难
阻塞性通 气障碍
限制性通 气障碍
弥散功 能障碍
呼吸衰竭
编辑版pppt
通气血流 比例失调
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临床常用肺通气功能评价指标
每分钟通气量(minute ventilation,VE) 每分钟肺泡通气量 (minute alveolar ventilation,VA) 用力肺活量(forced vital capacity,FVC) 一秒钟用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1) 最大通气量(maximal voluntary ventilation,MVV) 最大呼气中段流量(maximal mid-expiratory flow curve,MMEF)
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原因:喉头水肿;气管异物吸入;支气管哮喘;慢 性阻塞性肺疾患;气道内外压力改变;炎症渗出;肿瘤 等。
阻塞发生部位不同,临床表现也不同。
胸外
中央性气道( > 2mm )
阻塞部位
胸内
外周性气道 (< 2mm )
中央性气道(直径>2mm)阻塞:
位于胸外:吸气性呼吸困难为主(Patm > Ptr),呼吸深慢 。
① 肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。
② 肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维 化及肺泡毛细血管扩张或稀血症。
③ 弥散时间缩短:上述情况,只有在体力负荷增加等使心输 出量增加和肺血流加快,血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下, 才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。
(2)弥散障碍时的血气变化 PaO2 ↓,PaCO2 不定(一般N)。
PaO2 → CaO2 PaCO2 混合动脉血 : PaO2 (有效通气量 ),CaO2 (氧离曲 线S 型决定)
PaCO2 正常(代偿) (代偿)
(代偿不足)
3. 解剖分流增加
解剖分流:肺动脉中的静脉血经动-静脉交通支,直 接入肺静脉,称解剖分流。属真性分流。
正常人,有部分支气管静脉和少量动静脉短路中的 静脉血,进入肺静脉。这种解剖分流量仅占心输出量的 2-3%。
容积
用力呼吸容积
TLC(total lung capacity):肺 总量
FEV1/FEV:一秒率
(二)肺换气障碍
1. 弥散障碍
影响弥散的因素:
膜两侧气体分压差 CO2 和O2弥散入液体表面和通过组织液的弥散速率20/1 有气体交换功能的呼吸膜面积(弥散面积) 呼吸膜的厚度 血液与肺泡接触时间
(1) 弥散障碍的原因
混合动脉血 : PaO2 (有效通气量 ) ,CaO2 (氧离曲线S型决定) PaCO2 正常(代偿) (代偿) (代偿不足)
①部分肺泡血流不足→ 死腔样通气↑
病变区 V/Q : PaO2 → CaO2(氧离曲 线S型决定)
PaCO2 其余肺泡代偿性血流 V/Q :静脉血不能充分氧合→
呼吸衰竭的所有机制都参与,但以通气障碍为主。最终导致 PaO2< 60mmHg;伴PaCO2>50mmHg → 呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀
痉挛、堵塞, 气道等压点上移
肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚
肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭
肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 通气障碍
弥散功能 障碍
第十四章
肺功能不全
Pulmonary Insufficiency
呼吸(肺)功能不全
(respiratory insufficiency)
是指由外呼吸功能(通气和换气)障碍时,所致动 脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压 增高的病理过程。
PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑
外呼吸功能严重障碍 → 呼吸衰竭
(1)通气与血流比例失调的原因
①部分肺泡通气不足 →V/Q < 0.8 →功能性分流 →静 脉血掺杂
* 功能性分流:部分肺泡通气,而血流并不相应减少,V/Q ,流经该处的静脉血未经充分氧合而流入肺静脉,称功能性分 流。以致静脉血掺杂↑→PaO2↓。
* 静脉血掺杂:静脉血未经氧合或氧合不全即流入体循环动 脉血中,称静脉血掺杂。
位于胸内:呼气性呼吸困难为主(PPL > Ptr ) 。
中央性气道阻塞临床表现机理
外周气道阻塞临床表现:呼气性呼吸困难为主( 等压点理论解释) 。
外周气道阻塞临床表现机理
肺气肿,呼气时肺泡弹性回缩力下降 慢性支气管炎,呼气时小气道内压迅速下降
↓ 等压点内移(移向肺泡侧)
↓ 呼气时等压点下游端产生动力性压缩
呼吸衰竭
肺通气障碍
肺换气障碍
限制性通气不足
阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
以通气障碍为主的呼吸衰竭
慢性支气管炎肺气肿发病机制
➢限制性通气功能障碍:肺纤维化/胸膜增厚粘连--胸廓肺顺应性。 ➢阻塞性通气功能障碍:支气管腺体增生肥大/粘液分泌/支气管肿胀。 ➢弥散障碍:肺内炎症/纤维化/肺泡融合/毛细血管网破坏--弥散面积,距离 。 ➢功能分流:支气管阻塞/小叶肺不张--肺泡通气。 ➢死腔样通气:部分肺血管病变,闭塞。
2.肺泡通气不足时的血气变化 PaO2 ↓ + PaCO2 ↑ △ PaCO2 ↑ /△ PaO2 ↓ =R=0.8
2.肺泡通气不足时的血气变化 PaO2 ↓ + PaCO2 ↑ △ PaCO2 ↑ /△ PaO2 ↓ =R=0.8
R=
PACO2 × VA
(PiO2–PAO2)× VA
PAO2= PiO2 –



不定
障碍
VT(tidal volume):潮气容 MVV(maximal voluntary ventilation):最大通气量 积
VC(vital capacity):肺活量 MMF(maximal mid-expiratory flow):最大呼气中段流 量
RV(residual volume):残气 FEV1(forced expiratory volume in one second):一秒钟
实质它是由肺泡-毛细血管膜受损所致急性肺损伤,引起的急性呼吸 衰竭。通常发生的是 I 型呼吸衰竭。
2000 年中华医学会提出的ALI/ARDS 的诊断标准(草案) 为:
(1) 有发病的高危因素:直接肺损伤因素:严重肺部感染、胃内容物吸入、 肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺等;间接肺损伤因素:脓毒症、严重的非胸部创 伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC 等。
原因:
① 呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制;呼吸肌收缩功能障碍 。
② 胸廓的顺应性降低:严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩 张。
③ 肺的顺应性降低:严重的肺部炎症和肺的纤维化或肺泡表面活动物质 减少而降低肺的顺应性 。
④ 胸腔积液和气胸:胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺,使肺扩张受限。
(2)阻塞性通气不足:由气道狭窄或阻塞所致的通气 障碍称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。
当RFI ≤ 300可诊断为呼吸衰竭
呼吸衰竭分类
病理生理(根据发病机理)分类:
Ⅰ型呼吸衰竭(换气型呼吸衰竭): PaO2< 60mmHg( 8kPa)
Ⅱ型呼吸衰竭(通气型呼吸衰竭): PaO2< 60mmHg ( 8kPa ) 伴
PaCO2> 50mmHg ( 6.67kPa )
临床上(根据发病情况)分类: 急性呼吸衰竭多由于溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒性气体、急
呼吸(肺)功能不全(衰竭)
外呼吸功能(通气和换气)障碍 (始动机制)
↓ PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑
(发病关键)
↓ 症状和体征
外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本过程。肺通气是通 过呼吸运动实现肺泡气与外界气体交换的过程;肺换气则是肺泡 气与血液之间的气体交换过程。
呼吸衰竭发生原因和机制
呼吸衰竭
(Respiratory Failure) 一般情况下,呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障 碍时,导致PaO2 < 60mmHg ( 8kPa ),伴有或 不伴有PaCO2 > 50mmHg ( 6.67kPa )的病理过 程。
当吸入气的氧浓度(FiO2)不是21%时,可将 呼吸衰竭指数(respiratory failure index, RFI)作 为诊断呼吸衰竭指标。RFI = PaO2 / FiO2 。
呼吸衰竭
肺通气障碍
肺换气障碍
限制性通气不足
阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
呼吸衰竭发病环节
呼吸中枢→影响外呼吸功能的各个环节
(一)肺通气障碍
1.肺通气障碍的类型与原因
(1)限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡 通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)。
(2)通气-血流比例失调时的血气变化(只有PaO2 )
①部分肺泡通气不足→功能分流↑→静脉血掺杂↑
病变区 V/Q : PAO2 PaO2 CaO2 PACO2 PaCO2
其余肺泡代偿性通气 V/Q : PAO2 PaO2 CaO2(氧离曲线S型决定) PACO2 PaCO2
PACO2 R
PaO2
PaCO2(HHmg)
PO2 PaCO2( kPa )
12
100 单纯通气障碍
R=0.8

80
8低

60

受 4值
分流
正常范围
40
20
4
8
12
PaO2(kPa)
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
*正常生理死腔约占潮气量的30%。
*肺动脉栓塞/肺动脉压/肺血管收缩/肺泡壁毛细血管受压或 被破坏,相应部位的肺组织血液灌流量,该部位肺泡类似死腔 ,称死腔样通气 (可增加达60%),肺的总有效通气量→ PaO2↓→导致呼吸衰竭。
通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
通气血流 比例失调
呼吸衰竭
Acute respiratory distress syndrome,ARDS)
1967 年Ashbaugh DG ,Bigelow DB ,Petty TL ,Levine BE.首先在 Lancet上报道了成人中的急性呼吸窘迫(Acute respiratory distress in adult) , 为了和新生儿或婴儿呼吸窘迫综合征( Infantile respiratory distress syndrome , IRDS) 相区别,被命名为成人呼吸窘迫综合征(Adult respiratory distress syndrome ,ARDS) 。直到 1994 年美、欧ARDS 联合委员会 (AECC) 提出了急性肺损伤( Acute lung injury ,ALI ) 和急性呼吸窘迫 综合征( Acute respiratory distress syndrome ,ARDS ) 新概念,才将 “A”的含义由“Adult”(成人)改为“Acute”(急性)。1995 年以来我国 学者也主张采用急性呼吸窘迫综合征这一命名。
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