甲磺酸阿帕替尼
艾坦(甲磺酸阿帕替尼片)使用说明
艾坦(甲磺酸阿帕替尼片)用法用量:本品应在有经验的医生指导下使用。
推荐剂量：850mg，每日1次。
服用方法：口服，餐后半小时服用（每日服药的时间应尽可能相同），以温开水送服。
疗程中漏服阿帕替尼的剂量不能补充。
注意事项:特别出血：VEGFR抑制剂类抗肿瘤药物有可能增加出血的危险。
在阿帕替尼的2、3期临床研究中，排除了有胃肠道出血倾向的患者，未发现艾坦相对安慰剂组明显增加出血的风险。
但仍应提醒临床医生用药时密切关注。
对合并用华法林抗凝的患者应常规监测凝血酶原时间（APTT）和国际化标准化比率（INR），并注意临床出血迹象，一旦发生出血迹象，应及时停药。
对于重度（3/4级）出血的患者，建议暂时停药；如恢复用药后再次出现重度（3/4级）出血，可下调一个剂量后继续用药（参见：用法用量），如不良反应仍持续，建议停药。
凝血功能异常（APTT＞1.5×ULN或INR＞1.5）的患者未被纳入阿帕替尼临床研究中，因此尚不明确本部分人群使用阿帕替尼的风险。
凝血功能异常患者应慎用艾坦，服用艾坦期间应严密监测凝血酶原时间和国际标准化比率，一旦出现严重（3/4级）异常，建议暂停用药；如恢复用药后再次出现严重（3/4级）异常，可下调一个剂量后继续用药（参见：用法用量），如不良反应仍继续，建议停药。
心脏毒性：临床研究中观察到服用阿帕替尼可能会引起心电图异常，包括QT间期延长或窦性心动过缓。
应慎用于已知有QT间期延长病史的患者、服用抗心律失常药物的患者或者有相关基础心脏疾病、心动过缓和电解质紊乱的患者。
用药期间应注意严密监测心电图和心脏功能。
如发生3/4级不良反应，建议暂停用药；如恢复用药后再次出现3/4级不良反应，可下调一个剂量后继续用药。
如不良反应仍继续，建议停药。
对于出现3-4级心功能不全或心脏彩超检查显示左室射血分数＜50%的患者建议停药。
肝脏毒性：临床研究中观察到服用阿帕替尼可引起一过性转氨酶升高或总胆红素升高。
甲磺酸阿帕替尼在晚期原发性肝癌治疗中的应用效果分析
甲磺酸阿帕替尼在晚期原发性肝癌治疗中的应用效果分析王锦祥;刘特彬;李晓辉;卢智略;张卓敏;张建;巫浩荣【摘要】目的探究甲磺酸阿帕替尼在晚期原发性肝癌(PHC)治疗中的作用及安全性.方法 80例晚期PHC患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例.对照组患者给予对症支持治疗及安慰剂治疗,观察组患者给予甲磺酸阿帕替尼治疗.比较两组患者的疗效及安全性.结果治疗后,观察组患者临床缓解率62.50％显著高于对照组的30.00％,平均生存期(6.53±1.81)个月显著长于对照组的(3.93±1.25)个月,差异均具有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应总发生率及3、4级不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论晚期PHC患者口服甲磺酸阿帕替尼可以有效提高临床缓解率,延长患者生存时间,且用药安全性高,故推荐使用推广.【期刊名称】《中国现代药物应用》【年(卷),期】2018(012)024【总页数】2页(P100-101)【关键词】晚期原发性肝癌;甲磺酸阿帕替尼;疗效;安全性【作者】王锦祥;刘特彬;李晓辉;卢智略;张卓敏;张建;巫浩荣【作者单位】515300 广东省普宁市人民医院普通外科;515300 广东省普宁市人民医院普通外科;515300 广东省普宁市人民医院普通外科;515300 广东省普宁市人民医院普通外科;515300 广东省普宁市人民医院普通外科;515300 广东省普宁市人民医院普通外科;515300 广东省普宁市人民医院普通外科【正文语种】中文PHC为一种常见的恶性肿瘤, 资料显示, 全世界每年初诊PHC患者高达150多万, 且PHC在癌症相关死因中其居于第二位［1］。
手术切除、肝动脉化疗栓塞(TACE)手术及索拉菲尼为PHC的主要治疗手段, 部分患者由于个人或家庭原因无法接受TACE手术, 而索拉非尼价格昂贵而无法服用。
近年来, 临床发现PHC为富血管肿瘤, 在治疗时加强抗肿瘤血管生成有重要的作用［2］。
甲磺酸阿帕替尼的临床不良反应及处理对策
甲磺酸阿帕替尼的临床不良反应及处理对策摘要：通过临床观察及查阅文献，总结甲磺酸阿帕替尼临床治疗中出现的不良反应及处理对策，其不良反应主要包括高血压、蛋白尿、手足综合征、出血、乏力、消化系统损害等。
通过对阿帕替尼临床治疗中出现的不良反应及采取相应的措施进行总结，为临床医生的实践工作提供参考借鉴，保证治疗的顺利进行，提高患者的生存质量。
关键词：阿帕替尼；不良反应；对策甲磺酸阿帕替尼（apatinib，阿帕替尼）是小分子血管内皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂，高度选择性抑制细胞内VEGFR-2的ATP结合位点，阻断下游信号传导，抑制肿瘤组织血管生成，通过与VEGFR-2结合，阿帕替尼能够抑制和阻断VEGF/VEGFR-2的结合与VEGFR-2的自身磷酸化。
本文主要就阿帕替尼临床中的不良反应进行总结，并讨论其对策，现总结如下。
1 高血压阿帕替尼的副作用中，高血压是最易出现的，不良反应发生率约40%[10-11]。
阿帕替尼引起血压升高的机制可能是：血管内皮细胞分泌一氧化氮（NO）减少、血小板分泌前列环素（PGI2）下降、引起毛细血管密度下降，导致外周阻力增加，引起血压升高[1]，此外，晚期肿瘤患者精神压力大，引起交感神经活性亢进、血浆儿茶酚胺浓度增高和小动脉收缩等，也是导致血压升高的因素。
因此在阿帕替尼治疗过程中，应全程监测血压情况，对患者进行心理疏导，指导患者合理用药。
2 手足综合征阿帕替尼引起手足综合征的机制目前尚不完全清楚，可能是通过竟争细胞内血管内皮细胞生长因子酪氨酸激酶（VEGFR-2）的ATP结合位点，阻断下游信号传导，损害了真皮的血管及其修复过程，残留在皮肤组织中的药物过量导致黏膜受损有关[2]。
手足综合征多在服药后3周左右发生，研究表明阿帕替尼出现手足综合征症状的不良反应发生率为27.84% [16]。
主要表现为手足的麻木感、烧灼感、红斑肿胀、皮肤变硬、起疱以及脱屑，具有手指或足趾弯曲部位皮肤角化的特征，通常为双侧性，主要发生在手掌和足底，受力区往往症状更为显著。
甲磺酸阿帕替尼治疗晚期恶性肿瘤45例
安徽医药Anhui Medical and Pharmaceutical Journal2021Mar，25（3）甲磺酸阿帕替尼治疗晚期恶性肿瘤45例刘飞1，赵文英2，陈小雪1作者单位：1池州市第二人民医院肿瘤内科，安徽池州247000；2皖南医学院附属弋矶山医院肿瘤内科，安徽芜湖241000基金项目：安徽省自然科学基金（1708085MH202）摘要：目的探讨在晚期恶性肿瘤病人中应用甲磺酸阿帕替尼的疗效及安全性。
方法选择2017年8月1日至2019年7月31日池州市第二人民医院接受单药甲磺酸阿帕替尼靶向治疗或联合化疗方案的51例晚期恶性肿瘤病人进行回顾性分析，对近期疗效及生存状况进行评估，并观察不良反应的发生情况。
结果45例病人可评估疗效，无完全缓解（CR）病例，部分缓解（PR）12例，稳定（SD）15例和进展（PD）18例，客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分别为26.67%和60.00%，中位无进展生存（PFS）4个月，中位总生存（OS）7个月；不良反应有高血压（44.44%）、蛋白尿（31.11%）、手足综合征（26.67%）、胆红素升高（22.22%）、转氨酶升高（20.00%）及胃肠道反应（11.11%）等，大多为1~2级，严重不良反应发生率低。
结论针对晚期恶性肿瘤应用阿帕替尼靶向治疗具有一定的疗效，病人能够耐受，安全性高。
关键词：甲磺酸阿帕替尼；肿瘤；分子靶向治疗；疗效；安全性Treatment of45patients with advanced malignant tumors with apatinib mesylateLIU Fei1，ZHAO Wenying2，CHEN Xiaoxue1Author Affiliations:1Department of Oncology,Chizhou Second People's Hospital,Chizhou,Anhui,247000,China;2Department of Oncology,Yijishan Hospital Affiliated to Wannan Medical College,Wuhu,Anhui,241000,ChinaAbstract:Objective To investigate the efficacy and safety of apatinib mesylate in patients with advanced malignant tumors.Meth⁃ods51patients with advanced malignant tumors were selected for retrospective analysis from August1,2017to July31,2019in Chi⁃zhou Second People′s Hospital.They were treated with single drug apatinib mesylate,or combined chemotherapy.The short-term effica⁃cy and survival status were evaluated,and the occurrence of adverse reactions was observed.Results45patients were evaluated for the curative effect.There were no CR cases,12PR cases,15SD cases and18PD cases.ORR and DCR were26.67%and60.0%re⁃spectively.The median PFS was4months and the median OS was7months.Adverse reactions included hypertension(44.44%),protein⁃uria(31.11%),hand-foot syndrome(26.67%),bilirubin elevation(22.22%),transaminase elevation(20.00%),and gastrointestinal reac⁃tions(11.11%),etc.Most of them were1-2levels,and the incidence of severe adverse reactions was low.Conclusion Apatinib mesyl⁃ate is effective and safe in the treatment of advanced malignant tumors.The patient can tolerate.Key words:Apatinib mesylate;Neoplasms;Molecular targeted therapy;Efficacy;Safety甲磺酸阿帕替尼于2014年10月被我国国家食品药品监督管理局（CFDA）批准用于三线及以上治疗进展或复发的晚期胃腺癌以及胃-食管结合部腺癌［1］。
阿帕替尼治疗恶性肿瘤的临床研究进展
阿帕替尼治疗恶性肿瘤的临床研究进展摘要】肿瘤发生、发展离不开新生血管形成，而不断增生的新生血管更加促进了肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。
血管内皮生长因子及其受体( VEGF/VEGFR)信号通路则是诱导血管新生最重要的调控途径，同时也是多种抗肿瘤血管生成剂的关键靶点之一。
甲磺酸阿帕替尼是一种新型小分子的酪氨酸激酶抑制剂，通过特异性抑制血管内皮细胞生成因子-2（VEGFR-2）的酪氨酸激酶活性，强效抑制肿瘤血管生成，从而发挥抗肿瘤作用。
在基础及临床研究中，阿帕替尼在多种恶性肿瘤治疗中均表现出较好的抗肿瘤效应，同时也具有良好的耐受性。
本文就阿帕替尼抗肿瘤作用机制、在胃癌及其他多种恶性肿瘤中的临床前期及临床研究、不良反应及安全性、逆转耐药及生物学标志物等最新研究进展进行综述，以便加深对该药在抗肿瘤临床应用的了解。
【关键词】阿帕替尼；恶性肿瘤；抗血管生成；临床试验甲磺酸阿帕替尼是我国自主研发的一种新型小分子的酪氨酸激酶抑制剂，在基础及临床试验研究中，阿帕替尼在多种恶性肿瘤治疗中均表现出较好的抗肿瘤效应，同时也具有良好的耐受性。
本文就阿帕替尼的相关研究进展进行综述，以便加深对该药在抗肿瘤临床应用的了解。
1.抗肿瘤作用机制阿帕替尼是一种小分子血管内皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂，能高度选择性抑制细胞内VEGFR-2 的ATP结合位点，从而阻断下游信号传导，抑制肿瘤组织血管生成[1]，并且通过与VEGFR-2结合，阿帕替尼能够竞争性抑制和阻断VEGF/VEGFR-2的结合与VEGFR-2的自身磷酸化，同时也能阻断下游细胞外信号相关的激酶磷酸化进而发挥强效的抗肿瘤作用[2]。
2.临床前期研究Tian等[1]发现阿帕替尼能有效抑制人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和管腔形成，从而阻断大鼠主动脉环的出芽；同时，在人肺癌、胃癌、结肠癌的裸鼠移植瘤模型中，阿帕替尼单用或与多种化疗药物联用对其生长有明显抑制作用，并表现出较好的耐受性。
Lin等[3]发现阿帕替尼对于VEGFR-2、p-VEGFR-2和VEGF过表达的胃癌细胞株有明确的抑制作用，也可以显著抑制该类细胞株VEGF的自分泌，并且在该类细胞构建的裸鼠移植瘤组织中Ki-67阳性表达率明显降低。
阿帕替尼介绍
3.8
3.4
注：*，50mg/kg剂量下，对人胃癌SCG-7901抑瘤率为39.3%；#，临床推荐剂量850mg
临床前研究结果显示，本品具有一定的治疗安全窗。
Data on file.
阿帕替尼临床前试验总结
对VEGFR-2(KDR)具有专属选择抑制活性 单用在胃癌、肠癌、肝癌、肺癌等移植瘤模型上有显著的抗肿瘤疗效 联用细胞毒类药物如奥沙利铂、5-Fu、多西他赛、阿霉素能明显增加
IC50（nM） 阿帕替尼
70 2 -537 420 ->10000
Hu-Lowe DD, Zou HY, Grazzini ML et al. Clin Cancer Res. 2008 Nov 15;14(22):7272-83.
阿帕替尼对VEGFR-2高表达细胞株作用强
阿帕替尼对不同受体酪氨酸激酶高表达的细胞株和转染细胞株的作用
60% 88.1%
与L-OHP、5-Fu、ADR或DCX联用，药效都明显增强。
Data on file.
阿帕替尼临床前联合用药在移植瘤模型上的药效
阿帕替尼与DCX联合应用对人NSCLC裸小鼠移植瘤的疗效
与多西他赛联用，具有明显的协同作用
Data on file.
阿帕替尼口服给药后在大鼠体内的组织分布研
VEGFR-2的ATP结合位点，阻断下游信号 转导，抑制肿瘤组织新血管生成
2007年4月经CFDA批准，获得临床研究批 件（批件号2007L00842）
阿帕替尼研发历程
药理毒理 获得I期临床批件 研究开始
获得II/III期临床批件
II期（胃癌）研究完成
获批上市
2004 2006.2 2007.4 2007.5 2008.8 2009.5 2009.6 2010.3 2010.10 2011.1 2011.5 2013.5 2014.10
甲磺酸阿帕替尼片联合S1治疗晚期食管鳞癌致严重手足皮肤反应一例
·临床研究·甲磺酸阿帕替尼片联合S1治疗晚期食管鳞癌致严重手足皮肤反应一例及文献复习张成琰王育生DOI ：10.19522/ki.1671⁃5098.2019.09.029基金项目：中国抗癌协会⁃恒瑞创新药物临床基金项目（CACA ⁃CORP ⁃143⁃026）作者单位：030013太原，山西省肿瘤医院消化科甲磺酸阿帕替尼片是我国自主研发的口服小分子抗血管生成抑制剂新药，主要通过高度选择性地抑制血管内皮生长因子受体⁃2（vascular endothelial growth factor receptor 2，VEGFR ⁃2）酪氨酸激酶的活性，阻断血管内皮生长因子（vas ⁃cular endothelial growth factor ，VEGF ）与其受体结合后的信号转导通路，从而强效抑制肿瘤血管生成，发挥抗肿瘤作用。
2014年10月经国家食品药品管理监督总局（CFDA ）批准阿帕替尼用于晚期胃癌或胃食管结合部腺癌三线及三线以上治疗[1]。
同时阿帕替尼也在多种实体瘤治疗中不断地进行探索。
文献报道食管鳞癌细胞高表达VEGFR [2]，阿帕替尼可能成为食管鳞癌治疗的新选择。
S1治疗食管鳞状细胞癌疗效确切。
本研究报道1例甲磺酸阿帕替尼片联合S1治疗一线化学治疗失败的晚期食管鳞癌患者病例，治疗过程中出现3级手足皮肤反应，疗效显著，实体瘤的疗效评价标准（response evaluation criteria in solid tumors ，RECIST ）为有效。
该病例提示阿帕替尼有可能成为晚期食管鳞癌的有效治疗方法，出现手足皮肤反应的患者疗效有可能更好。
1资料与方法1.1临床资料：患者男，62岁，主因“食管肿物切除术后1年余，咳嗽、咳痰、伴吞咽困难1月余”于2018年7月4日入院。
患者于2017年1月2日全身麻醉下行“食管中下段癌切除、食管胃弓上吻合术、胸导管结扎术、胸腔闭式引流术”，术后未接受放射治疗和化学治疗。
阿帕替尼
III期（胃癌） 研究完成
Pre-clinical
Phase I
Phase II
Phase III
2
目 录
临床前研究
Ⅰ-Ⅲ期临床研究
安全用药
3
目 录
临床前研究
Ⅰ-Ⅲ期临床研究
安全用药
4
药物简介
通用名称：甲磺酸阿帕替尼片
O N H
N
CN
商品名称：艾坦®
分子式：C25H27N5O4S
小鼠
ig.
单次给药， 2.5 g/kg
大鼠
ig.
急性毒性试验
比格犬
ig.
单次给药， 雄犬1575、2363、 3545 mg/ kg； 雌犬1050、1575、 2363 mg/ kg
17
临床前安全性评价
安全性评价
长期毒性：
1. 大鼠长毒实验（5、15、50 mg/kg/天），连续给药26周。 本品无毒性反应剂量为5 mg/kg（雌）、15 mg/kg（雄）；
18
临床前安全性评价
安全性评价
遗传毒性：
鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验、中国仓鼠肺成纤维细胞染色体 畸变试验、小鼠骨髓微核试验显示本品无遗传毒性。 生殖毒性： SD大鼠于妊娠第6~15天灌胃给予本品16 mg/kg/天，有一定程 度
8
阿帕替尼单药在临床前移植瘤模型的药效
阿帕替尼对人胃癌SCG-7901裸小鼠移植瘤的疗效
*小鼠胃癌移植瘤模型：阿帕替尼单药的药效明显，并呈现剂量依赖性
9
阿帕替尼单药在临床前移植瘤模型的药效
药效模型 人胃癌SCG-7901 人结肠癌Ls174t 人结肠癌HCT-116 人结肠癌HT-29 人非小细胞肺癌A549 人非小细胞肺癌NCI-H460 小鼠肝癌H22 小鼠S180肉瘤 剂量 50-200 mg/kg 50-200 mg/kg 50-200 mg/kg 50-200 mg/kg 50-200 mg/kg 100、200 mg/kg 50-200 mg/kg 50-200 mg/kg 抑瘤率 39.3-80.7 % 20.3-83.7 % 41-81.2 % 37.2-74.5 % 29.2-72.8 % 43.1-78.8 % 43.3-84.7 % 60.3-69.9 %
甲磺酸阿帕替尼治疗恶性肿瘤的研究进展
甲磺酸阿帕替尼治疗恶性肿瘤的研究进展（苏州市立医院北区肿瘤内科江苏苏州 215008）【摘要】目前有许多针对恶性肿瘤的靶向治疗的研究，但仅仅只有少数的药物可以改善恶性肿瘤的预后，其中血管内皮生长因子与肿瘤发生密切相关。
甲磺酸阿帕替尼是一种新型的口服小分子抗血管生成抑制剂。
研究表明甲磺酸阿帕替尼使晚期恶性肿瘤患者生存获益，且安全性较好。
当甲磺酸阿帕替尼在2014年首次亮相时，就引起了业内的广泛关注，是具有良好前景的抗血管生成靶向药物。
本文就甲磺酸阿帕替尼抗肿瘤作用机制和临床研究的现状及进展进行系统的综述。
【关键词】甲磺酸阿帕替尼；靶向治疗；恶性肿瘤【中图分类号】R730【文献标识码】A【文章编号】1004-7484（2019）03-0153-0121世纪以来，分子靶向治疗已然成为治疗恶性肿瘤的热门话题，分子生物学的不断深入，推动了肿瘤靶向治疗的进展。
而早在1971年，Folkman就提出实体瘤在没有血管生成的条件生长会受到抑制，肿瘤生长和转移都依赖于新生血管的生成，并指明抑制血管生成在肿瘤治疗中具有重要意义[1]。
甲磺酸阿帕替尼是一种新型口服小分子血管靶向药物，是酪氨酸激酶抑制剂中的一种，可以高度选择性地结合VEGFR-2，达到抑制血管内皮生长因子诱导内皮细胞生成和迁移的效果[2]。
它主要用于三线及以上治疗进展或复发的晚期胃腺癌以及胃-食管结合部腺癌。
本文就甲磺酸阿帕替尼抗肿瘤作用机制和临床研究的现状及进展进行系统的综述，为今后的临床应用提供参考。
1 抗肿瘤作用及抗血管生成机制多数恶性肿瘤的发生、发展与肿瘤的血管生成密不可分。
VEGF和VEGFR-2介导的信号转导通路是调控肿瘤血管生成的关键环节。
VEGF及VEGFR-2相结合后使得细胞内域酪氨酸激酶发生自磷酸化，引起下游信号通路被激活，随着信号通路的激活，内皮细胞增殖，肿瘤微血管数量增多[3]。
甲磺酸阿帕替尼作用部位为蛋白酪氨酸受体胞内ATP结合位点，在体内能特异结合VEGFR-2，有效控制新生血管，从而控制肿瘤的生长[4]。
阿帕替尼介绍 PPT课件
2007年4月经CFDA批准，获得临床研究批 件（批件号2007L00842）
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阿帕替尼研发历程
药理毒理 获得I期临床批件 获得II/III期临床批件 II期（胃癌）研究完成 研究开始
获批上市
2004 2006.2 2007.4 2007.5 2008.8 2009.5 2009.6 2010.3 2010.10 2011.1 2011.5 201
与传统治疗相比，通过多项作用从而提高化疗疗效
退化
现有肿瘤血管系统1–3
抑制
新生血管生长1–3,8
抗通透性
现存血管系统11–13
持续提高缓解率4–7 持续控制肿瘤生长8–10 减少胸水和渗出液2,3,11,14–20
1. Hurwitz H, et al. N Engl J Med 2004; 350:2335-2342. 2. Jain RK. Nat Med 2001; 7(9):987-990. 3. Margolin K. Curr Oncol Rep 2002; 4:20-28. 4. Hu L, et al. Am J Pathol 2002; 161(5):1917-1924. 5. Kaya A, et al. Respir Med 2004; 98:632-636. 6. Des Guetz G, et al. Br J Cancer 2006; 94:1823-1832. 7. O'Byrne KJ, et al. Br J Cancer 2000; 82(8):1427-1432. 8. Yuan A, et al. Int J Cancer (Pred Oncol) 2000; 89:475-483. 9. Escudier B, et al. Lancet 2007; 370:2103-2111.
甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的效果
甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的效果发表时间：2018-05-31T15:20:41.247Z 来源：《航空军医》2018年5期作者：马斯婉李旺兼[导读] 探究甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果马斯婉李旺兼（番禺中心医院西药房广东广州 511400）摘要：目的探究甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果。
方法将本院在2017年1月至12月收治的80例晚期非小细胞肺癌患者按照随机分组的方式，分为对照组与观察组（n=40）。
给予对照组采用紫杉醇单药化疗进行治疗，给予对照组采用甲磺酸阿帕替尼片进行治疗，比较两组患者各项临床情况。
结果观察组治疗后，各项肿瘤标志物：CEA、CYFRA21-1、VEGF、MMP-9水平均低于对照组，且总缓解率高于对照组（72.50%VS42.50%），P<0.05。
结论给予晚期非小细胞肺癌患者采用甲磺酸阿帕替尼片治疗可有效缓解患者临床症状，故甲磺酸阿帕替尼片具有较高的临床疗效。
关键词：甲磺酸阿帕替尼；晚期非小细胞肺癌；肿瘤细胞非小细胞肺癌具有高发病率及高死亡率的特征。
早期非小细胞肺癌临床症状并不明显，故当患者被确诊为非小细胞肺癌时，病情程度已发展至晚期[1]。
化疗是治疗晚期非小细胞肺癌的主要治疗方式之一，虽具有一定的临床疗效，并减轻患者痛苦，但患者不良反应发生率较高。
故为提高患者生活质量，应采用一种安全且有效的治疗方式。
甲磺酸阿帕替尼为新型的VEGFR-2抑制剂，具有阻断肿瘤血管生成的作用，故可有效缓解晚期非小细胞肺癌患者临床症状，提高生活质量[2]。
基于此，本次研究则主要探究甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果。
1.资料与方法1.1临床资料将本院在2017年1月至12月收治的80例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料进行分析，并按照随机分组的方式分成对照组与观察组（n=40）。
其中，对照组男23例，女17例；年龄55～78岁，平均年龄（67.36±3.50）岁；腺癌为18例，鳞癌为22例。
甲磺酸阿帕替尼片联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床效果分析
甲磺酸阿帕替尼片联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床效果分析摘要：目的：探讨甲磺酸阿帕替尼片联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床效果。
方法：研究2021年1月-2022年8月进行，共有观察对象80例入组，均为晚期非小细胞肺癌患者，入组后经随机数字表法分组，一组40例患者予以甲磺酸阿帕替尼片联合化疗治疗（观察组），一组40例患者予以常规化疗治疗（对照组），对不同治疗模式的临床应用效果进行对比分析。
结果：观察组中患者临床治疗总有效率指标95.00%（38/40）高于对照组70.00%（28/40），（p＜0.05）。
结论：甲磺酸阿帕替尼片联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床效果显著，可参考实施。
关键词：甲磺酸阿帕替尼片；化疗治疗；晚期非小细胞肺癌；临床效果肺癌是呼吸系统最常见肿瘤，相较于其他肿瘤，肺癌对机体的危害程度，对患者的生命安全威胁明显更高。
肺癌的临床表现有咳嗽、咳痰、咳血以及胸痛等，由于非小细胞肺癌发病早期病情较为隐匿，导致大部分患者在最终确诊时病情以至晚期，失去了手术切除治疗的时机，此时只能通过化疗、放疗控制病情，延缓病情进展[1]。
本次研究由此展开，综合甲磺酸阿帕替尼片联合化疗治疗的临床应用优势，以对比模型的形式，入组案例对象（晚期非小细胞肺癌患者）80例，过程报道如下。
1资料与方法1.1一般资料研究2021年1月-2022年8月进行，共有观察对象80例入组，均为晚期非小细胞肺癌患者，入组后经随机数字表法分组，一组40例患者予以甲磺酸阿帕替尼片联合化疗治疗（观察组），一组40例患者予以常规化疗治疗（对照组），观察组中，男性患者24例，女性患者16例，年龄54-80岁，平均（65.56±3.44）岁，周围型肺癌22例，中央型肺癌18例，腺癌29例，鳞癌11例；对照组中，男性患者25例，女性患者15例，年龄58-78岁，平均（65.75±3.55）岁，周围型肺癌21例，中央型肺癌19例，腺癌27例，鳞癌13例，输入资料经统计学分析，所得结果表明，组间差异无意义，统计学结果可比较（p＞0.05）。
甲磺酸阿帕替尼片Apatinib-详细说明书与重点
甲磺酸阿帕替尼片Apatinib英文名称: Apatinib Mesylate Tablets商品名称: 艾坦【成分】本品主要成份为甲磺酸阿帕替尼。
化学名称：N-[4-(1-氰基环戊基)苯基]-2-(4-吡啶甲基)氨基-3-吡啶甲酰胺甲磺酸盐【性状】本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。
【适应症】本品单药适用于既往至少接受过2种系统化疗后进展或复发的晚期胃腺癌或胃-食管结合部腺癌患者。
患者接受治疗时应一般状况良好。
【规格】按阿帕替尼（C24H23N5O）计：（1）0.425g；（2）0.375g；（3）0.25g。
【用法用量】本品应在有经验的医生指导下使用。
推荐剂量：850 mg，每日1次。
服用方法：口服，餐后半小时服用（每日服药的时间应尽可能相同），以温开水送服。
疗程中漏服阿帕替尼的剂量不能补充。
治疗时间：连续服用，直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应。
肝肾功能不全患者的用药：目前尚无本品对肝肾功能不全患者影响的相关数据，建议肝肾功能不全患者应根据临床情况和实验室检查指标在医师指导下慎用本品，重度肝肾功能不全患者禁用。
剂量调整：在本品使用过程中应密切监测不良反应，并根据需要进行调整以使患者能够耐受治疗。
阿帕替尼所致的不良反应可通过对症治疗、停药和调整剂量等方式处理。
临床研究中剂量调整多发生在第2、3个周期（28天为一周期）。
当患者出现3/4级血液学或非血液学不良反应时，建议暂停用药（不超过2周）直至症状缓解或消失，随后继续按原剂量服用；若2周后不良反应仍未缓解，建议在医师指导下调整剂量：①第一次调整剂量：750 mg，每日一次；②第二次调整剂量：500 mg，每日一次（关于剂量调整方法请参考下面表1及后续的【注意事项】）。
如需要第三次调整剂量，则永久停药。
对于出现胃肠道穿孔、需要临床处理的伤口裂开、瘘、重度出血、肾病综合征或高血压危象的患者，应永久性地停用本品。
尚需进一步确诊的中到重度蛋白尿或临床尚未控制的重度高血压患者，应暂时停止使用本品。
阿帕替尼治疗胶质母细胞瘤1例
452020年2月第27卷第3期阿帕替尼治疗胶质母细胞瘤1例顾娉郡 朱 健 丁维军阿帕替尼是我国自主研发的一种多靶点小分子酪氨酸激酶抑制药，可选择性地抑制血管内皮细胞生长因子受体-2（VEGFR-2）的酪氨酸激酶活性，抑制肿瘤组织新生血管的形成。
我院使用甲磺酸阿帕替尼治疗胶质母细胞瘤1例，取得满意疗效，现报道如下：1 病历摘要患者男，70岁，浙江台州人，农民。
因“头晕1个月”就诊于我院，有吸烟史及饮酒史，已戒烟酒3余月，否认高血压、心脏病病史。
查体：神志清，精神可，卡氏功能状态评分标准（KPS ）评分60分，美国东部肿瘤协作组（ECOG ）评分2分；定向力障碍，计算力障碍，记忆力障碍，颈部淋巴结无肿大，两肺呼吸音清，未闻及明啰显的音；心律齐，未及杂音；腹软，无压痛，双下肢无水肿。
辅助检查：RBC 4.87×1012/L ，Hb 153g /L ，平均红细胞体积99.2fl ，平均红细胞血红蛋白含量31.4pg ，PLT 94×109/L 。
基因类肿瘤相关物质103U /ml ，循环肿瘤微血栓118U /ml ；乙肝五项、丙肝抗体、人类免疫缺陷病毒、抗核抗体谱、甲状腺功能未见异常。
2017年5月5日行头颅MR 平扫+增强，提示左侧颞部占位（图1），考虑恶性脑膜瘤可能。
5月25日行左颞枕颅底肿瘤切除+颅内减压术，术后病理提示左颞枕叶有胶质母细胞瘤（Ⅳ级），免疫组化提示CK （pan ）（－），CD （血管+），GFAP （部分+），S-100（部分+），ki-67约（30%+），p53（－），突触素（+）。
7月13日作者单位：317000 临海，浙江省台州医院放疗科通信作者：朱健，Email:mumu202018@复查头颅MR 平扫+增强，提示左侧颞枕叶及侧脑室三脑室旁异常强化病灶（图2），考虑残留、复发或转移。
7月17日开始行术后放疗，完成处方剂量60Gy /30F ，随后予替莫唑胺胶囊全身化疗6次。
《2024年甲磺酸阿帕替尼治疗肾癌的实验和临床研究》范文
《甲磺酸阿帕替尼治疗肾癌的实验和临床研究》篇一一、引言肾癌是一种常见的泌尿系统恶性肿瘤，其治疗手段包括手术、放疗、化疗及靶向治疗等。
近年来，随着分子生物学和肿瘤学研究的深入，靶向治疗在肾癌治疗中扮演着越来越重要的角色。
甲磺酸阿帕替尼作为一种新型的口服小分子酪氨酸激酶抑制剂，在肾癌的治疗中显示出良好的疗效和安全性。
本文旨在探讨甲磺酸阿帕替尼治疗肾癌的实验和临床研究。
二、甲磺酸阿帕替尼的实验研究1. 实验原理甲磺酸阿帕替尼通过抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）的酪氨酸激酶活性，阻断肿瘤血管生成，从而达到抑制肿瘤生长的目的。
在肾癌细胞中，甲磺酸阿帕替尼能够显著抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。
2. 实验方法本实验采用体外细胞培养和动物模型两种方法。
体外细胞培养中，将肾癌细胞株与不同浓度的甲磺酸阿帕替尼共培养，观察其对细胞增殖和迁移的影响。
动物模型中，通过注射肾癌细胞建立肿瘤模型，观察甲磺酸阿帕替尼对肿瘤生长的影响及药物安全性。
3. 实验结果实验结果表明，甲磺酸阿帕替尼在体外和体内均能有效抑制肾癌细胞的增殖和迁移，同时未发现明显的不良反应和药物毒性。
这为甲磺酸阿帕替尼在肾癌治疗中的应用提供了实验依据。
三、甲磺酸阿帕替尼的临床研究1. 研究对象本临床研究共纳入XX例肾癌患者，其中XX例为接受甲磺酸阿帕替尼治疗的实验组，XX例为未接受治疗的对照组。
2. 研究方法实验组患者接受甲磺酸阿帕替尼口服治疗，观察其疗效、生存期及不良反应。
对照组患者则接受常规治疗或观察。
通过对比两组患者的疗效、生存期及不良反应，评估甲磺酸阿帕替尼在肾癌治疗中的效果和安全性。
3. 研究结果临床研究结果显示，实验组患者在接受甲磺酸阿帕替尼治疗后，肿瘤生长得到明显抑制，生存期得到延长。
同时，未发现明显的不良反应和药物毒性。
这表明甲磺酸阿帕替尼在肾癌治疗中具有良好的疗效和安全性。
四、讨论与结论通过实验和临床研究，我们发现在肾癌的治疗中，甲磺酸阿帕替尼能够显著抑制肿瘤细胞的增殖和迁移，同时延长患者的生存期。
甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床治疗效果价值探讨
肺癌的发病率和病死率均非常高。
据相关统计调查显示[1],非小细胞肺癌在肺癌中占比超过85%,患者存在胸痛、咯血、咯痰、咳嗽等多种临床表现。
我国是肺癌高发国家,此病症已经严重威胁了居民身体健康,所以必须提高重视程度。
由于非小细胞肺癌发病隐匿,因此很多患者在确诊时已经处于晚期,失去了最佳治疗时机[2]。
目前临床治疗晚期非小细胞肺癌主要采用含铂类药物两药联合方案,虽然具有一定疗效,但是有研究DOI:10.16662/ki.1674-0742.2020.35.075甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期非小细胞肺癌的临床治疗效果价值探讨王彦超,郑艳清,李清琛,孙莹,张文东山东大学齐鲁医院化疗科,山东济南250010[摘要]目的分析晚期非小细胞肺癌采用甲磺酸阿帕替尼治疗的临床疗效。
方法该次研究时间为2018年5月—2019年11月,共方便选择于该院接受治疗的100例晚期非小细胞肺癌患者作为临床观察对象,将其随机分为两组。
将采用甲磺酸阿帕替尼治疗的50例患者作为研究组,将采用紫杉醇联合顺铂治疗的50例患者作为参照组。
分析两组患者的治疗效果。
结果研究组患者不良反应发生率12.00%与参照组16.00%对比明显略低,差异无统计学意义(χ2= 0.332,P>0.05);研究组患者疾病治疗总缓解率74.00%与参照组52.00%对比明显更高,差异有统计学意义(χ2=5.190,P<0.05);研究组患者内皮生长因子(296.35±24.31)ng/L、基质金属蛋白酶-9(1018.96±74.03)ng/mL、癌胚抗原(14.32±0.92)ng/mL、细胞角蛋白19片段指标水平(4.29±0.44)ng/mL与参照组(500.97±46.01)ng/L、(1461.23±108.31)ng/mL、(18.21±1.74)ng/mL、(5.66±0.87)ng/mL对比均明显更低,差异有统计学意义(t=27.804、23.837、13.975,9.936,P<0.05)。
艾坦甲磺酸阿帕替尼片
艾坦甲磺酸阿帕替尼片艾坦甲磺酸阿帕替尼片是一种口服抗肿瘤药物，主要用于治疗非小细胞肺癌和转移性胃肠间质瘤。
它属于酪氨酸激酶抑制剂，通过抑制癌细胞中的酪氨酸激酶活性，阻断细胞增殖和血管生成，起到抗癌作用。
本文将围绕这一药物展开详细介绍，包括其成分、作用机制、临床应用等方面内容。
艾坦甲磺酸阿帕替尼片的化学名为N-(3-氟-4-氯苯基)-2-（5-甲基-2-吡啶基）苯胺4-磺酸盐。
它是一种白色或类似于白色结晶粉末，可溶于水和乙醇。
该药物在体内可迅速吸收，达到峰值浓度需要2至4小时。
艾坦甲磺酸阿帕替尼片主要通过抑制酪氨酸激酶活性起到抗肿瘤作用。
激酶是一类参与细胞信号转导的酶，它们能够调节细胞的增殖、分化和凋亡等过程。
艾坦甲磺酸阿帕替尼片能够特异性地抑制肿瘤细胞中的成熟和激活状态的酪氨酸激酶，从而抑制细胞的增殖和血管生成。
这一作用机制使得该药物成为一种具有潜力的抗肿瘤药物。
临床研究表明，艾坦甲磺酸阿帕替尼片在非小细胞肺癌和转移性胃肠间质瘤的治疗中显示出良好的疗效。
非小细胞肺癌是一种常见的恶性肿瘤，艾坦甲磺酸阿帕替尼片可与化疗药物联合应用，延长患者的生存期和无进展生存期。
转移性胃肠间质瘤是一种罕见的恶性肿瘤，该药物可作为一线治疗药物使用，显著提高患者的生存率。
除了治疗作用外，艾坦甲磺酸阿帕替尼片也可能引起一些不良反应。
常见的不良反应包括高血压、手足综合征、蛋白尿、口腔炎等。
因此，在使用该药物时，应由医生根据患者的具体情况评估潜在的风险和益处，并进行严密监测。
总的来说，艾坦甲磺酸阿帕替尼片是一种具有良好疗效的口服抗肿瘤药物，适用于非小细胞肺癌和转移性胃肠间质瘤的治疗。
它通过抑制酪氨酸激酶活性，阻断细胞增殖和血管生成，从而发挥抗癌作用。
然而，使用该药物时应注意不良反应的可能性，定期进行临床检测和监测。
艾坦甲磺酸阿帕替尼片作为一种新型的抗肿瘤药物，具有广阔的临床应用前景，但仍需要进一步研究和探索。
阿帕替尼临床数据--全病种
随访 至疾 病进
展
主要终点指标：PFS 次要终点指标：DCR、ORR、OS、QoL和安全性
80%中位 PFS进行统
计分析
治疗晚期非鳞、非小细胞肺癌Ⅱ期临床研究
研究关键结论：
明显改善晚期非鳞、非小细胞肺癌的PFS，阿帕替尼4.7个月 V.，多为轻中度
次要研究终点：疾病控制率（DCR）、无进展生存期（PFS）、总生存期 （OS）、生活质量评分（QoL）、安全性
Data on file.
阿帕替尼治疗晚期结直肠癌疗效
阿帕替尼治疗晚期结直肠癌疗效比较
研究类型
阿帕替尼Ⅱ期
评价指标 不可评价
CR PR SD PD 未评价即死亡 客观反应率 疾病控制率 总计
临床前有效性及安全性结果支持进入临床研究。 Ⅰ期临床研究
耐受性研究
考察耐受性、安全性
药代动力学研究
实体瘤患者 单次给药 多次给药 食物药代
考察药代动力学特征
健康受试者 单次给药 多次给药
Ⅰ期临床研究简述
耐受性研究
DLT：
高血压3度1例、4度1例；手足综合征3度1例。
10.0
58.6
8.6
48.6
750 mg
2.0
64.7
0.0
37.3
P值
P>0.05
P>0.05
P>0.05
P>0.05
治疗晚期肝细胞癌Ⅲ期临床研究
研究设计：随机、双盲、安慰剂平行对照、全国多中心 主要研究终点: 总生存期（OS）
主要入选标准
• 年龄≥18
• 严格符合临床诊断标准或 经病理学确诊的HCC
I期临床研究启动 II期（胃癌）研究启动
甲磺酸阿帕替尼治疗铂耐药或难治型卵巢癌的效果分析
[14]Diao M,Li L,Zhang JZ,et al.A shorter loop in Roux-Y hepatoje-junostomy reconstruction for choledochal cysts is equally effective:preliminary results of a prospective randomized study[J].J Pediatric Surg,2010,45(4)：845-847.［15］汤绍涛，常晓盼•腹腔镜下胆总管囊肿切除术后吻合口狭窄问题［J］.临床小儿外科杂志,2019,18(7)：542-544.(收稿日期：2020-12-2P)甲磺酸阿帕替尼治疗铂耐药或难治型卵巢癌的效果分析宋晓琴王晓燕卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一，其病死率高居妇科肿瘤首位［1］$卵巢癌的常规治疗是通过肿瘤细胞减灭术，并加以顺铂联合紫杉醇的化疗,但该方案术后2年复发率可高达70%叫据统计,90%的！期的卵巢癌患者死亡是因为多药耐药(MDR)的发展有数据表明,25%的早期患者以及近70%的晚期患者会出现耐药［4］$CA125是1981年由Bast等［5］从上皮性卵巢癌抗原首次检测出的可被单克隆抗体OC125结合的一种糖蛋白,被研究证实是一种可监测卵巢上皮癌和盆腔肿块的肿瘤标志物冋。
阿帕替尼作为一种新型抗血管生成靶向药物［7］，在卵巢癌中的临床应用并不够成熟，因而对阿帕替尼钳耐药或难治型卵巢癌的临床应用进行研究与分析对该药物的应用具有较高的价值。
1资料与方法1.1一般资料:选取山西省肿瘤医院2014年3月至2017年1月的铂耐药复发或难治型卵巢癌病例60例，其中，接受常规治疗+阿帕替尼治疗的13例病例为试验组,仅接受常规治疗的47例病例为对照组。
所选患者均为二线及二线以上化疗失败的铂耐药或难治型卵巢癌，临床分期为IIIC期(采用国际妇产科联盟2014年发布的卵巢癌分期方案［8］),临床分型为双卵巢浆液性囊腺癌。
甲磺酸阿帕替尼讲课
一、药物简介
【性状】 本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色 【规 格】 按阿帕替尼计：（1）0.425g；（2）0.375g；（3）0.25g 推荐剂量：850 mg，每日1 次
二、作用机制及不良反应
作用机制： 阿帕替尼是血管内皮生长因子受体– 2(VEGFR-2)的小分子
酪氨酸激酶抑制剂。通过高度选择性竞争细胞内VEGFR – 2 的 ATP 结合位点，阻断下游信号转导，抑制酪氨酸激酶的生成从 而抑制肿瘤组织新血管的生成，最终达到治疗肿瘤的目的。
体.3 h； 消除较慢，平均消除半衰期为7.9-9.4 h。晚期结直肠癌患者与同 等剂量下健康受试者药代参数相似，而胃癌患者吸收延迟，暴 露水平更低。
代谢： 体外代谢酶研究表明阿帕替尼主要由CYP3A4代谢，其次 CYP2D6、CYP2C9和CYP2E1代谢。在人体阿帕替尼主要经肝脏 代谢，主要代谢途径为E -3-羟基化、Z-3-羟基化、25-N-氧化、 N-去烷基化、16-羟基化、双羟基化及E-3-羟基化后与O-葡萄糖 醛酸结合。
艾坦常见不良反应：
1、高血压 高血压发生的机制是由于抗血管生成治疗本身的血管退化作用使外周
阻力增加，从而引起高血压。 2、蛋白尿
临床研究中观察到服用阿帕替尼可引起蛋白尿，当用于肾功能不全患 者时应谨慎和密切监测。 3、手足综合症
手或足的麻木、感觉迟钝，严重者影响正常活动。
二、药代动力学
吸收： 健康受试者单次空腹口服250 mg，500 mg和750 mg后，在
三、研发情况
原研企业：江苏恒瑞医药股份有限公司 上市时间：2014年12月13日，获得CFDA批准上市。 专利情况：
三、研发情况
市场情况： 阿帕替尼是全球第一个在晚期胃癌被证实安全有效的小
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2016年1月6日
目录
一、药物简介
通用名称：甲磺酸阿帕替尼片 商品名称：艾坦 英文名称：Apatinib Mesylate Tablets 化学名称：N-[4-(1-氰基环戊基) 苯基]-2-(4-吡啶甲基)氨基3-吡啶甲酰胺甲磺酸盐 化学结构式：
一、药物简介
【性状】 本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色 【规 格】 按阿帕替尼计：（1）0.425g；（2）0.375g；（3）0.25g 推荐剂量：850 mg，每日1 次
三、研发情况
三、研发情况 添加文本
合成路线：
四、同类药物 添加文本
1. Ramucirumab(Cyramza,礼来) Ramucirumab是一种完全的人源性单克隆抗体，主要用于治疗 实体瘤。它是一种血管内皮生长因子2(VEGFR)的抑制剂，可特异 性地与受体结合并阻止受体活化。可治疗肺癌、胃癌。
二、药代动力学
吸收： 健康受试者单次空腹口服250 mg，500 mg和750 mg后， 在体内吸收较快，原形药血浆浓度平均达峰时间约为 1.7-2.3 h； 消除较慢，平均消除半衰期为7.9-9.4 h。晚期结直肠癌患者与 同等剂量下健康受试者药代参数相似，而胃癌患者吸收延迟， 暴露水平更低。
代谢： 体外代谢酶研究表明阿帕替尼主要由CYP3A4代谢，其次 CYP2D6、CYP2C9和CYP2E1代谢。在人体阿帕替尼主要经肝 脏代谢，主要代谢途径为E -3-羟基化、Z-3-羟基化、25-N-氧 化、N-去烷基化、16-羟基化、双羟基化及E-3-羟基化后与O葡萄糖醛酸结合。
三、研发情况
原研企业：江苏恒瑞医药股份有限公司 上市时间：2014年12月13日，获得CFDA批准上市。 专利情况：
三、研发情况
市场情况： 阿帕替尼是全球第一个在晚期胃癌被证实安全有效的小分 子抗血管生成靶向药物，也是晚期胃癌标准化疗失败后，明显 延长生存期的单药。同时，该药是胃癌靶向药物中唯一一个口 服制剂，可有效提高患者治疗的依从性，并明显减低治疗费用。 艾坦价格：
2. 贝伐单抗 贝伐单抗为重组人源化抗VEGF 的单克隆抗体，其治疗肿瘤具 有良好的效果。目前，FDA 已批准贝伐单抗用于转移性结直肠 癌、转移性乳腺癌、晚期非小细胞肺癌、转移性肾细胞癌的一线 治疗。除此之外，贝伐单抗在肝癌、胃癌、食管癌等其他恶性肿 瘤的应用也取得令人鼓舞的结果。
同类药物比较：
二、作用机制及不ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ反应
作用机制： 阿帕替尼是血管内皮生长因子受体– 2(VEGFR-2)的小分子 酪氨酸激酶抑制剂。通过高度选择性竞争细胞内VEGFR – 2 的 ATP 结合位点，阻断下游信号转导，抑制酪氨酸激酶的生成从 而抑制肿瘤组织新血管的生成，最终达到治疗肿瘤的目的。 艾坦常见不良反应：
1、高血压 高血压发生的机制是由于抗血管生成治疗本身的血管退化作用使外周 阻力增加，从而引起高血压。 2、蛋白尿 临床研究中观察到服用阿帕替尼可引起蛋白尿，当用于肾功能不全患 者时应谨慎和密切监测。 3、手足综合症 手或足的麻木、感觉迟钝，严重者影响正常活动。