ACS诊断危险分层
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NSTEMI-ACS危险分层与规范化诊疗
Mortality (%)
4
ST-segment elevation and
depression
ST-segment depression
ST-segment elevation
2
Isolated T-wave
inversion
0 0 20
Savonitto: JAMA, 1999
40 60 80 100 120 140 160 180
Days from randomization
.
20
TIMI IIIB: Troponin I 水平预测死亡率
8
In UA/NSTEMI
7.5
Mortality at 42 Days (% of Patients)
6.0
6
3.7
4
3.4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
50
67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
早期 7.6% 延迟 6.7%
低-中危患者 HR,1.12(0.81-1.56) P = 0.48
累积风险
天
1. Mehta SR et al. NEJM 2009;360:2165-75
.
13
2. Roffi M,et al.European Heart Journal,2015;doi:10.1093/eurheartj/ehv320
.
2
1. 临床表现 2. 心电图 3. 肌钙蛋白
急性冠脉综合症的诊断
4
ST-segment elevation and
depression
ST-segment depression
ST-segment elevation
2
Isolated T-wave
inversion
0 0 20
Savonitto: JAMA, 1999
40 60 80 100 120 140 160 180
Days from randomization
.
20
TIMI IIIB: Troponin I 水平预测死亡率
8
In UA/NSTEMI
7.5
Mortality at 42 Days (% of Patients)
6.0
6
3.7
4
3.4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
50
67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
早期 7.6% 延迟 6.7%
低-中危患者 HR,1.12(0.81-1.56) P = 0.48
累积风险
天
1. Mehta SR et al. NEJM 2009;360:2165-75
.
13
2. Roffi M,et al.European Heart Journal,2015;doi:10.1093/eurheartj/ehv320
.
2
1. 临床表现 2. 心电图 3. 肌钙蛋白
急性冠脉综合症的诊断
NSTEACS危险分层及处理策略(
既往6月内有PCI病史
CABG术后早期 GRACE 109~140；TIMI≥2
中华医学会NSTE-ACS治疗策略
早期侵入治疗 T段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南[J]. 中华心血管病杂志 , 2012, 40(5).
中华医学会NSTE-ACS治疗策略 不做或择期做介入
NSTE-ACS危险评估及处理策略 (2014ACC/ASA)
浙江大学宁波医院 宁波市第一医院心脏中心
Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes[J]. Circulation .2014
170 7.3
180 9.8
190 13
200 18
210 23
220 29
230 36
240 44
≥250 ≥52
GRACE-Website
2种危险评分间比较
• 现有资料显示：GRACE危险评分更有优势
1.加拿大NSTEMI注册研究：预测院内病死 率， GRACE危险评分较TIMI危险评分有更 高预测价值； 2.国外2573例NSTEMI/UA患者，预测院内 死亡及6个月死亡，GRACE优于TIMI。
3.CSS：是SYNTAX评分结合修正的ACFF评分产物，预
测5年MACE事件更优
中华医学会NSTE-ACS治疗策略
CABG
左主干或者三支 血管病变且左心 室功能减低 （LVEF<50%） 的患者（尤其合 并糖尿病时）， CABG后生存率 获益优于PCI （Ⅰ，A）； 二支血管病变且 累及前降支近段 伴左心室功能减 低（LVEF＜50%） 或无创性检查提 示心肌缺血患者 宜CABG或PCI （Ⅰ，A） 强化药物治疗下持 续心肌缺血而不适 宜或不能行PCI时， 可考虑CABG（Ⅰ， B）
NSTEMI-ACS危险分层与规范化诊疗
建立健全诊疗规范和流程
制定nstemi-acs危险分层标准
根据患者病情、检查结果和危险因素，制定nstemi-acs危险分层标准，为规范化诊疗 提供依据。
完善诊疗流程
根据nstemi-acs的诊疗流程，完善从患者接诊、检查、诊断到治疗各个环节的流程， 确保诊疗过程的高效、规范。
制定治疗方案
根据危险分层结果，为患者制定个性化的治疗方案，包括药物治疗、介入治疗和康复治 疗等。
危险分层的方法与标准
心电图指标
通过心电图检查，观察ST段、T 波和Q波的变化，评估心肌缺血
和损伤的程度。
心肌酶谱指标
检测心肌酶谱（如肌钙蛋白、 肌酸激酶等）的水平，判断心 肌损伤的程度。
危险因素评估
综合考虑患者的年龄、性别、 合并症、心电图和心肌酶谱等 指标，进行危险因素评估。
分层标准与分类
根据评估结果，将患者分为低 危、中危和高危三个层次，根 据分层结果制定相应的治疗方
促进康复
01
规范化诊疗有助于患者早日康复，减少住院时间，降低医疗费
用。
提高生活质量
02
通过有效的治疗和管理，规范化诊疗有助于提高患者的生活质
量。
预防复发
03
规范化诊疗不仅关注急性期的治疗，还注重预防nstemi-acs的
复发，降低再次入院的风险。
03 nstemi-acs危险分层与 规范化诊疗的实施
nstemi-acs的分类与特点
急性非ST段抬高型心肌梗死（nstemi-acs）：心电图上无ST段抬高，但心肌酶谱升高，提示心肌损伤。
急性ST段抬高型心肌梗死（astei-acs）：心电图上出现ST段抬高，心肌酶谱显著升高，提示心肌大面 积坏死。
ACS危险分层1
症状 年龄 危险 因素 性别 并发 症
•30分钟 •≥６５岁 •≥２个
年龄愈大，死亡率愈 高
01.高血压 ０４．家族史 02.糖尿病 ０５．吸烟 03.高脂血症
•女性
• 机械并发症
女性ＡＣＳ死亡率明 显高于男性
01.游离壁破裂 02.室间隔穿孔 03.乳头肌断裂
症状与ACS死亡率
美国一项研究纳入3522例有已知心血管疾 病的患者，并将其症状分为以胸痛为特征 的典型ACS、疼痛症状群（背痛等）、压力 症状群（憋气等）及弥散症状群（大多症
ST压低≥0.5mm ST压低≥1mm
2个导联和3导 联ST段压低， 年死亡率分别 为11%和30% ST压低≥2mm
•≥2个导联出现
ST段压低≥0.5mm (0.05mV) ,伴有 症状时，提示 NSTE-ACS
•ST段压低
≥1mm（0.1mV ），1年的死亡 和MI发生率为 11%
•ST段压低
≥2mm（ 0.2mV），1 年的死亡率 升高6倍
19.9%
14.5% 12.6% 9.2%
4.9%
(n=5,681)
5.7%
(n=1,098)
(n=294)
(n=302)
(n=249)
(n=211)
* x upper limit of normal
Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.
14 12
13
P<.0001
P=.014
3.5 1.8 1
n=67 67 n=150 150 n=155 155 n=78 78
10
8 6 4 2 0
5.7 1
4-ACS危险分层及抗血小板优化治疗
Sabatine MS, Cannon CP, Gibson M, et al. N Engl J Med. 2005;352(12):1179-89. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson M, et al. JAMA. 2005;294:1224-32. COMMIT collaborative group. Lancet 2005; 366: 1607-21. Bhatt DL, Fox KAA, Hacke W, et al. N Engl J Med. 2006;354:1706-17. CURRENT-OASIS 7 Investigators, et al. N Engl J Med. 2010;363:930-42.
110-149
150-199
≥200
Killip分级
I级 II级 III级 IV级
评分
0 21 43 64
心肌标志 物升高
是
否
评分(分) 0 7 13 23 36 46
评分 15 0
动脉收缩压 (mmHg) <80 80-99 100-119
120-139
140-159
160-199 ≥200
略
从试验到实践，ACS抗血小板治疗领域发展迅速
1980s
阿司匹林用于临床已有100多年历史。1980s研 究证实阿司匹林能减低心肌梗死风险，并获批 准用于ACS的一级、二级预防。
1978 ~
噻氯匹定为第一代噻吩并吡啶类药物，1989年进 入我国市场，后因严重的不良反应，逐渐被替代
ACS危险分层及 抗血小板优化治疗
急性冠脉综合征（ACS）
UA 不稳定型心绞痛
NSTEMI
STEMI
NSTEACS危险分层和治疗策略肖
心肌梗死
心肌梗死是NSTEACS患者最严重的并发症之一，可能导致患者死亡。
心肌梗死的处理需要尽快进行再灌注治疗，包括溶栓和PCI等。同时，需要给予 患者抗血小板、抗凝和降脂等药物治疗，以降低心肌梗死的风险。对于已经发生 心肌梗死的患者，需要密切监测心功能和心律失常等情况，及时采取相应的治疗 措施。
ACE抑制剂和ARBs
卡托普利、依那普利等，用于降低血压、改 善心肌重构，减少心血管事件。
β受体拮抗剂
美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心率、减 少心肌耗氧量，缓解心绞痛。
他汀类药物
阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，用于降低血脂、 稳定斑块，预防心血管事件。
介入治疗
PCI（经皮冠状动脉介心肌灌注。
提供心理支持
在随访过程中，关注患者的心理健康状况，提供必要的心理支持和 辅导。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
高危患者胸痛症状非常明显，心电图 和心肌酶谱异常严重，可能伴有严重 心律失常、心力衰竭等并发症。
详细描述
高危患者应立即开始药物治疗，如抗 血小板聚集、抗凝、调脂等治疗，同 时根据具体情况考虑是否进行介入治 疗或冠状动脉搭桥手术。
02 NSTEACS治疗策略
药物治疗
抗血小板聚集药物
阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成 和心血管事件。
心理护理
01
02
03
心理疏导
关注患者的心理状态，提 供心理支持和疏导，帮助 患者调整心态，增强康复 信心。
认知行为疗法
针对患者的认知偏差和不 良行为习惯，进行认知行 为干预，改善情绪和行为 问题。
家庭和社会支持
鼓励患者家属和社会支持 系统积极参与康复过程， 提供情感支持和实际帮助。
acs危险分层和处理策略
健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维、高维生 素的饮食结构，多吃蔬菜水果、全谷 类食物和鱼类等。
适量运动
根据个人情况选择合适的运动方式， 如散步、慢跑、游泳等，以增强心肺 功能和代谢水平。
控制体重
保持适当的体重范围，避免肥胖或超 重。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入量，以降低心血 管疾病风险。
Байду номын сангаас4
ACS危险分层处理注意事项
THANKS
感谢观看
分组，以比较不同治疗策略的效果。
危险分层的标准
01
根据患者的病史、体查、心电图和实验室检查结果等
因素，将患者分为低危、中危和高危三个等级。
02
低危患者通常病情较轻，预后较好；高危患者病情较
重，预后较差。
03
具体的危险分层标准可能因不同的临床指南和专家共
识而有所差异。
02
ACS危险分层的方法
根据症状和体征分层
定期评估分层情况
动态评估
随着病情发展和治疗进展，患者的危险分层 可能发生变化，需定期进行评估和调整。
观察指标
密切关注患者的症状、体征、实验室检查结果等指 标，以便及时发现分层变化，调整处理策略。
及时调整
根据分层评估结果，对于高危患者应加强监 测和管理，对于低危患者可适当放宽随访间 隔。
及时调整处理策略
1 2
症状和体征分层方法
根据患者的症状和体征，如胸痛、呼吸困难、心 悸等，对ACS患者进行危险分层。这种方法简单 易行，但准确度相对较低。
优点
操作简便，适用于基层医疗单位和急救现场。
3
缺点
主观性强，受医生经验影响，容易漏诊和误诊。
根据心电图表现分层
低盐、低脂、低糖、高纤维、高维生 素的饮食结构，多吃蔬菜水果、全谷 类食物和鱼类等。
适量运动
根据个人情况选择合适的运动方式， 如散步、慢跑、游泳等，以增强心肺 功能和代谢水平。
控制体重
保持适当的体重范围，避免肥胖或超 重。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入量，以降低心血 管疾病风险。
Байду номын сангаас4
ACS危险分层处理注意事项
THANKS
感谢观看
分组，以比较不同治疗策略的效果。
危险分层的标准
01
根据患者的病史、体查、心电图和实验室检查结果等
因素，将患者分为低危、中危和高危三个等级。
02
低危患者通常病情较轻，预后较好；高危患者病情较
重，预后较差。
03
具体的危险分层标准可能因不同的临床指南和专家共
识而有所差异。
02
ACS危险分层的方法
根据症状和体征分层
定期评估分层情况
动态评估
随着病情发展和治疗进展，患者的危险分层 可能发生变化，需定期进行评估和调整。
观察指标
密切关注患者的症状、体征、实验室检查结果等指 标，以便及时发现分层变化，调整处理策略。
及时调整
根据分层评估结果，对于高危患者应加强监 测和管理，对于低危患者可适当放宽随访间 隔。
及时调整处理策略
1 2
症状和体征分层方法
根据患者的症状和体征，如胸痛、呼吸困难、心 悸等，对ACS患者进行危险分层。这种方法简单 易行，但准确度相对较低。
优点
操作简便，适用于基层医疗单位和急救现场。
3
缺点
主观性强，受医生经验影响，容易漏诊和误诊。
根据心电图表现分层
ACS诊断危险分层
钟后缓解
危险因素
年龄> 40岁 男性 绝经后妇女 有家族史 吸烟 高胆固醇 肥胖 久坐的生活方式 糖尿病 高血压
危险因素
危险因素用于无症状冠心病诊断价值有限
急诊部利用危险因素预测MI或ACS价值有限
男性，糖尿病和家族史对ACS预测价值有限 女性，急诊胸痛患者危险因素没有预测价值
体格检查
ACS病理生理
斑块形成原因
内皮功能损害 巨噬细胞 平滑肌细胞
稳定的动脉粥样硬化斑块
内膜平滑肌细胞 (平滑肌细胞和基质)
(修复型)
纤维帽
内皮细胞
脂核
肩 部
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
ACS病理生理
90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳
定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块 肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性 差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂： 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用) 斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)
UNSTABLE ANGINA
No troponin release Troponin release
NSTEMI
NSTEMI
Troponin/CK/AST/ LDH release
ACS的诊断
ACS Diagnosis
ACS诊断
根据病史、症状、体格检查、心电
图、心肌标志物诊断患者是否ACS、
有无心肌坏死或死亡的危险性
(P = 0.0001) 5.5%
5
30
60
90
120
150
180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 2000
ACS危险分层
ACS危险分层 ACS危险分层
北京朝阳医院心脏中心 夏昆
几个主要问题
什么是危险分层？利用相关因素判断不好 结局的过程，也是按照危险程度区分患病 人群。 ACS是什么？ ACS是什么？ ACS的危险是什么? ACS的危险是什么? 怎么分层（用什么分层）？ 分层有什么用？
ACS概念 ACS概念
急性冠状动脉综合征(acute 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome， syndrome， ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出 ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出 血、血栓形成为病理基础，并因此导致冠 状动脉不同程度狭窄或闭塞，引发心肌缺 血甚至梗死的临床综合征。 根据心电图ST段改变，ACS被分为急性ST段 根据心电图ST段改变，ACS被分为急性ST段 抬高心肌梗死和非ST段抬高抬高心肌梗死和非ST段抬高-急性冠脉综合 征（No征（No-ST segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）。 syndrome，NSTE-ACS）。
I
A A
延期有创策略(72 小时内) GRACE评分 延期有创策略(72 小时内) GRACE评分<140，或无高 I 评分<140， 危因素，但症状反复发作， 危因素，但症状反复发作，或运动实验诱发缺血 缺血风险高(复发心绞痛,与心衰心律失常相关， 缺血风险高(复发心绞痛,与心衰心律失常相关，或血 流动力学不稳定) 可以行急诊CAG 流动力学不稳定) 可以行急诊CAG (<2 h). 有创策略禁忌证： 有创策略禁忌证： • 低危病例. 低危病例. • 有创诊断和介入可能发生并发症的高危病例 IIa III
预测死亡
评分 58 79 91 100 107 129 141 151 158 164 169 173 177 概率 0.002 0.004 0.006 评分 184 187 190 192 195 197 199 201 203 205 207 209 211 概率 0.11 0.12 0.13 0.14 0.15 0.16 0.17 0.18 0.19 0.2 0.21 0.22 0.23 评分 214 216 概率 0.25 0.26 0.27 0.28 0.29 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
北京朝阳医院心脏中心 夏昆
几个主要问题
什么是危险分层？利用相关因素判断不好 结局的过程，也是按照危险程度区分患病 人群。 ACS是什么？ ACS是什么？ ACS的危险是什么? ACS的危险是什么? 怎么分层（用什么分层）？ 分层有什么用？
ACS概念 ACS概念
急性冠状动脉综合征(acute 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome， syndrome， ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出 ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出 血、血栓形成为病理基础，并因此导致冠 状动脉不同程度狭窄或闭塞，引发心肌缺 血甚至梗死的临床综合征。 根据心电图ST段改变，ACS被分为急性ST段 根据心电图ST段改变，ACS被分为急性ST段 抬高心肌梗死和非ST段抬高抬高心肌梗死和非ST段抬高-急性冠脉综合 征（No征（No-ST segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）。 syndrome，NSTE-ACS）。
I
A A
延期有创策略(72 小时内) GRACE评分 延期有创策略(72 小时内) GRACE评分<140，或无高 I 评分<140， 危因素，但症状反复发作， 危因素，但症状反复发作，或运动实验诱发缺血 缺血风险高(复发心绞痛,与心衰心律失常相关， 缺血风险高(复发心绞痛,与心衰心律失常相关，或血 流动力学不稳定) 可以行急诊CAG 流动力学不稳定) 可以行急诊CAG (<2 h). 有创策略禁忌证： 有创策略禁忌证： • 低危病例. 低危病例. • 有创诊断和介入可能发生并发症的高危病例 IIa III
预测死亡
评分 58 79 91 100 107 129 141 151 158 164 169 173 177 概率 0.002 0.004 0.006 评分 184 187 190 192 195 197 199 201 203 205 207 209 211 概率 0.11 0.12 0.13 0.14 0.15 0.16 0.17 0.18 0.19 0.2 0.21 0.22 0.23 评分 214 216 概率 0.25 0.26 0.27 0.28 0.29 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
ACS危险分层和治疗策略
ACS危险分层和治疗策略
第5页
针对低危患者治疗策略
基础治疗 阿司匹林, 氯吡格雷(负荷量300mg，然后天天75mg), Beta受体阻断剂,
有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂
观察期内无胸痛重复发作 无 ST段压低或抬高，但有负T波, 平伸T
波或正常ECG 起初和重复检验无发觉心肌钙蛋白升高
或其它心肌坏死生物学标识
• 治疗管理
• 假如行血管成形术话，开始灌输GPIIb/IIIa受体拮抗剂并连续12小时 (Abciximab)或24小时(Tirofiban, Eptifibatide)
• 对适宜行PCI术或不宜行血运重建术病人给予氯吡格雷(波立维) • 对准备进行冠脉搭桥术病人，术前5天停用氯吡格雷(波立维)
*断定为高危病人（演变至心梗或死亡）
高危
GPIIb/IIIa拮抗剂 冠脉造影
* 除非计划5天内进行冠脉搭桥术.
ACS危险分层和治疗策略
低危
第二次肌钙蛋白测量
阳性
两次阴性
压力试验 冠脉造影
第3页
针对高危患者治疗策略*
基础治疗 阿司匹林, 氯吡格雷(波立维), Beta受体阻断剂(如无禁忌症), 硝酸脂，低分子肝素
重复发作缺血 ST段不停改变 (ST段压低或 短暂ST段抬高) 梗塞后早期不稳定心绞痛 心肌钙蛋白升高 血液动力学不稳定 主要心率失常 (VF, VT)
• 主动和广泛地纠正危险原因 • 氯吡格雷(波立维) : 75 mg/d，维持9至12月和阿司匹林 ≤
75-100mg • Beta阻断剂 • 降脂药: HMG-CoA还原酶抑制剂
• ACEI
ACS危险分层和治疗策略
第8页
ACS危险分层和治疗策略
指南中风险分层
第5页
针对低危患者治疗策略
基础治疗 阿司匹林, 氯吡格雷(负荷量300mg，然后天天75mg), Beta受体阻断剂,
有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂
观察期内无胸痛重复发作 无 ST段压低或抬高，但有负T波, 平伸T
波或正常ECG 起初和重复检验无发觉心肌钙蛋白升高
或其它心肌坏死生物学标识
• 治疗管理
• 假如行血管成形术话，开始灌输GPIIb/IIIa受体拮抗剂并连续12小时 (Abciximab)或24小时(Tirofiban, Eptifibatide)
• 对适宜行PCI术或不宜行血运重建术病人给予氯吡格雷(波立维) • 对准备进行冠脉搭桥术病人，术前5天停用氯吡格雷(波立维)
*断定为高危病人（演变至心梗或死亡）
高危
GPIIb/IIIa拮抗剂 冠脉造影
* 除非计划5天内进行冠脉搭桥术.
ACS危险分层和治疗策略
低危
第二次肌钙蛋白测量
阳性
两次阴性
压力试验 冠脉造影
第3页
针对高危患者治疗策略*
基础治疗 阿司匹林, 氯吡格雷(波立维), Beta受体阻断剂(如无禁忌症), 硝酸脂，低分子肝素
重复发作缺血 ST段不停改变 (ST段压低或 短暂ST段抬高) 梗塞后早期不稳定心绞痛 心肌钙蛋白升高 血液动力学不稳定 主要心率失常 (VF, VT)
• 主动和广泛地纠正危险原因 • 氯吡格雷(波立维) : 75 mg/d，维持9至12月和阿司匹林 ≤
75-100mg • Beta阻断剂 • 降脂药: HMG-CoA还原酶抑制剂
• ACEI
ACS危险分层和治疗策略
第8页
ACS危险分层和治疗策略
指南中风险分层
ACS危险分层
ACS危险分层
北京朝阳医院心脏中心 夏昆
几个主要问题
什么是危险分层？利用相关因素判断不好 结局的过程，也是按照危险程度区分患病 人群。
ACS是什么？ ACS的危险是什么? 怎么分层（用什么分层）？ 分层有什么用？
ACS概念
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome， ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出 血、血栓形成为病理基础，并因此导致冠 状动脉不同程度狭窄或闭塞，引发心肌缺 血甚至梗死的临床综合征。
概念：ST作为依据 异质性：临床分类和分类局限性；NSTE-
ACS的亚组之间，以及亚组内的不同病例之 间，其临床特征和预后具有较大异质性， 因此危险分层十分必要。
NSTE-ACS危险分层
➢ 早期排除低危患者，节约诊断和治疗的卫 生资源
➢ 早期发现高危患者并治疗，降低不良事件 的发生率
➢ 早期危险度分层是NSTE处理的首要任务
0.16
141
0.03
199
0.17
151
0.04
201
0.18
158
0.05
203
0.19
164
0.06
205
0.2
169
0.07
207
0.21
173
0.08
209
0.22
177
0.09
211
0.23
181
0.1
213
0.24
评分
概率
214
0.25
216
0.26
217
0.27
219
0.28
220
0.29
瓣 反流的全收缩期杂音
评分 173-180 181-187 188-194 195-201 202-207 208-213 214-219 220-224 225-230 231-235 236-240
北京朝阳医院心脏中心 夏昆
几个主要问题
什么是危险分层？利用相关因素判断不好 结局的过程，也是按照危险程度区分患病 人群。
ACS是什么？ ACS的危险是什么? 怎么分层（用什么分层）？ 分层有什么用？
ACS概念
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome， ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出 血、血栓形成为病理基础，并因此导致冠 状动脉不同程度狭窄或闭塞，引发心肌缺 血甚至梗死的临床综合征。
概念：ST作为依据 异质性：临床分类和分类局限性；NSTE-
ACS的亚组之间，以及亚组内的不同病例之 间，其临床特征和预后具有较大异质性， 因此危险分层十分必要。
NSTE-ACS危险分层
➢ 早期排除低危患者，节约诊断和治疗的卫 生资源
➢ 早期发现高危患者并治疗，降低不良事件 的发生率
➢ 早期危险度分层是NSTE处理的首要任务
0.16
141
0.03
199
0.17
151
0.04
201
0.18
158
0.05
203
0.19
164
0.06
205
0.2
169
0.07
207
0.21
173
0.08
209
0.22
177
0.09
211
0.23
181
0.1
213
0.24
评分
概率
214
0.25
216
0.26
217
0.27
219
0.28
220
0.29
瓣 反流的全收缩期杂音
评分 173-180 181-187 188-194 195-201 202-207 208-213 214-219 220-224 225-230 231-235 236-240
NSTEACS危险分层和治疗策略
•43
NSTEMI之后梗死相关动脉长期闭塞患者 没有行PCI指征。
OAT试验评估了MI后3-28天对完全闭塞病 变常规PCI，4年随访PCI不能减少死亡、 再梗或心衰，并再梗有增加趋势。
•44
NSTEACS药物治疗
抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、糖蛋白 2b/3a受体拮抗剂
抗凝：低分子肝素优于普通肝素 抗缺血和抗心绞痛：B阻滞剂、ACEI/ARB
•42
决定患者是否血运重建
医院的资源：有无导管室、心外科 ACS治疗决策：是一复杂的临床问题 部分ACS未得到及时诊断：近1/10无胸痛，症 状可不典型如表现为晕厥/晕厥前兆，恶心、呕 吐、气促，甚至无症状•，● 约1/4被误诊。一部分 表现为心衰，接受PCI比例很低，B－BB和他汀 使用较少。 约25%存在介入禁忌症，如高龄、肾功不全、 心衰、糖尿病等等。 患者经济条件
ST段抬高ACS （STE－ACS）
•4
●ACS患者住院死亡率和远期死亡率分别 为6%和12%
●NSTE－ACS较STEMI多见 ●STEMI严重事件在入院前和入院后的短
期内发生，NSTEACS严重事件的风 险则持续到发病后的数天到数周； ●两者6个月的死亡率相似。
•5
NSTE-ACS
表现为突发胸痛(或其他缺血症状)，ECG 无ST段抬高，可出现持续或一过性ST段压 低或T波倒置、低平、假性正常化，或ECG 变化不明显。
•8
•IVUS
•A
•B
•B •A •A
•粥样斑 块 •管腔
•B
•破裂区 域
•脂质核 心
•Images supplied by Steven E. Nissen, MD, Cleveland Clinic. •9
NSTEMI之后梗死相关动脉长期闭塞患者 没有行PCI指征。
OAT试验评估了MI后3-28天对完全闭塞病 变常规PCI，4年随访PCI不能减少死亡、 再梗或心衰，并再梗有增加趋势。
•44
NSTEACS药物治疗
抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、糖蛋白 2b/3a受体拮抗剂
抗凝：低分子肝素优于普通肝素 抗缺血和抗心绞痛：B阻滞剂、ACEI/ARB
•42
决定患者是否血运重建
医院的资源：有无导管室、心外科 ACS治疗决策：是一复杂的临床问题 部分ACS未得到及时诊断：近1/10无胸痛，症 状可不典型如表现为晕厥/晕厥前兆，恶心、呕 吐、气促，甚至无症状•，● 约1/4被误诊。一部分 表现为心衰，接受PCI比例很低，B－BB和他汀 使用较少。 约25%存在介入禁忌症，如高龄、肾功不全、 心衰、糖尿病等等。 患者经济条件
ST段抬高ACS （STE－ACS）
•4
●ACS患者住院死亡率和远期死亡率分别 为6%和12%
●NSTE－ACS较STEMI多见 ●STEMI严重事件在入院前和入院后的短
期内发生，NSTEACS严重事件的风 险则持续到发病后的数天到数周； ●两者6个月的死亡率相似。
•5
NSTE-ACS
表现为突发胸痛(或其他缺血症状)，ECG 无ST段抬高，可出现持续或一过性ST段压 低或T波倒置、低平、假性正常化，或ECG 变化不明显。
•8
•IVUS
•A
•B
•B •A •A
•粥样斑 块 •管腔
•B
•破裂区 域
•脂质核 心
•Images supplied by Steven E. Nissen, MD, Cleveland Clinic. •9
ACS危险分层和治疗
Aspirin评价
三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。 美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林 324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此 结果在瑞典研究中（Swedish trial）中证实，该试验在 796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰 剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大 研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗 效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后 75~325mg/d持续长期用药。
（二）尽可能作出相关诊断
1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律情况：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
（三）明确鉴别诊断
起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高 或其他心肌坏死的生物学标记
GRACE 危险评分
年龄 (岁) <40 40-49 分值 0 18 心率 (bpm) <70 70-89 分值 0 7 收缩压 (mmHg) <80 80-99 分值 63 58 肌酐 (mg/dL) 0-0.39 0.4-0.79 分值 2 5
B、抗血小板治疗
1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹 林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应 为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者， 应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg， 以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共 一周，后改为250mg/d； 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
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NSTEMI
Troponin release
第20页/共112页
NSTEMI
Troponin/CK/AST/ LDH release
ACS的诊断
ACS Diagnosis
第21页/共112页
ACS诊断
根据病史、症状、体格检查、心电 图、心肌标志物诊断患者是否ACS、 有无心肌坏死或死亡的危险性
➢ STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形 成的最主要原因，血栓完全阻塞血管
第11页/共112页
第12页/共112页
Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Invest. 2004;113:340-345
第13页/共112页
ACS病理生理
斑块形成原因 ➢内皮功能损害 ➢巨噬细胞 ➢平滑肌细胞
Platelet aggregation
Vasoactive Mediators
Thrombus
Vascular inflammatory response
Vasospasm
Spectrum of clinical presentation
UNSTABLE ANGINA
No troponin release
PURSUIT：NSTEACS患者6个月后生存率
PURSUIT trial data
第7页/共112页
住院期间心肌梗塞ACS 6个月死亡率
20
Patients with MI within
72 hours (n=593)
18.3%
15
12.8%
10
Patients without MI within
第4页/共112页
加拿大ACS入院诊断分析
Other Non-cardiac
Cardiac 5.2%
7.7% STEMI
Unstable
24.2%
Angina
NSTEMI
34% 28.9%
N= 5,312
最终诊断情况
Overall 4627 (87.1%) had a final ACS diagnosis (in-hospital mortality rate 2.4%) 2925 patients had NSTE ACS (in-hospital mortality rate 1.5%)
Q Wave MI
ACS流行病学
ACS Epidemiology
第2页/共112页
➢ 2001年美国UAP、NSTEMI入院患者56%的患 者>65岁，41% 为女性患者
➢ 2001年美国有931,108人死于急性冠脉综合 征 (AHA, 2004) ➢ 2002年美国有5,637,000 名因胸痛急诊患 者，占急诊总量5% ➢ 2005年美国心血管病治疗花费 3935亿美元
Presentation
Acute Coronary Syndrome
Emergency Department
Non-ST
ST
In-hospital Unstable Angina
Non-Q Wave MI
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol第210页00/共;3161:92页70–1062.
area of core detail
易损斑块
Lume n
Lipi d
core
Байду номын сангаас
稳定斑块
– T 淋巴细胞
– 巨噬细胞 泡沫细胞
– 激活的内膜平滑肌细胞
– 正常中层平滑肌细胞
Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.
第18页/共112页
易损斑块破裂后的血栓形成
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用) 斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)
第16页/共112页
ACS病理生理
斑块破裂原因 ➢组成成分 ➢形态形态 ➢剪切力 ➢张力 ➢炎症反应
第17页/共112页
ACS病理生理
Fibrous cap Media
Lumen Lipid
第5页/共112页
NSTEACS 早期死亡率
% of Patients
6 5 4
7-day
In-hospital 4.9
3
2
1.8
1.9
1.8
1
0 n=9,461
n=1,915 n=7,800 n=27,786
PURSUIT PRISM-PLUS GUSTO IV-ACS CRUSADE
第6页/共112页
第3页/共112页
ACS入院情况
ACS
2.3 million hospital admissions ACS
UA/NSTEMI
STEMI
1.43 million
829,000
admissions per year admissions per year
National Center for Health Statistics. 2001.
ACS病理生理
心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS 最主要病因学机制 ➢ 冠状动脉粥样斑块进展 ➢ 斑块破裂 ➢ 冠状动脉痉挛 ➢ 血小板聚集 ➢ 心肌血流灌注减少
第10页/共112页
➢ NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有 前向血流，激活的血小板团块及斑块 破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致 心肌坏死并释放心梗标志物
(P = 0.0001)
72 hours (n=8,868)
5
5.5%
% Mortality
30
60
90
120 150 180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 2000
第8页/共112页
ACS病理生理
ACS Pathophysiology
第9页/共112页
引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介 导的纤维蛋白原交联性血小板聚 集
未阻塞 的管腔
血栓 团块
GP IIb-IIIa
纤维蛋白原 斑块破裂
血小板
第19页/共112页
Plaque erosion/fissuring/rupture
Platelet activation
Cytokines
Activation of white cells
第14页/共112页
稳定的动脉粥样硬化斑块
纤维帽
内皮细胞(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
肩
脂核
部
外膜 中层平滑肌细胞
(收缩型)
第15页/共112页
ACS病理生理
90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳 定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块 肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性 差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂：