重症感染

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重症感染诊断要点PPT

重症感染诊断要点PPT
加强医疗资源储备,提高医疗 救治能力,确保患者得到及时
有效的治疗。
公共卫生管理
健康教育
加强公众健康教育,提高公众对重症 感染的认识和自我防护意识。
公共卫生宣传
通过各种渠道宣传重症感染的预防和 控制知识,引导公众科学应对疫情。
公共卫生监测
加强公共卫生监测体系建设,提高监 测数据的准确性和及时性,为防控工 作提供科学依据。
03
重症感染的鉴别诊断
与其他感染性疾病的鉴别
感染部位和症状
重症感染通常有明显的感染部位 和症状,如高热、咳嗽、呼吸困 难等,而其他感染性疾病可能有
不同的症状和体征。
病原学检测
通过病原学检测可以确定病原体类 型,有助于鉴别不同感染性疾病。 例如,细菌培养、病毒分离等。
影像学检查
影像学检查如X线、CT等可以辅助 鉴别不同感染性疾病,观察肺部、 腹部等感染部位的病变情况。
给予患者足够的营养支持 ,包括肠内营养和肠外营 养,以维持患者的营养状 况。
呼吸支持
对于重症感染引起的呼吸 衰竭患者,应给予呼吸支 持治高热和惊厥
对于高热和惊厥的患者, 应给予物理降温或药物治 疗,以缓解症状。
疼痛治疗
对于疼痛明显的患者,应 给予适当的镇痛治疗。
预防并发症的发生
胞。
脏器功能受损
其他指标
出现呼吸急促、心率加 快、肝肾功能异常等脏
器功能受损表现。
如血沉加快、C反应蛋白 升高、降钙素原升高等

02
重症感染的诊断方法
临床诊断
总结词
通过观察患者的症状和体征,评估病情严重程度。
详细描述
医生会根据患者的临床表现,如高热、呼吸困难、低血压等,以及生命体征的 变化,如心率、呼吸频率、血压等,来判断是否为重症感染。

重症医学感染的管理

重症医学感染的管理

生的不断增快 ,毒力不断增强。如果只考虑应用抗 菌素去治疗感染 的观念是非常狭隘的。在重症 医学 领 域 中 ,感 染 的预 防与 治疗 已经 不是 单 一 的临床 问 题 ,它 更是 一种 综 合 的感 染 管理 。现 将感 染 管理 的 主 要 内容 简单介 绍 如下 。 感染 的防护 与 隔离 医院是 对病 患 者集 中救 治 的场所 ,同时也 是 各 类致 病微 生 物 聚集 的 区域 。所谓 院 内感染 是指 住 院 患者 在 医 院 内获 得 的感染 ,包括 在住 院期 间发 生 的 感染 和在 医院 内获得 出院后 发生 的感 染 。在重 症 医 学科 ,做 好 针对感 染 的防护 与 隔离十 分重 要 。危重 患者 由于其 机体 免疫 力下 降 , 且侵 人性 操作 繁 多 , 病 患集 中 , 病 菌 种类 多 、 致 毒力 强 , 得 重 症 监 护 室 的 使 患者 易成 为感 染及 交 叉感 染 的高危 人 群 。做好 感染 的 防护 与隔 离 , 从 以下方 面 人手 : 应 1 强 洗 手 : 名 医务 人 员 均 应 严 格 遵 守 洗 手 . 加 每 制度 ,手部卫生是控制医院感染中最简单却最有效 的环 节 ” 医务人 员 洗 手 依从 性 的高 低 直 接影 响 医 1 。 院尤其 是 重症 监护 室感 染控 制 的质 量 。 医务 人 员手 上 所携 带 的致 病菌 是 医 院感 染 重要 的致 病源 ,手部 的清洗 及 消毒 是预 防感 染 的重要 措施 之 一 。查 房过 程 中, 每个 患者 之 间必 须洗 手或 进行 手 消毒 。 2戴 手 套 : . 当接 触感 染 源 时需 严 格戴 手 套 , 方 一 面 可 以保 护 医务 人 员 自己 ,另一 方 面可 以避 免患 者 之 间交 叉 感 染 。 医务 人 员接 触 血 液 、 液 、 泌物 、 体 分 排 泄物 时均 需戴 清 洁手 套 ,当医疗操 作需 从 污染 部 位移 位 到清 洁部 位 时需更 换 手套 。 3 . 合理穿戴 隔离衣 : 当医务人员接触感染 患者 或 可能 被感 染源 污染 物之 前 , 需穿 着 隔离 衣 , 则 上 原 每接 触 一名 患者 需更 换一 次 隔离 衣 。 4用 具 及设 备 的使 用 : . 医务人员进 行 医疗 操作 、

关于重症感染,我们需要了解什么

关于重症感染,我们需要了解什么

关于重症感染,我们需要了解什么重症感染是致病微生物在机体内繁殖生长,从而引起某一脏器或全身感染且因感染而致该脏器或全身多脏器功能衰竭或死亡的疾病。

近年来,也有相关解释重症感染应包括严重感染和感染性休克,重症感染病死率较高,尤其是感染性休克就可高达80%。

重症感染的部位也较多,可涉及多个组织系统,包括了呼吸系统、消化系统、中枢神经系统、泌尿生殖系统等,临床症状体征复杂多样,而且因为不同时期、不同地域,重症感染的病原学分布、耐药性等流行病学资料既具有普遍性,又具有各自鲜明的特征,因此在诊断治疗上也会存在一定差异性。

一、诊断标准1.1出现病原菌侵入的表现:患者有明确的病原菌感染,比如细菌、病毒、支原体、真菌等,血常规检测中提示大量白细胞增高,还会伴随出现发烧、寒战、咳嗽、咳痰等感染的临床表现;1.2存在多个脏器损伤的表现:感染的同时还会出现器官功能障碍,出现低血压休克,收缩压<90mmHg,舒张压<60mmHg,如果患者已患有高血压病,则血压收缩压要比原来高血压的值降低30%以上。

因为感染部位的不同也会出现不同的临床症状,比如重症感染部位在肺,会出现咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统的改变;消化系统的感染则会出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化道出血、粘液脓血便等临床症状;泌尿系统重症感染还会出现尿频、尿急、血尿等表现;肝脏或中枢神经系统也会有相应的临床症状;1.3出现呼吸衰竭、呼吸困难的表现:如呼吸够快、呼吸不畅、口唇指甲发绀、缺氧等;1.4意识障碍:患者在发病的同时伴有意识障碍,出现嗜睡、胡言乱语且病情严重时甚至出现昏迷的临床表现;二、危害及并发症2.1呼吸功能衰竭:重症感染会引起患者的呼吸功能障碍,氧合指数低于300,出现血氧饱和度下降,氧分压降低,二氧化碳分压增高,出现呼吸急促、甚至是叹气样呼吸等临床表现;2.2循环衰竭:重症感染得不到有效的控制,可以引发机体组织灌注不良甚至是乳酸中毒的症状,比如血压偏低、脉搏细数、四肢厥冷等休克表现。

重症患者感染以及抗生素治疗方案

重症患者感染以及抗生素治疗方案

Bochud P-Y, Glauster MP, Calandra T. Antibiotics in sepsis. Intensive Care Med 2001; 27: S33-48.
院内感染特征
耐药菌感染为主 条件致病菌为主 伴基础疾病多:糖尿病、昏迷、呼吸障碍、
免疫缺陷、老年等 大多与医疗有关:手术、侵入性治疗、抗生素 治疗困难、死亡率高 常见菌:葡萄球菌、肠球菌、肠杆菌科细菌、
入院48小时内肺内病灶范围扩大超过50%) 血浆白蛋白<25g/L
“ICU”的新内涵
“ICU” → “I See You” “ICU” → “I Care You” EEG: Experience、Evidence、Guideline Helping “I Care You”, not “I Kill You”
HAP:25-70%,不适当 治疗的归因病死率60%
VAP:24%-50% 败血症 重症社区获得性肺炎 脑膜炎
ICU 患者感染易感因素
与患者相关的高危因素
与治疗相关的高危因素
高龄 严重创伤 严重基础病 长期住院 免疫功能低下或免
疫抑制 肥胖 神志不清
• 机械通气 • 误吸 • 外科手术 • 抗生素应用不当 • 大剂量激素治疗
等 • 各种侵袭性导管 • 脏器移植
感染症状多样化
起病隐匿 发展迅速 症状多样 局部表现不典型 与危重病本身难鉴别
社区获得性 医院获得性
感染来源
• 医院获得性感染:
发生在医院与所有医疗机构 患者在住院期间发生的感染(一般入院后48h发生) 入院时不存在、也不处于潜伏期
• 高发病率
— WHO统计 院内感染:3%-20%,平均8.7%

重症感染

重症感染

D-二聚体 > 2000 ug/L
持续高水平的血管紧张素Ⅱ
Nat Commun,2014,5:3595.
感染严重程度思维图
重症感染
critically ill patient

关键参数ns in critically ill patients
2016 年 CHINET 耐药监测主要菌种分布
因素
COPD 充血性心力 衰竭
n
166 35
重症
34 10
OR
1.909 2.652
95%CI
(1.194, 3.053) (1.190, 5.911)
P值
0.007 0.017
糖尿病
老年痴呆
107
13
25
5
2.441
4.230
(1.434, 4.154)
(1.242, 14.400)
0.001
0.021
• 舒巴坦及舒巴坦合剂对鲍曼不动杆菌属具良好的抗菌活性,目前 国内多使用头孢哌酮/舒巴坦 • 2010年CHINET细菌耐药显示,目前国内临床使用抗菌药中,头 孢哌酮/舒巴坦的耐药率最低 • 对鲍曼不动杆菌敏感株的抗菌活性强 • 但近年来鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类的耐药性上升迅速,全球范 围内(包括中国)的耐药率在50%以上 • 这类药物多与其他抗菌药联合治疗敏感鲍曼不动杆菌感染 • 目前我国鲍曼不动杆菌对阿米卡星的耐药率超过50% • 临床应用的多为多粘菌素E,鲍曼不动杆菌对其耐药率低,但异质 性耐药极易发生 • 近期发现其耐药菌株明显增加、常需与其他抗菌药物联合用
多粘菌素+碳青霉烯类 要点:联合、较大剂量、疗程不小于 2 周、注重临床疗效而非细菌学清除
Chinese XDR Consensus Working Group. Clin Microbiol Infect 2015

重症感染及感染性休克

重症感染及感染性休克

重症感染及感染性休克的 预防
预防重症感染的措施
保持良好的个 人卫生习惯, 勤洗手,避免 接触感染源。
保持良好的生 活习惯,避免 过度劳累,保 持充足的睡眠。
接种疫苗,提 高免疫力,预 防感染性疾病。
避免接触感染 性疾病患者, 减少感染的风 险。
加强锻炼,增 强体质,提高 抗病能力。
定期进行健康 检查,及时发 现并治疗感染 性疾病。
05
混合感染:同时感染多种病 原体,如细菌和病毒混合感
染等
重症感染的特点
01
病情严重: 感染程度深, 病情发展迅 速,可能导 致死亡
02
免疫系统受 损:感染导 致免疫系统 功能下降, 难以抵抗病 原体
03
并发症多: 重症感染容 易引发其他 器官和系统 的并发症
04
治疗困难: 重症感染需 要采用多种 药物和治疗 方法,治疗 难度较大
适度运动:进行 适量的有氧运动, 如散步、跑步、 游泳等,增强体 质
充足睡眠:保证 每天有足够的睡 眠时间,有助于 免疫系统的恢复
减少压力:学会 释放压力,保持 心情愉快,有助 于提高免疫力
避免感染:避免 接触感染源,如 勤洗手、戴口罩 等,降低感染风 险
定期体检:定期 进行体检,了解 身体状况,及时 发现并治疗疾病
重症感染及感染性休克
演讲人
目录
01. 重症感染的定义和分类 02. 感染性休克的定义和分类 03. 重症感染及感染性休克的治

04. 重症感染及感染性休克的预 防
重症感染的定义和分类
重症感染的定义
重症感染是指由病原体引起的严重感染性疾 病,通常涉及多个器官或系统。
重症感染的分类包括:细菌感染、病毒感染、 真菌感染、寄生虫感染等。

重症感染诊疗流程

重症感染诊疗流程

重症感染诊疗流程感染为引发重症患者死亡的原因。

重症感染诊疗过程中存在较多误区有待纠正。

因此,临床需要对于重症感染患者的治疗流程进行制定,结合专家共识及国内外相关指南进行整体流程分析。

并对于诊疗行为进行规范,提高患者的感染治愈率,降低死亡率。

一、判定是否为重症感染重症患者感染本身严重程度不考虑,治疗存在远隔脏器功能损害均被认定为重症感染。

本流程当中重症感染对于界定标准进行借鉴,其中公布了脓毒症指南,其中提到,序贯性器官功能衰竭变化在2分以上,可以认为感染患者产生器官衰竭急性变化。

感染性休克一般在sepsis、分数液体充分的基础上采用血管升压药物能够促进平均动脉压维持在65mmHg以上,血乳酸水平>2mmol/L,呼吸频率在22次/min以上,收缩压小于100mmHg,这些数据均为快速序贯性器官功能衰竭评分。

二、疑似感染部位筛查在实施抗感染药物治疗前应留取三大常规、血培养以及实施降钙素原送检。

同时,应在6~24小时内进行复查,根据患者体征及临床症状实施疑似部位筛查。

如患者产生憋喘、咳嗽、呼吸困难等情况,则考虑患者有肺部感染可能。

肺部感染在秋冬季节高发。

同时,怀疑患者为病毒感染应立即实施咽拭子送检,并为其实施病毒筛查,对于痰液进行留取,为其实施抗酸染色、革兰染色以及真菌镜检。

条件允许情况下可为患者实施支气管肺泡灌洗,对于非粒细胞降低的曲霉感染患者应同时送检灌洗液的半乳甘露聚糖基进行实验,同时。

可实施CT、胸部X线以及超声影像学检查协助,大叶性肺炎一般在肺炎链球菌中产生,大叶实变伴有叶间裂膨隆,可提示其存在克雷伯菌肺炎的可能性。

病变表现主要为水肿改变,可充分考虑患者存在肺孢子菌肺炎以及病毒性感染,双侧典型病原体及肺结核较为常见,同时,产生肺空洞以及胸腔积液的社区获得性肺炎可能属于军团菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎。

如患者存在寒战、张驰热、瘀斑及皮疹为首发表现则应考虑患者是否存在血液感染,应尽快为患者实施骨髓培养,并为患者实施细菌生长情况判定。

《重症感染治疗》课件

《重症感染治疗》课件
国际合作与交流
加强国际间的合作与交流,共同应对全球性 的重症感染威胁。
05
重症感染的案例分析
案例一:重症肺炎的治疗
重症肺炎的概述
01
重症肺炎是一种严重的肺部感染,可能导致呼吸衰竭、多器官
功能不全等严重后果。
重症肺炎的治疗原则
02
治疗重症肺炎需要综合运用抗生素、机械通气、免疫治疗等手
段,以控制感染、改善呼吸功能和免疫状态。
循环障碍
出现血压下降、四 肢厥冷、尿量减少 等症状。
持续高热
体温持续高于 38.5℃,且使用退 烧药后效果不明显 。
意识障碍
出现昏迷、嗜睡、 反应迟钝等症状。
严重感染中毒症状
出现恶心、呕吐、 腹胀、腹泻等症状 。
重症感染的诊断标准
感染性休克
收缩压低于90mmHg或舒张压低于 60mmHg,或脉压差小于30mmHg ,持续1小时以上。
多器官功能障碍综合征
出现两个或两个以上器官功能不全, 如肝、肾、肺、心脏等。
严重脓毒症
血培养阳性或高度怀疑细菌感染,且 出现器官功能障碍。
严重脓毒性休克
在脓毒症基础上出现循环衰竭,需要 使用血管活性药物维持血压。
重症感染的诊断方法
01
02
03
实验室检查
血常规、尿常规、血培养 、痰培养等检查有助于确 定感染的病原体。
其他治疗方法
手术治疗
对于某些重症感染,如脓肿形成 等,可能需要进行手术治疗。
局部治疗
如局部清创、引流等,以清除感染 病灶,促进愈合。
特殊治疗
针对不同病原体和感染部位,采用 特殊的治疗方法,如抗真菌治疗、 抗病毒治疗等。
04
重症感染的预防与控制

3重症感染的敏感指标及临床意义(童波)

3重症感染的敏感指标及临床意义(童波)
的发生,并且提示重症感染患者的不良预后。 Broder 等证实,当重症患者乳酸大于4 mmol/L,其病死 率上 升至 87%,而对于乳酸在 2. 5 ~3. 9 mmol/L 的 患者,其病 死率也较乳酸低于2. 5 mmol/L 的患者升高一倍。
血乳酸测定-有助于重症感染的早期识别
血乳酸的升高有助于早期识别重症感染的 发生,并且提示重症感染患者的不良预后
脓毒症休克 = 重度脓毒症 + 补液 后持 续低血压
全身炎症反应综合征(SIRS):是由严重的(感染或非感染因素)生理损伤引发全身炎症反应的一种临床过程。
重症感染的临床表现早期诊断的价值
在3102 例可能存在感染的患者中, SIRS的 表现并不是感染的预测指标,并且患者刚进 入急诊治疗时,仅仅只有34% 重症感染和 24%感染性休克的患者符合SIRS 的诊断标准
心血管系统感染主要是感染性心内膜炎
重症感染生理进程 感染 SIRS
脓毒症
严重 脓毒症
多器官 功能障碍
脓毒症休克
1.脓毒症指由感染引起的全身炎症反应综合征,证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶,病原体包括细菌、真 菌、 寄生虫及病毒等。 2.严重脓毒症又称全身性严重感染,表现为脓毒症 伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低衄 压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变。 3.脓毒症休克指严重脓毒症患者在给予足量液体复 苏后仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌流状态(包括 乳 酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变等)或器官功能障 碍。其诊断标准为:收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa) 或收缩压减少>40 rmnHg;毛细血管再充盈时间>2 s。
血清CRP的水平与组织创伤严重程度呈正相关, 对炎症反应的敏感度较高,

重症患者的感染与抗感染

重症患者的感染与抗感染

者的感染率 >5%, 0 病死率较非感染者高。重症患 发热与非感染性 因素如创伤、 各种应激、 肿瘤、 颅脑 者原发病较重、 并发症多、 受损脏器广泛、 监测项 目 损伤、 内血肿、 体 静脉血栓栓塞性病变及药物热等相
及侵入性治疗措施较多、 大量应用镇静麻醉药物和 关。影像学肺部的渗出性表现对感染的诊断特异性 广谱抗菌药物、 免疫功能低 下、 胃肠黏膜屏障功能不 较低; 痰培养的阳性结果 , 尤其是 口咽部 、 大便 , 以及 全和丧失咳嗽反射等因素, 增加 了感染的危险性, 从放置较长时间的弓流管 中留取的胸腹腔体液 、 因 I 尿 此预防和控制重症患者的感染显得十分重要。
质量控制专家委员会委员, 华东地区危 重病急救协作委员会常委 。 E i zui h a 0 7 2 . m mal h j n u 2 10 @16c : a 4卷 第 l 期
・9 ・
染的可能。 然而有些危重患者系统感染表现不典型 身性并发症, 如血流动力学障碍与组织低灌注在此 且常先于其他并发症出现。 此 或无法区分, 此时感染定位较困难, 可借助实验室检 类患者 中发生率很高, 查及相应辅助诊断技术 以明确感染部位。 时如不能及 时发现并给予相应的复苏治疗 , 就算应
存在, 如各种手术、 各种引流管 、 各种血管 内置入的 导管、 气管插管、 导尿管及开放性创伤等, 则是寻找 可能感染部位 的重要线索; 当患者有高热、 畏寒、 寒 战及血象改变等严 重感染的表现, 而缺乏系统感染 征象, 或具有波及多系统病变表现 时, 应考虑血行感
会 主任委 员, 浙江省医学会重症医学学分副主任委 员, 浙江省 I U C
而弓起耐药菌的泛滥、 l 多重耐药菌、 泛耐药菌及全耐 位。 而各种导致机体皮肤黏膜屏障功能破坏情况的 药的不动杆菌等屡见不鲜, 进而使治疗难上加难。

重症患者的感染与抗菌药物PPT

重症患者的感染与抗菌药物PPT
制定个体化的治疗方案。
调整药物剂量和给药途径,确保 治疗效果并减少不良反应的发生。
对于特殊人群,如孕妇、儿童、 老年人等,应选用安全性较高的
抗菌药物。
联合用药及序贯治疗策略
在严重感染或多重耐药菌感染的情况下,可考虑联合使用不同种类的抗菌药物进行 治疗。
联合用药时应遵循药物相互作用原则,避免不良反应的发生。
第三代头孢菌素
如头孢曲松、头孢噻肟等,对革兰 氏阴性菌的抗菌活性更强,且对部 分革兰氏阳性菌也有良好效果。
氨基糖苷类抗生素
链霉素
最早发现的氨基糖苷类抗生素, 对结核分枝杆菌有强大抗菌作用。
庆大霉素
广谱氨基糖苷类抗生素,对革兰 氏阴性菌和部分革兰氏阳性菌有
良好抗菌活性。
阿米卡星
新型氨基糖苷类抗生素,对多种 耐药菌株有良好抗菌效果。
感染对重症患者影响
病情加重
感染可引起重症患者病情 加重,甚至危及生命。
治疗难度增加
感染使重症患者治疗更加 复杂,需调整治疗方案, 增加治疗难度。
经济负担加重
感染导致重症患者住院时 间延长,医疗费用增加, 给患者家庭带来沉重经济 负担。
02
抗菌药物种类及作
用机制
青霉素类抗生素
青霉素G
最早发现的青霉素类抗生素,对革兰 氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌有强大 抗菌作用。
01
02
03
04
个体化治疗方案
根据患者病情和病原学特点, 制定个体化治疗方案。
多学科协作
加强重症医学、感染病学、临 床药学等多学科协作,提高治
疗效果。
加强患者营养支持
提供合理的营养支持,改善患 者营养状况,提高抵抗力。
关注患者心理状况
加强心理干预和支持,减轻患 者焦虑和恐惧情绪,提高治疗

重症患者的抗感染治疗

重症患者的抗感染治疗






ICU观察发现,致病菌以革兰阴性菌为 主,初始用药宜选第3代头孢菌素加酶抑 制剂如头孢哌酮/舒巴坦(舒普深),或第 4代头孢菌素头孢吡肟(马斯平)。 若已明确为产超广谱8一内酰胺酶则选用 碳青霉烯类抗生素如亚胺培南/西司他 丁钠(泰能)和美罗培南(美平)。 若疑为革兰阳性球菌感染,特别是金黄 色葡萄球菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球 菌 (MRSAC),应选用万古霉素。
合成抗菌药
磺胺类 甲氧苄氨嘧啶类 呋喃类 抗真菌抗生素 合成抗真菌药
抗真菌药物 抗病毒药
临床常用抗菌药物

β-内酰胺类抗生素
氨基糖苷类
大环内酯类
喹诺酮类药物
其它抗菌药物
头孢菌素---特点总结
G+
一代 +++
G+
β-内酰胺酶
肾毒性
不稳定

二代 三代 四代
++ + ++
++ 较稳定 +++ 较高稳定 ++++ 高度稳定
减轻 基本无 几无
不典型β-内酰胺抗生素-碳青霉烯类

亚胺培南对于G+球菌的抗菌活性较美罗培南 高2-4倍;而美罗培南对于G-杆菌的抗菌活性 比前者高2-16倍。
对G- 致病菌的杀菌作用明显高于第3代头孢 霉素;对G+菌比第1代强; 明显的PAE;


β-内酰胺酶抑制剂


常用的有3种:克拉维酸(棒酸)、舒巴坦(青霉烷 砜)、他唑巴坦(三唑巴坦) 共同特点:①本身没有或只有较弱的抗菌活性;②酶抑制剂 对不产酶的细菌无增强效果;③随着细菌产酶情况的变化, 酶抑制剂的抑制效果也会发生相应变化; 舒巴坦的化学稳定性优于克拉维酸,抑酶作用略强于克拉 维酸;他唑巴坦抑酶谱广,抑酶作用强于克拉维酸和舒巴坦; 阿莫西林-克拉维酸(安美汀), 替卡西林-克拉维酸 (特美汀),氨苄西林-舒巴坦(优立新),头孢哌酮-舒 巴坦(舒普深),哌拉西林-他唑巴坦(特治星)

重症感染如何选择抗生素

重症感染如何选择抗生素

重症感染如何选择抗生素重症感染是指由细菌、病毒、真菌等病原体引起的严重感染,常常伴随着器官功能衰竭和多器官功能障碍综合征。

抗生素是重症感染治疗的重要手段之一,但由于病原体种类繁多、耐药性增强等原因,抗生素的选择变得越来越复杂。

因此,正确选择抗生素对于重症感染的治疗和预后具有重要的意义。

本文旨在探讨重症感染如何选择抗生素。

重症感染的治疗需要根据病原体的种类和药敏试验结果来选择合适的抗生素。

在选择抗生素时,需要考虑以下几个方面:1.病原体的种类不同的病原体对抗生素的敏感性不同,因此需要根据病原体的种类来选择合适的抗生素。

例如,革兰阳性菌常用的抗生素有万古霉素、头孢菌素等,而革兰阴性菌常用的抗生素有氨基糖苷类、喹诺酮类等。

除了革兰阳性菌和革兰阴性菌,还有其他类型的病原体,如厌氧菌、真菌等,它们对抗生素的敏感性也不同。

因此,在选择抗生素时,需要根据病原体的类型和药敏试验结果来选择合适的抗生素。

药敏试验是一种常用的方法,可以通过对病原体进行培养和药敏试验,来确定病原体对不同抗生素的敏感性和耐药性。

根据药敏试验结果,可以选择敏感性高、耐药性低的抗生素进行治疗。

除了根据病原体的种类和药敏试验结果来选择抗生素,还需要考虑抗生素的药理特点、患者的病情和生理状态以及抗生素的副作用和安全性等方面进行综合考虑。

例如,对于肝肾功能不全的患者,需要选择肝肾代谢和排泄能力较低的抗生素,以避免药物在体内积累导致毒副作用。

同时,需要注意抗生素的合理使用,避免滥用和误用。

1.抗生素的药理特点抗生素的药理特点包括药代动力学、药效学和药物相互作用等方面。

药代动力学是指抗生素在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程,影响抗生素在体内的浓度和作用时间。

药效学是指抗生素对病原体的杀菌或抑菌作用,影响抗生素的治疗效果。

药物相互作用是指抗生素与其他药物之间的相互作用,可能影响抗生素的药效和安全性。

在选择抗生素时,需要考虑抗生素的药代动力学、药效学和药物相互作用等方面。

医院感染与重症患者感染

医院感染与重症患者感染

加强医务人员医院感染防控知 识的培训和教育。
提高医务人员手卫生依从性和 标准预防措施的执行力度。
鼓励医务人员主动参与医院感 染防控工作,提高责任心。
加强医院环境卫生管理
定期对医院环境和物体表面进行 清洁和消毒。
强化对医院重点区域如手术室、 ICU等的消毒灭菌工作。
确保医疗废弃物的正确处理和监 管,防止交叉感染。
分类
根据感染来源,医院感染可分为 内源性感染和外源性感染。
医院感染的流行病学特征
01
02
03
患者易感性
由于医院环境、患者免疫 力低下、长期住院等因素 ,患者容易发生医院感染 。
传播途径
医院感染的传播途径主要 包括接触传播、呼吸道传 播、血液传播等。
季节性
医院感染的发病率存在季 节性变化,冬季发病率较 高。
定期对医院感染进行监测,及时发现并处理 感染病例,降低感染率。
03
医院感染的预防与控制措施
建立健全医院感染管理制度
制定完善的医院感染 管理规章制度,明确 各部门职责和工作流 程。
定期对医院感染管理 进行评估和改进,提 高防控效果。
建立医院感染监测和 报告制度,及时发现 并处理感染病例。
提高医务人员的感染防控意识
医院感染与重症患者感染
汇报人:可编辑
2024-01-07
目录
• 医院感染概述 • 重症患者感染的特点与风险 • 医院感染的预防与控制措施 • 重症患者感染的预防与控制措施 • 医院感染与重症患者感染的案例
分析
01
医院感染概述
定义与分类
定义
医院感染是指在医院内获得的感 染,包括住院期间和院内获得出 院后发生的感染。
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重症医学科感染控制总结

重症医学科感染控制总结
Together XXXXXXXXXXXXXXX
感染控制不仅是患者的需求,也是医疗质量的重要体现。 有效的感染控制措施可以降低医院内感染的发生率,提高 治疗效果和患者满意度
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过去一年的感染控制 工作回顾
过去一年的感染控制工作回顾
过去一年的感染 控制工作回顾
2.1 制定并执行严格的感染控制制度:我们科室制定了一系列严格 的感染控制制度,包括手卫生、消毒管理、无菌操作、环境清洁等。 这些制度的执行,有效降低了医院内感染的发生率
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未来展望
未来展望
1
我们将继续坚持严格的感 染控制制度,加强医护人 员培训,提高病房管理质

2
同时,我们还将引进先进 的感染控制技术和设备, 进一步提高我们的工作水

3
我们相信,在大家的共同 努力下,我们的感染控制 工作一定会取得更好的成

-
期待与您 携手共进 Better
2.2 加强医护人员培训:我们定期组织医护人员参加感染控制 培训,提高大家对感染控制重要性的认识和操作技能。同时, 我们还邀请专家进行现场指导,帮助大家解决实际操作中的问 题 2.3 强化病房管理:我们加强了病房管理,定期对病房进行清洁和 消毒,保持病房整洁、通风良好。同时,我们还对医疗器械和设备 进行严格的管理和消毒
20XX
重症医学科感 染控制
总结
xxxxx
-
1 引言
2 感染控制的重要性
3 过去一年的感染控制工作回顾 4 取得的成效与经验总结
5 存在的问题与改进措施
6 未来展望
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引言
引言
在今天的会议上,我将对重症医学科感染控制工作进

浅析重症感染

浅析重症感染
脓毒症休克:严重脓毒症给予充足液体复苏仍无法纠正的 持续低血压。常伴有低灌注状态及器官功能障碍。其诊断 标准:收缩压<90mmHg或收缩压减少>40mHg;毛细血 管充盈时间>2s。
重症感染的发展
脓毒症并不依赖致病菌和毒素存在而进展变化。 病情严重程度取决于机体的反应性。 反应机制一旦启动遵循自身规律发展。
(2)标本来源包括:尿、脑脊液、脑脊液、伤口、呼 吸道分泌物或其他体液,采集标本不应影响抗生素的 开始使用时间;
(3)推荐使用G实验和GM实验进行真菌感染的诊断 ;
(4)尽可能及早进行影像学检查以确定感染部,可行床 边超声检查明确诊断。
抗生素治疗
应激性溃疡预防
应激性溃疡预防 (1)建议对于存在出血风险的严重脓毒症患者可以使用
PPI或H2RA预防应激性溃疡出血,首选 PPI而非 H2RA。 (2)对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性
溃疡出血。
营养
1.确诊严重脓毒症/脓毒症休克48h内如能耐受应予以 口服或肠道喂养,而不是完全空腹或仅予以静脉糖制 剂(2C)
复苏
(1)初始复苏:对于感染性休克,应尽早识别患者的 组织低灌注并尽快转入ICU,在复苏的第一个6小时, 复苏目标为:CVP 8-12mmHg,MAP≥65 mmHg,尿 量≥0.5ml/kg/h,ScvO2≥70%或SvO2≥65%;
(2)血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现,应尽快 通过目标复苏使血乳酸下降至正常值;
(2)不建议使用ACTH刺激试验来判断感染性休克患 者的皮质功能,以决定是否需使用氢化可的松;
(3)建议使用氢化可的松的感染性休克病人不加用氟 氢可的松;
(4)建议当血管活性药物撤离时,停用激素; (5)建议激素不使用于严重脓毒症无休克的患者。
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建议去甲肾上腺素作为首选缩血管 药物(1B) 多巴胺,仅限于心律失常风险极低、 心输出量低下或心率慢的患者。(2C) 肾上腺素为优先替代选择(加用或替代)
建议可增加血管加压素0.03ug/min, 与NE同时或后续替代
2008
2012
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解读:血管活性药物的比较:
• 多巴胺VS去甲肾上腺素:2010年Backer
每24小时降低50%PCT浓度
第二次抗生素策略
Typical course of PCT serum level according to patient’s response to antibiotic treatment. (n=109)
F. Stüber, University Bonn, Lecture at ISICEM, Brussels 2001
生物标记物的价值
• 全身性感染的诊断指标 • 仅作为协助诊断的指标,不能作为明确诊断的指标 • 178 种全身性感染生物标记物 • 在不同患者群体、疾病、感染病原体的情况,其意 义不同。
CPR 和 PCT
Meta-Analysis: PCT and CRP• CID 2004:39
Meta-Analysis: PCT and CRP• CID 2004:39
脓毒血症中,不同标志物的动力学变化
Procalcitonin(PCT)
Cytokines ( IL-6, IL-10, TNF-α) 白细胞介素,快速上升,下降 CRP C反应蛋白延迟释放,下降
快速上升 : 3-4 hours 快速下降,半衰期接近24小时 快速回馈反应治疗成效 (每24小时降低50%浓度) 不被类固醇等药物治疗影响
6h EGDT (hypotension or Lac>4mmol/L) CVP 8-12mmHg(MV12-15mmHg) MAP≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg.h ScvO2≥70%或SvO2≥65%
CVP达标而ScvO2未达标,则输注RBC使Hct≥30% 和/或多巴酚丁胺(最大可达20μg/kg/min)
• 目标是消除致病菌、纠正循环障碍及组织缺氧状态、阻断疾
病发展的炎症级联反应恶性循环的目的。
重症感染的早期诊断
• 临床表现
• 乳酸
• 微循环监测 • 一般的实验室检查 • 生物标志物(PCT、CRP、TREM-1)
重症感染的临床表现早期诊断的价值
在3102 例可能存在感染的患者中, SIRS的 表现并不是感染的预测指标,并且患者刚进 依据SIRS 的表现并不能早期诊断重症感染 入急诊治疗时,仅仅只有34% 重症感染和 24%感染性休克的患者符合SIRS 的诊断标准
重症感染的临床表现早期诊断的价值
• 依据SIRS 的表现并不能早期诊断重症感染。
• 器官功能损伤的数量可以用于重症感染患者病情的
评价—82%。
• 重症患者评价系统都有助于评价患者的严重程度和
预后—SOFA评分
• 临床表现+辅助检查是不错的选择。
乳酸有助于重症感染的早期识别
血乳酸的升高有助于早期识别重症感染的 发生,并且提示重症感染患者的不良预后
• 关于输注浓缩红细胞有较多新的研究提出
不同观点:
虽然RBC提高了ScvO2
但是:a、输注红细胞诱发ARDS/MSOF b、库存红细胞阻碍微循环 c、库存红细胞释放O2能力下降
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B 诊

Sepsis/severe sepsis/ septic shock定义
抗生素前至少2份血培养:1份外 周血,1份中心静脉导管(>48h)
– 急性器官功能不全 – 低灌注或低血压包括乳酸性酸中毒、少尿 – 急性意识状态改变
• 脓毒性休克
– 脓毒症诱导的低血压 – 适当补液不能使之回升,同时伴有灌注异常
– 需要血管活性药维持血压
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C
抗生素治疗 新增
诊断后1h之内应用抗生素
1,3beta-D-葡聚糖(G试验)/GM 试验/甘露聚糖抗体检测
PCT清除率用于评估ICU脓毒症患者预后的临床研究
PCT清除率用于评估ICU脓毒症患者预后的临床研究
PCTc-5 =0.58 PCTc-7= 0.69 PCTc-9=0.79
PCT清除率用于评估ICU脓毒症患者预后的临床研究


1、脓毒症患者持续高水平的PCT浓度与低生存率相关。 2、PCTc可能是一项有用的评估指标,第7天与9天PCTc均 可预测预后,但相比而言第9天的PCTc可在一定程度上较 为准确的评估不良预后。
Septic shock bundle(6h)
1、初始液体复苏后仍存在低血压者应用缩血管 药物维持MAP>65mmHg 2、仍持续动脉低血压者,和/或Lac>4mmol/L 者,达到CVP ≥8mmHg和ScvO2 ≥70%
2008
2012
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解 读: • 强调乳酸的测定和达标(<4mmol/L)
抗病毒治疗越早越好,通过PCR或 病毒培养获得证据 不建议将PCT作为诊断重症感染的 指标。降钙素原降低可以作为经验 性抗生素治疗过程中的停药依据。
1种或更多药物进行经验性治疗 疗程一般为7-10天(经验性联合治 疗不超过3-5天,获得病原微生物 证据后降阶梯,转为单一治疗)
2008
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非感染、导管相关性菌血症、脓毒症、重症脓 毒症和脓毒症休克
PCT CRP
各组PCT水平有显著差别(P<0.05),且与疾病严重程度成正相关 PCT是可靠的诊断指标
Kim KE, . Korean J Lab Med. 2010 Apr;30(2):153-9
PCT帮助排查凝固酶阴性葡萄球菌血培养污染
• 威胁生命的感染。
• 由致病生物在机体内生长繁殖, 引起某一脏
器或全身感染且因感染而致该脏器或全身
多脏器功能衰竭或衰竭的感染。
国际上重症感染的治疗的意见
• 加强对患者的观察和监测 • 综合使用实验室检查和临床经 并立即开展EGDT。
• 措施:强力有效的抗感染、监测循环障碍和预防组织缺氧等
必要时应该在诊断后12小时内行外 科引流以控制感染源
下面二条无变化
2008
2012
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E
液体疗法
天然/人工胶体或晶体液均可用于 液体复苏。 无证据哪种液体更优越(1B) 液体冲击疗法:30min内1000ml晶 体液或300-500ml胶体 并持续补液直到血流动力学得到改 善(MAP、心率、尿量)或CVP/ PAWP增加而血流动力学无改善时
重度脓毒症 vs 全身炎症反应综合症
1
PCT 1 CRP
灵敏度
灵敏度
IL-6
乳酸盐
PCT + 临床诊断 AUC:0.94 单独的临床诊断 AUC:0.77
0 0 1- 特异性 1
0
0
1- 特异性
1
PCT优于CRP、IL 、乳酸盐
Müller B, Crit Care Med (2000) 28:977-983 Harbarth S, Am J Respir Crit Care Med (2001) 164:396-402
2012严重脓毒症和脓毒症休克
治疗指南(预览)
NEWS
• 根据多个研究统计表明,至2010年,脓毒症患者 死亡率从38.8%下降至31%,下降率达到20.1%。 • 2012年9月13日是首个“世界脓毒症日 (WSD)”,伦敦、纽约、柏林、北京等各大城 市纷纷开展各项相关活动。中国在北京中国国家会 议中心举办,大会由全球脓毒症联盟(GSA)与 中国病理生理学会危重病医学专业委员会 (CSCCM)联合举办。 • 2012年10月13日-17日第25届欧洲危重症年会在葡 萄牙里斯本召开,会议就2012年SSC指南更新进 行了披露。
Infection 2007; 35: 352–355
随着感染严重程度的发展进程, PCT呈现连续性的升高
逐步降低的PCT浓度水平,可以反映出成功的
抗生素治疗策略
(~50% reduction of PCT per day after treatment Indication for success of therapeutic intervention)
首选晶体液进行初始液体复苏(1A), Septic shock联用白蛋白(2B) 建议不用MW>200和/或取代基>0.4 的HES 以晶体液≥ 1000ml开始(最初4-6h 至少30ml/kg) 血流动力学改善依据:动态(PPV、 SVV…),静态(CVP、MAP、心率)
2008
2012
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解读:胶体
评:
• 侵袭性真菌感染的诊断与治疗存在浓浓的 商业气息与痕迹,因此随着检验技术的进 步,1,3 β-D葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露 聚糖抗体作为深部真菌感染的診断手段被 強调,而不是一味地“预防、抢先”等等, 可能会让临床抗真菌药物的使用更加慎重。
36
D
感染源控制
需要紧急处理的特定解剖学感染 要及时(6h内)作出诊断:坏死 性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管 炎、肠梗阻等 SAP:待能明确划分正常和坏死 组织后进行干预 脓肿:经皮引流优于外科引流 及时去除可能引起感染的血管内 工具
不能因为血培养而延误抗生素的 使用(45min内完成送检)
1,3beta-D-葡聚糖(G试验) 半乳甘露聚糖(GM试验) 甘露聚糖抗体检测
及时的影像学检查(包括床边超 声)、病原学标本的采集
2008
2012
33
解读:定义无变化
• 脓毒症 Sepsis:
感染+SIRS
• 严重脓毒症(Severe Sepsis):脓毒症+下列情况
28
第一部分 严重脓毒症的管理
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