小儿急性心力衰竭的诊治进展
小儿心力衰竭发病机制及治疗方法的研究进展
１ 心 衰 的定 义
如 肿瘤 坏死 因子一０（ＮＦ 【， 【Ｔ —ｏ）白细 胞介 素一 ， ２ 自细胸 介 素一 等 参 ６ 与 心 衰 的发 展 。 浆 细胞 因子 升 高 与心 衰 预后 不 良有关 。 究显 示 血 研
Ｔ Ｆ 【 抑 制 心 肌 收 缩 ， 致 心 肌 细 胞死 亡 ， Ｎ —ｏ可 导 引发 心 衰 。 １
心 室 整 体 结 构 改 变 ， 肌 细 胞 结 构 数 量 分 布 的 改 变 ， 胞 外 间 质 心 细
种 类 分 布 的改 变 。 室 重 构 和 心 功 能 不 全互 为 因 果 ， 室 重 构 导 心 心
致心衰 ， 心衰 又 加 重 了心 室 重构 ［ ７ 因此 ， 脏 重 构 是 一 个 多 重 ６１ －。 心 因素 互 为 作 用 的 连 续 过 程 。 ２ ３ 心衰 与 心 肌 细 胞 病 变 ． 在 衰 竭 的心 脏 ， 促进 心 肌 细 胞凋 亡 的 因 素 包括 一 氧化 氮 、 自 氧 由基 、 胞 因子 ， 氧及 机 械应 力 作用 等 。 细 缺 心肌 细 胞的 凋亡 参 与心 衰 的 心 室重 塑 。 脏 前 后 负荷 加 重 和 交感 神 经过 度 兴 奋时 ， 心 细胞 因子 表 达 活跃 ， 胞 肥 大 。 肌 细胞 肥 大 导 致长 宽 比 例缩 小 和 心肌 细 胞 细 心 易 于 凋 亡 ， 而 加 重 了心 衰 的 发 生 与发 展 ［。 肌 细 胞 的 凋 亡 与 坏 进 ８心 】 死 和 心衰 加 重 互为 因果 ， 肌 细胞 凋 亡 率 与心 功 能成 直 线 负 相关 。 心 ２ ４ 心 衰 与 基 因 调控 ． 目前证 实 Ｂ ｌ 与Ｂ ｘ 因 ， － Ｏ 基 因 、 — ｕ 基 因 ， － ｎ ｃ－２ ａ 基 ＣＦＳ Ｃ Ｊｎ Ｃ Ｍｙ 基 因 参 与 了心 肌 细 胞 凋 亡 控 制 ， 而 也 参 与 了 心 衰 的 发 生 与 发 因 展 。 ｃ－ 基 因 抑 制细 胞 凋 亡 ， ａ 基 因诱 导 细胞 凋 亡 ， 衰 时存 在 Ｂｌ ２ Ｂｘ 心 Ｂ ｌ２ ｃ － 家族 的促 凋 亡 与抗 凋 亡 因素 的 不 平 衡 【 。 ９
小儿心力衰竭发病机制及治疗方法的研究进展
小儿心力衰竭发病机制及治疗方法的研究进展目的探讨小儿心力衰竭的发病机制及医疗方法的研究进展。
结论心力衰竭是一组由不同病因引发的临床症候群,是心肌组织细胞中某些相关基因表达与调控异常,是一组神经体液因子参与的调节机制导致心室重塑的分子生物学改变过程。
标签：心力衰竭基因表达与调控心室重塑基因治疗心力衰竭是一组由不同病因引发的临床症侯群。
心衰是危重急症,病死率高,近年来随着对心衰发病机制、病理生理改变研究的逐步深入,原有诊断及治疗方法不断有新的突破,使心衰的预后不断地改善,病死率不断下降。
1 心衰的定义心衰的定义是病理生理概念,近年来对心衰的发病机制的认识已从系统(循环系统),器官(心脏)、组织结构(心室重构)发展到细胞、基因、分子水平,综合近年来对心衰研究的进展,归纳心衰的定义为:有足够回心血量,由于心肌前、后负荷增加或心肌本身病变所引起的搏血功能不全,或虽搏血功能正常但因回心血量过多而不能将其完全搏出,以致氧气和能量不能满足组织需要,造成神经、激素过度激活,以及心脏、血管、心肌细胞、基因、分子、旁分泌、自分泌异常所致血液动力学改变所引起的综合征。
分子生物学研究表明心衰的本质是心肌组织细胞中某些相关基因表达与调控异常,引起了超负荷的心肌病,因此,从某种角度说,心衰是一种基因病[1]。
2 心衰的发病机制心衰的病理生理学变化十分复杂,不仅是一个血液动力学障碍,同时是一组神经体液因子参与的调节机制导致心室重塑的分子生物学改变过程。
2.1 心衰与神经激素过度激活缺血、炎症及血液动力负荷过重等均可引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵功能低下,心输出量降低,从而激活心脏、血管及肾脏等一系列内稳定调节机制。
在心衰的发生与发展过程中,始终有神经激素系统的参与:交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,利钠肽激活,细胞激素与免疫系统激活以及一系列旁分泌-自分泌的激活。
(1)交感神经过度激活。
在心衰的早期可部分代偿血液动力学异常,但长期儿茶酚胺持续过度增高,可引发一系列副作用,尤其是RAAS系统的激活,进一步加重外周血管收缩及水钠潴溜。
小儿急性心力衰竭的诊治进展
４ Ｊ 急性 心力衰 竭的表 现往往 缺乏特 异性 ， 综 合多 种 ，Ｌ 但
症 状 和 体 征 进 行 分 析 可提 高 诊 断 可 靠 性 。 有 呼 吸 急 促 、 动 具 心
衰 的发病 率仍将继续增 长Ｌ 。 １ 因此 ， ］ 心衰正在成 为２ ｌ世纪最重 要的心血管病症 。 近年来随着大量 国 内外研究结果 的讨论 、 总 结及 证据 的积累 ， 在其定 义、 病机 制 、 发 诊断和 治疗 等方 面都
及 《 华儿科杂 志》 辑 委员会 ２０ 年 １ 中 编 ０６ Ｏ月 对 ４ Ｊ 心 力 衰 竭 ，Ｌ
的 定 义 重 新 审 定 并 提 出 医 学 建 议 ： 性 心 力 衰 竭 是 由 于 多 种 急
２ ４ 心 功 能 检 测 ． 可 采用超 声 心动 图、 射 性核素 心脏 造影 、 共 振显像 、 放 磁 心 血 管 造 影 等 技 术 检 测 心 脏 收 缩 功 能 。因超 声 心 动 图简 便 、 快
常 范 围 ， 是 与 其 心 力 衰 竭 并 非 心 肌 收 缩 力 减 低 而 是 心 脏 负 这
激 素过度 激活 ， 心脏 、 血管 、 心肌 细 胞 、 因、 子、 基 分 旁分 泌、 自 分泌异常所致血液动力学改变所 引起的综合征 ” 。以上定义有 ３个特点 ： ①把 心衰 的病 因作 了简要叙述 。②把近 年来心衰发 病 机制 的认 识都 包括 在 内。 功 能不 全 ， 急性 心肌 病变并 急性 心力 衰竭 时 ， Ｆ多 在 Ｅ 有可能减低 。 心肌 收缩力 的减低 可导致Ｅ 除 Ｆ降低外 ， 心室前 、 后负荷的改变 也可导致Ｅ Ｆ降低 。 量左室舒张末期容 量指数 测 及 左 室 收缩 末期 室壁 应 力 ， 可分 别反 映左 室 前 、 负荷 的 状 后 况 。婴幼儿心力衰 竭以先天性心脏病 为多见 ， 多数 Ｅ 大 Ｆ在正
小儿心力衰竭的诊治进展
• 马沛然等报道以BNP > 55 ng/ L 作为儿科 病例的诊断阈值,敏感性为100 %
小儿心衰治疗的理念
• 重视病因治疗 • 急性心衰的药物治疗依次为强心、利尿、
• 慢性心衰根据心功能分级用药 NYHA I级：ACEI NYHA II级：ACEI、利尿剂、ß-RB NYHA III级： ACEI、利尿剂、地高辛 ß-RB
NYHA IV级： ACEI、利尿剂、地高辛 AA、慎用ß-RB
小儿心衰的一般治疗
⑴ 休息 ⑵ 体位：床头抬高15~30度 ⑶ 保温 ⑷ 控制液量：60~80ml/㎏.d ⑸ 纠正代谢紊乱 ⑹ 供氧 ⑺ 保持呼吸道通畅
儿童＞110次/分。 ②呼吸急促：婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分， 儿
童＞40增加、尿少、水肿、多汗、
发绀、呛咳、阵发性呼吸困难（2项以上）
小儿心力衰竭诊断标准
2. 上述4项+以下1项，上述2项+以下2项确诊 心衰
① 肝脏肿大≥3㎝，短期内进行性肿大，治 疗后肝脏缩小，为右心衰竭主要特征；
小儿心力衰竭的诊治进展
概述
• 心力衰竭是指由于某些原因使心肌收缩功 能减退或舒张功能障碍,导致静脉系统淤血 和动脉系统灌注不足,而产生一系列的临床 症状和体征
概述
• 小儿心衰常受原发病的影响，往往不能在 早期得到确诊和治疗
• 医生注意力常被原发病占据，加之小儿心 衰的诊断指标也常受原发病的影响，故确 切发病率的统计少
新生儿心力衰竭的临床表现
• 体循环淤血症状 ⑴ 肝脏肿大 ⑵ 颈静脉怒张 ⑶ 水肿 ⑷ 肾滤过率下降
小儿心力衰竭治疗进展
小儿心力衰竭治疗进展充血性心力衰竭(CHF)是小儿心血管疾病中常见的一组严重综合症,不仅危害小儿健康,也是导致死亡的常见原因,现治疗药物已有很大发展,但多数是对症性的,缺乏真正对因性治疗,因此加强防治政策的研究,仍是当前重要的问题。
现就近年来心衰治疗的进展,结合个人经验做一介绍。
标签：儿童;心力衰竭;治疗近年来随着对心衰发病机制的深入研究,由系统(循环系统)、器官(心脏)、细胞(心肌细胞凋亡与坏死)、到分子(基因调控)水平。
因此心衰在概念、机制和治疗上也有很快发展。
现对其总结如下。
1 病因治疗2 利尿剂的应用不论急性或慢性心衰,利尿剂都是很重要的治疗措施,尤其适用于有液体潴留的急性或慢性失代偿性心力衰竭急性期患儿。
首选静脉给予袢利尿剂。
治疗应在住院前开始,用药计量应根据利尿效应和充血症状缓解的情况逐步增加。
在给予负荷量后持续注入呋塞米比单一弹丸式给药更有效。
噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用,与单一药物大剂量应用相比,小剂量联合用药更有效,且副作用更少。
袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺.多巴胺或硝酸盐类药物,与增加利尿用量相比,也是一种更有效且副作用更少的治疗方法。
3 正性肌力药物应用3.1 洋地黄类地高辛剂量小,胃肠反应小,毒性作用小,易检测血浓度。
但现认为地高辛不能降低死亡率,故不主张早期应用。
其应用的目的只是是改善症状。
首先使用降低死亡和住院危险的药物(ACEI和受体阻滞剂),如果症状不能控制,再加地高辛。
3.2非洋地黄类3.2.1β受体兴奋剂通过提高细胞内环磷酸腺苷水平而增加心肌收缩力。
适用于扩张型心肌病、心脏病手术后、暴发性心肌炎和难治性心衰。
短期应用有良好血液学动力学效应,但长期应用反而增加病死率。
3.2.2 磷酸二酯酶抑制剂通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力。
适用于心脏手术后右心衰或持续肺高压或术后低心排综合症。
副作用有低血压、血小板减少、心律失常。
3.2.3 葡甲酸环腺苷(心先安) 是cAMP新衍生物,作用为增加心肌收缩、扩张外周血管、降低心肌耗氧量。
小儿心力衰竭进展..
具备以上 4 项加以下 1 项或以上两项加以下 2 项即 可确诊： 1 、肝脏进行性增大：婴幼儿 ≥ 3 ㎝，儿童 ≥ 1 ㎝， 进行性肝大伴触痛。 2、肺水肿 3、奔马律
（二）新生儿心衰诊断标准
（1）提示心力衰竭 具备以下4项中3项者考虑为 心衰： 1) 心动过速＞ 180 次 / 分钟； 2) 呼吸急促 ＞ 60 次 / 分钟； 3 ）心脏扩大（ X 线及超声心动 图检查）心胸比例＞ 0.6； 4）两肺底出现不固 定的湿罗音， X 线表现为肺血增多，两肺出现 斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象。 （2）确诊心力衰竭 具备以上3项加上以下任何1 项或以上2项加以下2项者可确诊：①肝脏肿大 ≥ 3cm，短期内进行性肿大，治疗后缩小；② 奔马律；③明显肺水肿，为急性左心衰的表现。
婴儿：先心病引起者最多见，生后第一 周常由于左侧心脏的梗阻性损害如主A狭 窄、主A缩窄或左心发育不良综合征等。 生后1个月后往往伴有分流。肺炎常是诱 发心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、 心弹纤症、室上速也是常见原因。 年长儿：包括：心肌炎、扩张性心肌病、 风心病、急性肾炎及严重贫血等。
心衰诱因
心衰发生80℅-90℅有诱因，常见诱因如下： 1 、感染：呼吸道感染为最常见诱因。其次为风 湿活动、感染性心内膜炎。 2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。 3、电解质紊乱和酸碱失衡。 4、心律失常，特别是快速心律失常 5 、药物作用，如洋地黄、心得安使用不当、使 用潴留水钠制剂等。 6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。
四.心肌损害和心室重构、重塑
心肌损害，心脏受到各种信号和刺激， 由一系列分子和细胞机制导致心室重构、 重塑，包括心室质量、容量、形态和结 构的变化，致心肌收缩力下降、心肌细 胞寿命缩短，引起心衰恶化。衰竭心肌 细胞出现的细胞死亡，称凋亡。促进凋 亡的因素包括NO、氧自由基、细胞因子、 缺氧及机械应力作用等，凋亡参与心衰 的心室重塑。
儿童心力衰竭药物治疗进展与展望(全文)
儿童心力衰竭药物治疗进展与展望（全文）摘要儿童心力衰竭（心衰）是儿科领域急危重症，多数心衰患儿经过传统抗心衰药物治疗后病情仍进展，亟待拓展新的治疗靶点药物。
近年来心衰药物治疗领域取得了较大的进展，针对病理生理学发病机制为靶点的新型抗心衰治疗药物在临床上取得了较好的疗效，提供了新的治疗选择。
该文通过综述儿童心衰的最新药物治疗进展，并对药物治疗前景进行展望，以期为儿童心衰的药物治疗提供参考。
儿童心力衰竭（heart failure，HF）是造成儿童死亡的重要原因之一。
急性心衰以限制入量、利尿、正性肌力及扩容量血管为主；慢性心衰是倡导以神经内分泌调节为主，同时妥善控制容量及应用利尿剂以调整合适的容量负荷，洋地黄类用于仍持续有症状的慢性心衰［1-3］。
但在多数患者中，心衰病情仍然缓慢进展，亟待拓展新的治疗靶点药物。
本文通过综述儿童心衰的最新药物治疗进展，以期为儿童心衰的药物治疗提供参考。
1 传统抗心衰治疗药物传统抗心衰药物已广泛应用于儿童心衰治疗多年，近年来随着对心衰药物的研究进展，对于传统抗心衰药物应用有了新的认识。
血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱreceptor blocker，ARB）可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin aldosterone system，RAAS），长期应用时可促进心室重构逆转。
但有研究显示依那普利不能改善复杂先心病合并心衰患儿的全身血管阻力、静息心脏指数、躯体生长、心室功能和心衰严重程度［4-5］。
然而一些针对其他类型HF患儿研究显示，ACEI可改善短期结局，并对长期预后可能一定程度降低死亡风险［6-7］。
ARB用于HF患儿的研究数据很少，推荐用于不能耐受ACEI 的系统性心室收缩功能障碍的患儿，不作为RAAS抑制的首选［8］。
婴幼儿急性心力衰竭的诊治进展
婴幼儿急性心力衰竭的诊治进展婴幼儿急性心力衰竭（心衰）是婴幼儿心血管疾病中常见的危重症之一，此病病情发展迅速，年龄越小临床表现越不典型，较难及时诊断和治疗而贻误病情。
近年来随着国内外大量的研究和经验的总结积累，在婴幼儿急性心力衰竭的诊断和治疗有了较大的进展。
本文就其诊治情况进行综述。
1 婴幼儿心衰的定义婴幼儿心衰是指在某些病因作用下，心脏的泵功能（心肌的收缩或舒张功能）减退，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要而出现的一系列的病理症状。
2 婴幼儿心衰的病因原发病和诱因有先天性心脏病、风湿性心脏病、病毒性或中毒性心肌炎、心肌病、心律失常、败血症、肺炎、毛细支气管炎、哮喘、肾炎、高血压、贫血、输液过多过快等[1]。
3 婴幼儿心衰的临床表现特点常见症状为呼吸快速、表浅，紫绀，呼吸困难，纳差或拒乳，烦躁或呻吟，哭声低弱，肺部可听到水泡音或哮鸣音，肝增大达肋下3cm以上。
心脏增大，心率可增快达160～200次／分，多能听到奔马律。
浮肿首先及于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。
年长儿心衰的临床表现与成人相似，表现为：①心排出量的不足。
②体静脉瘀血。
③肺静脉瘀血。
4 婴幼儿心衰的诊断标准4.1 具备以下4项考虑心力衰竭：(1)呼吸困难、青紫突然加重，安静时呼吸加快婴儿＞60次/min；幼儿＞50次/min；(2)心动过速：安静时心率婴儿＞180次/min；幼儿＞160次/min；不能用发热或缺氧解释者。
(3)心脏扩大：体检、X线或超声心动图表现。
(4)烦躁、哺喂困难，体重增加，尿少，水肿，多汗，青紫，呛咳，阵发性呼吸困难(2项以上)。
4.2 确诊条件具备以上4项，加以下1项或以上2项加以下2项，即可确诊心力衰竭： (1)肝脏肿大：婴幼儿在肋下≥3cm；儿童＞1cm；进行性肝脏肿大或伴触痛者更有意义。
(2)肺水肿。
(3)奔马律。
5 婴幼儿心衰的治疗5.1 病因治疗5.1.1 一般治疗严密监测生命体征，保持合适的环境温度，保持适当体位，呈头高倾斜位15°-30°，并做好护理工作，避免便秘及排便用力。
儿童急性心力衰竭的诊断和治疗_王莹
现 [ 2]。且惊厥可暂时升高血钠, 平均 达 13 mmo l/L, 从 而 掩盖原有低钠血症 [ 6], 增加对低钠性脑病判断的难度。
综上所述, 危重 患儿 低钠 血症 的发 生涉 及多 种复 杂 因素, 严重快速发展的低钠血症 有致命性危 害, 治疗不 及 时可导致 CNS 后遗症。因此, 必须重 视危 重患儿 血钠 监 测。发现低钠血症时, 首先应区分 是真性还是 假性低 钠。 对于真性低钠还需进一步区分 是失钠性还是 稀释性以 及 血容量如何, 针对病因采取正确 的治疗方法, 住 院患儿 需 慎重使用低张液体。
1 常见病因 [ 2] 既有心血管本 身疾 病所 致, 也 可见 于全 身其 他疾 病
或致病因素导致急性心力衰竭。主要病因有: ( 1)先天 性 心脏病: 婴幼儿时 期以 先天性 心脏 病导 致的 急性 充血 性 心力衰竭为多见。 容 量负 荷过 重: 大 型左 向右 分流 型 先天性心脏病 [如大型室间隔缺损 ( V SD )、V SD 伴动脉 导 管未闭 ( PDA ) 或 伴 房 间隔 缺 损 ( ASD ) 、完 全 型 房 室 通
血压降低, 则考虑同时伴心源性休克。 2. 2 心电图检查 心 律变 化、心 脏负 荷增 加、房 室肥 厚 和心肌劳损等情况, 有助于心力衰竭病因的诊断。 2. 3 胸部 X线检查 可确 定心 脏增大、肺充血、肺水 肿 等, 提示心力衰竭严重程度。 2. 4 心功能检测 可采用超声心 动图、放射性 核素心 脏 造影、磁 共振 显 像、心 血管 造 影等 技术 检测 心 脏收 缩 功 能。因超声心动图简便、快捷、可床 旁检查且患 儿易耐 受
小儿心力衰竭的诊治进展
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定义三
心衰即因为心血管疾病引发 全身供血、供氧不足者
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二、分类
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1、左、右心力衰竭 2、高排性、抵排性心衰 3、收缩性、舒张性心衰 4、急性、慢性心衰； 5、前向性、后向性心衰
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三、诊疗
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一些神经内分泌及细胞因子
•
去甲肾上腺素
•
儿茶酚胺
•
肾素-血管担心素-醛固酮系统
•
TNF-α
•
白介-6
•
白介-1
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四、治疗
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历史沿革
1.心肾学说:洋地黄和利尿剂应用。 2.血流动力学学说:血管扩张剂应用。 3.神经内分泌学说:ACEI及β-受体阻滞剂应用。 4.心室重塑学说:ACEI、NEP及骨髓干细胞移植。 5.基因学说:基因治疗。
一、定义
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定义一
心衰意指心脏有足够充 盈压，而泵血量不足所致一系 列血液动力学改变而引发神经、 内分泌及肾脏等改变而出现症 状和体征。
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定义二
心衰本质是心肌组织细 胞中一些相关基因表示与调 控异常而引发超负荷心肌病。
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4、利尿剂 5、扩血管药
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慢性心衰治疗
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概述
近代概念 心力衰竭是心肌基因表达异常及功能障碍的 超负荷性心肌病
心力衰竭的认识过程
第一阶段：器官阶段 （1948~1968） 认为心衰是心脏泵的异常，射血减少，充盈受 损，水钠潴留，从而引起压力/容量负荷过重， 所以采取的治疗措施是给予强心和利尿
心力衰竭的认识过程
第二阶段：细胞阶段（1968~1978） 认为心衰是由于细胞功能紊乱，心肌收缩和舒 张功能异常，周围小血管代偿性收缩，血流动 力学持续异常，因此在原治疗的基础上加用血 管扩张剂
心力衰竭病因
3. 心室充盈受损 心室舒张期顺应性下降：心肌病 限制性心脏疾病：缩窄性心包炎、心内膜弹力
纤维增生症、心包积液等 瓣膜狭窄：二尖瓣、三尖瓣
心力衰竭病因
4.严重心律失常 快速性：阵发性室上速、室速、房扑、房颤、
室颤等 缓慢性：窦性停搏、严重窦性心动过缓、各种
传导阻滞
心力衰竭诱因
心力衰竭的分类
p 按心衰发展进程 急性心衰 (Acute heart failure) 慢性心衰 (Chronic heart failure)
p 按心衰发作的解剖部位 左心衰：肺淤血、肺水肿及组织灌注不足 右心衰：体循环淤血 双心衰
心力衰竭的分类
按心衰时排血量的高低 1）高排血量型心衰：原发病使静脉回流过多,前 负荷过重,对洋地黄疗效欠佳,多见于甲亢、贫血, 脚气病、动-静脉瘘 2）低排血量型心衰：组织灌注不足,多见于冠心 病、心肌病、心瓣膜病、心包疾病。心脏本身疾 病所致心脏负荷过重--低排血量型心衰
心力衰竭的代偿机制
慢性代偿第二阶段---数周 由于能量代谢障碍，使得基因调控、表达异常，
心肌蛋白合成增多，心肌细胞肥厚，心室增厚， 收缩力增加，进一步劳损，顺应性下降
心力衰竭的代偿机制
心力衰竭病因
1. 心肌收缩力下降 原发性:各种心肌炎、心肌病、冠心病、高心
病、肺心病等 继发性：系统性疾病（肺炎、肾炎等）、浸润
性疾病（淀粉样变、白血病）、医源性损害 （放疗、心肌负性肌力药）等
心力衰竭病因
2.机械性负荷过重 压力负荷(后负荷)过重：
中心性：主动脉狭窄、肺动脉狭窄 末梢性：高血压、肺动脉高压等 容量负荷（前负荷）过重： 瓣膜返流、分流、全身容量过多
心力衰竭的定义
有足够的回心血量，但由于心脏前、后负荷增加或 心肌本身病变所引起的泵血功能不能满足机体代谢 的需要或不能及时将回心血液搏出，以致组织能量 供应不足。同时，神经激素过度激活，心肌细胞、 基因、分子、旁分泌、自分泌调控异常，导致心脏 重塑，血流动力学异常的一组综合征
全国小儿心血管会议《小儿心力衰竭诊断与治疗指南》，2005
心力衰竭的代偿机制
慢性代偿 以心肌肥大、凋亡，心室肥厚、重构，心腔扩
大为主要形态学改变 以心室顺应性下降、心功能（收缩或 / 舒张）
障碍为主要生理学改变 可以分为三个阶段
心力衰竭的代偿机制
慢性代偿第一阶段---数天
心排血量下降 ￫ 舒张末期压力增加
￬
￬
冠脉供血不足
容积增大
￬
￬
心肌缺血缺氧,能量障碍￫心脏急性扩大
心力衰竭的认识过程
第五阶段：基因阶段（1998~ ） p 认为心衰的根本原因是在多因素作用下，心肌能
量代谢发生障碍，从而使基因表达异常，临床上 表现出超负荷性心肌病变 p 已证实参与心肌细胞凋亡调控和心衰发生发展的 基因有：Bc1-2、 Bax、 c-fos、c-jun 和c-Myn基 因。其中Bc1-2凋亡， Bax诱导凋亡
心力衰竭的分类
按血液动力学特点 后向性心衰：心肌收缩与舒张功能减弱,前负荷 增加,静脉回流血液排空受限,造成肺静脉系统淤 血,体液增加 前向性心衰：心肌收缩力减弱,后负荷增加,血液 动力学异常,导致心排血量减少,动脉系统血液灌 注不足 双向性心衰：
心力衰竭的分类
按心衰时病理生理变化 原发性心肌收缩力减弱性心衰 负荷过度性心衰 负荷不足性心衰
互相制约，参与体内血管调节以及水盐代谢
心力衰竭的代偿机制
缩血管保钠系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS） 抗利尿激素（ADH） 内皮素(ET-1) 精氨酸加压素 内源性类洋地黄因子
心力衰竭的代偿机制
扩血管利钠系统 利钠肽（心房利钠肽和脑利钠肽） 前列腺素（PGE2和PGI2） 缓激肽 降钙素基因相关肽
心力衰竭的认识过程
第三阶段：分子代谢阶段（1978~1988） 认为心力衰竭是由于ATP生成减少，兴奋-收缩 偶联异常，使心肌始终处于能量饥饿状态，因 此治ห้องสมุดไป่ตู้时注重使用心肌能量药，同时研发对心 肌能量代谢有一定作用的新型正性肌力药
心力衰竭的认识过程
第四阶段：因子阶段（1988~1998） 认识心衰的病理生理变化不仅是血流动力学异常， 更重要的是神经介质系统紊乱，与心血管有关的 许多激素被激活，心室重构，心肌调亡，心脏顺 应性下降，从而导致血管紧张素转换酶抑制剂和 ß-受体阻滞剂的临床应用
心力衰竭诱因
4.其他诱因 风湿活动 肺栓塞 溶血 心律失常 p ……
心力衰竭的代偿机制
急性代偿 p 以神经代偿为主，交感神经兴奋，心率加快，
心肌收缩力增强 p 代偿结果：使心输出量增加，同时使心肌耗氧
量增加，心脏负担增加
心力衰竭的代偿机制
亚急性代偿 以体液、内分泌代偿为主 缩血管保钠系统和扩血管利钠系统均被激活，
1.心脏负荷增加 体力及精神因素 妊娠、贫血、甲亢 过量过快输液输血 高温高湿环境 高血压
心力衰竭诱因
2.不适当治疗或治疗中断 洋地黄不足或过量 利尿剂不当 心脏负性肌力药 食盐过多 体力活动过度
心力衰竭诱因
3.内环境失调 电解质紊乱：低血钾、酸中毒等 各种感染或中毒 缺氧或低氧血症 高热 氮质血症
小儿心力衰竭的诊治
内容概要
心力衰竭概述 心力衰竭的病因 心力衰竭的生理病理 小儿心力衰竭的临床诊断 小儿心力衰竭的评估方法 小儿心力衰竭的治疗
概述
心力衰竭是一种复杂的临床症候群 各种心脏病的严重阶段 小儿死亡的重要原因
概述
传统概念 仅认为是血液动力学障碍，体动脉供血不足， 排出量下降；静脉系统淤血，环路异常