血小板减少病因分析PPT课件

NHSD引起TP
• ⑥风湿性疾病28 例( 3. 5%) : 男6 例，女22 例，年龄( 42 ± 18) 岁，系统性红斑狼疮21 例，干燥综合征5 例，未分类2 例。
• ⑦内分泌疾病27 例( 3. 3%) : 男14 例，女13 例，年龄( 50 ± 15) 岁，糖尿病12 例，甲状 腺功能亢进11 例，甲状腺功能减退3 例， 垂体危象1 例。
• ④循环系统疾病46 例( 5. 7%) : 男25 例，女 21 例，年龄( 67 ±11) 岁，急性冠脉综合征 ( ACS) 35 例( 占循环系统疾病76%) ，心律失 常7 例，风湿性心脏病3 例，扩张型心肌病 1 例。
NHSD引起TP
• ⑤实体肿瘤42 例( 5. 2%) : 男18 例，女24 例， 年龄( 59 ± 11) 岁，消化系统肿瘤( 肝癌、 胃癌、结肠癌、胰腺癌) ，肺癌，宫颈癌， 甲状腺癌，其他( 膀胱癌、颈椎恶性肿瘤、 口底恶性肿瘤、喉癌、肾癌、外阴癌、纤 维肉瘤、乳腺癌、原发灶不明鳞状细胞癌) 。
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概述
• 血液系统疾病( HSD) 和非血液系统疾病 ( NHSD) 均可引起血小板减少，因NHSD 引 起的TP 缺乏特异性诊断标准，临床医生经 常难以明确TP 病因，甚至引起漏诊或误诊。 因此，本文将引用邯郸市第一医院1400 例 TP 患者的临床资料统计分析，为TP 早期诊 断提供思路和依据。
释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小 板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。 血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改 变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有 关。 释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等，可 进一步促进新一轮的血小板激活，引起正 反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和 凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓 的过度发展。
观察内容
• 观察内容 • ①病因构成比。
• ②血小板数量、血小板压积、血小板分布 宽度( PDW) 、平均血小板体积( MPV) 、白 细胞计数( WBC) 和血红蛋白( Hb) 变化，乳 酸脱氢酶( LDH) 及其他生化指标的变化。 • ③骨髓情况。
病因分类来自百度文库
• TP 患者病因构成比 • 1400 例TP 患者的病因大致分为四类
– NHSD 810 例( 57. 9%) – HSD 414 例( 29. 6%) – 诊断不明169 例( 12. 0%) – 假性血小板减少症(PTCP) 7 例( 0. 5%) 。
NHSD引起TP
• NHSD 引起TP 者810 例: • ①脾功能亢进213 例( 26. 3%) ，其中乙型肝 炎后肝硬化脾亢40. 5%，丙型肝炎后肝硬化 脾亢19. 2% ，酒精性肝硬化 8. 4% ，不明原 因41 例 19. 2% ，自身免疫性肝炎肝硬化、 药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化各 0. 5% ， 不明原因脾亢 5. 2%。
聚集（aggregation）指的是血小板彼此的粘着， 通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚 集相也叫不可逆聚集相。 引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫诱导剂。 病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。 生理性致聚剂包括： ADP：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放 出的内源性ADP。 血栓烷A2(Thromboxane A2) 胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接 进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集 反应的同时，也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。 凝血酶：具有和ADP相似的剂量依赖性；不同的是 凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。
• ②肝炎58 例( 7. 2%) : 男26 例，女32 例，年 龄( 54 ± 16) 岁，乙型病毒性肝炎37 例，丙 型病毒性肝炎17 例，不明原因肝炎4 例。
NHSD引起TP
• ③药物性血小板减少134 例( 16. 5%) : 男60 例，女74 例，年龄( 54 ± 16) 岁，肝素相关， 硫酸氯吡格雷( 波利维，化疗药物，其他
收缩：当血凝块中的血小板发生收缩时， 可使血块回缩。若血小板数量减少或功能 下降，可使血块回缩不良
2018/10/27
概述
• 血小板由骨髓巨核细胞产生，在血液中属 于最小的细胞。若检查发现血小板减少， 特别是皮肤有出血点、淤点、淤斑或原因 不明鼻出血、牙龈出血，可能隐藏多种疾 病。血小板减少症( TP) 是临床常见病症。 那么，造成血小板减少的主要原因有哪些 呢？
血小板的半衰期为7～9天，主要在单核吞噬系统 （如：脾）中清除。
2018/10/27
概述
血小板生理功能 粘附
聚集
释放 收缩
粘附：指的是血小板与非血小板表面的粘着。 参与此过程的物质主要有： 血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。 血浆成分：主要是vWF。 内皮下成分：主要是胶原。 粘附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶 原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF 变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋 白结合，使得血小板粘附于受损的血管；与此同时， 血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而 出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加粘性。 蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。
血小板减少病因分析
概述
血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落 而成的 每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个 健康人每天生成血小板约1200亿个。
血小板平均的分布在血液中，循环血液中的血小 板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。 正常人血液中的血小板浓度为100～300×109／L。
病例分析
病历资料选择住院的1 400 例初诊TP 患者， 男651 例，女749 例，年龄16 ～ 92〔平均 ( 55. 6 ± 36. 2) 〕岁。TP 诊断标准依据文献 〔1〕，血小板减少程度参照美国国立癌症 研究所常见毒性分级标准( NCI-CTC) 3. 0 版 〔2〕分为: Ⅰ度: ( 75～100 )×109/L，Ⅱ 度:( 50 ～ 74. 9) ×109/L，Ⅲ度: ( 25～49. 9)×109/L，Ⅳ度: ＜25×109/L。