11.1心衰1【病理生理学】

合集下载

动物医学-病理生理学《心衰》课件

心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure)
❖ 心功能不全
从代偿直至失代偿的整个过程
❖ 心力衰竭
出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。
第二节心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
❖ 支气管黏膜充血
气道阻力↑
❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，反射性引起浅快呼吸（J反射）
肺水肿
心力衰竭细胞
呼吸困难的表现形式: ❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
机理：
❖ 回心血量增多，加重肺淤血 ❖ 心率加快，舒张期缩短 ❖ 机体活动时需氧量增加
主动脉肺动脉右心房三尖瓣
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 ❖ 心性水肿：全身水肿
三、以肺循环淤血为主的征候群
(Pulmonary congestion)
出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难的机制:
❖ 肺淤血、水肿→肺顺应性↓→对支气管牵引力↑（牵张反射）
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少
❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
临床表现
❖ 无力
❖ 可视粘膜苍白 ❖少尿 ❖ 心源性休克
二、以体循环淤血为主的征候群
(Systemic congestion)
出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。

第十一章心力衰竭 (2)

7

案例13-1 分类—— 1、慢性心衰病史16年，反复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
8
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率 120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
Ⅰ级（心功能代偿期）体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现 Ⅱ级（轻度心力衰竭）体力活动轻度受限，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状 Ⅲ级（中度心力衰竭）体力活动明显受限，轻度活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状 Ⅳ级（重度心力衰竭）体力活动重度受限，患者不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心力衰竭的各种症状。M：
包括：
1. 心肌衰竭(myocardial failure)：指原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等 2．继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病→心肌肥大→ 舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。
18
其他概念：
The situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate metabolic requirements and the venous return.
31
四、根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
32
五、根据心力衰竭的严重程度分类
纽约心脏学会（New York Heart Association，NYHA）将慢性心功能不全分四级心功能级别心功能状态

病理生理学心衰

①疲乏 ②水肿 ③颈静脉怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧外周静脉压升高
④肝肿大
三、肺循环淤血----左心衰（一）呼吸困难
---气短及呼吸费力的主观感觉基本机制：（1）肺淤血、肺水肿肺顺应性下降；（2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加气道阻力增加；（3）肺间质压升高毛细血管旁感受器（J感受器）反射性加快呼吸；
能量利用障碍
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，可能与该酶肽链结构的表型改变有关。肌球蛋白：重链（myosin heavy chain, MHC) 轻链（myosin light chain, MLC) MLC-1胎儿型同工型增加 TnT的胎儿型同工型（ TnT4）增加
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
3
4 5
心功能不全时机体的代偿
心力衰竭的发生机制
心功能不全时临床表现的病理生理基础
6
防治的病理生理基础
心力衰竭的概念
各种致病因素
心脏收缩或/和舒张功能障碍
在各种致病因素作用下，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织代谢需要的病理过程
劳力性呼吸困难的发生机制
体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；
心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血；需氧量增加，心衰时机体缺氧加重，刺激呼吸中枢。
端坐呼吸的发生机制
.端坐位时，受重力影响,下肢血液回流减少，
肺淤血和水肿减轻；端坐位时膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容
心功能不全
Cardiac Insufficency
bszhy@
目的要求
掌握心力衰竭的概念、发生机制以及心力衰竭临床表现的病理生理基础。熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类以及机体的代偿反应。了解心力衰竭防治的病理生理基础

【病理生理学题库】_心力衰竭(含答案)

心血管病理生理学（一）名词解释（1～21）1．心力衰竭（heart failure）2．心肌衰竭（myocardial failure）3．充血性心力衰竭（congestive heart failure）4．压力负荷（pressure load）5．容量负荷（volume load）6．急性心力衰竭（acute heart failure）7．慢性心力衰竭（chronic heart failure）8．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）9．左心衰竭（left heart failure）10．右心衰竭（right heart failure）11．紧张源性扩张12．心肌重构（myocardial remodeling）13．离心性肥大（eccentric hypertrophy）14．向心性肥大（concentric hypertrophy）。

15．心肌凋亡指数（apoptosis index）16．电压依赖性钙通道（voltage dependent Ca2+channel,VDC）17．受体操纵型钙通道（receptor operated Ca2+channel,ROC）18．呼吸困难（dyspnea）19．劳力性呼吸困难20．夜间阵发性呼吸困难21．端坐呼吸（二）选择题（1～73）1．下列先天性心脏病中出现明显紫绀的是：A．心房间隔缺损；B．心室间隔缺损；C．法乐(Fallot)四联症；D．主A狭窄；E．肺A狭窄。

2．下列哪项最符合心力衰竭的概念?A．心脏每搏输出量↓；B．V回心血量>心输出量；C．心输出量不能满足机体的需要；D．心功能障碍引起大小循环充血；E．伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿的综合症。

3．充血性心力衰竭是指：A．心泵功能衰竭；B．急性心力衰竭；C．慢性心力衰竭；D．以心脏扩大为特征的心力衰竭；E．以血容量、组织间液增多为特征的心衰。

心力衰竭的病理生理机制和药物作用

4．其他
•利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能） •扩张血管
[体内过程]
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物羟基吸收率蛋白结合肝肠循环生物转化肾排出血浆
(%) (%)
(%)
(%)
(%) t1/2
洋地黄毒苷 1 90~100 97
27
30~70
10 5~7d
地高辛
2 60~85 <30 6.8
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
3.对心肌电生理特性的影响：
窦房结自律性房室传导速度缩短心房有效不应期
机制：迷走神经活性－－加速K+外流
减慢Ca2+内流
发生缓慢型心律失常
强心苷
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
3Na+ 2K+ 钠泵
强心苷的作用机制
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
2.减慢心率作用负性频率（negative chronotropic action)
二.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活早期有一定的代偿作用长期的RAAS激活 AngⅡ 醛固酮心脏的负荷引起心肌肥厚、心室重构加重CHF
三、心脏重构 1．心肌细胞的变化
心肌细胞内 Ca2+超载，心肌细胞凋亡 2．心肌细胞外基质的变化心肌组织纤维化 3．心肌肥厚与重构

心衰ppt课件

心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心脏植入特殊装置，改善心脏收缩和舒张功能。
心脏起搏器
对于心动过缓或房室传导阻滞的患者，植入心脏起搏器可改善心脏供血。
外科手术
如心脏移植、人工心脏辅助装置植入等，可用于治疗严重心衰患者。
心衰患者的护理建议
定期监测体重
若短期内体重增加明显，需考虑是否存在心衰加重。
心衰的分类
根据病因学分类
可以分为缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病、心脏瓣膜病等。
根据心衰的发展进程
可以分为急性心衰和慢性心衰。
根据心衰的严重程度
可以分为轻度心衰、中度心衰和重度心衰。
心衰的流行病学
心衰在心血管疾病中较为常见，其发病率和死亡率较高。
在全球范围内，心衰的患病率呈现出上升的趋势。
避免过度劳累和压力
减少心理压力和劳累对心脏的影响。
心衰的康复治疗建议
01
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况，制定适合的康复计划。
02
运动康复
逐渐增加运动量，以增强心肺功能和体力。
03
心理康复
提供心理支持和辅导，帮助患者调整心态和情绪。
心衰患者的教育及管理
健康教育
向患者普及心衰的预防和控制知识，提高患者的自我管理意识。
慢性心衰症状
疲劳和虚弱
即使进行少量活动，患者也可能感到疲倦和虚弱。
患者可能不愿意进行日常活动，如散步或爬楼梯。
慢性心衰症状
咳嗽和咳痰
1
2
患者可能经常咳嗽，尤其是在晚上睡觉前。
3
咳出的痰可能呈白色或粉红色泡沫状。
心衰的体征
心脏扩大
01

病理生理学笔记――心力衰竭

病理生理学笔记――心力衰竭心力衰竭（heart failure)第一节概述一概念由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。

1关键：心肌舒缩功能障碍。

（1）心肌衰竭（myocardial failure):原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭（2）继发性心衰2．主要变化:心输出量↓(1)供血减少(2)静脉淤血：充血性心力衰竭（Congestive heart failure）二心力衰竭的分类1 按照心衰发生部位分左心衰（left heart failure)右心衰（right heart failure)全心衰（whole heart failure)2按照心衰发生速度分急性心衰（acute heart failure)慢性心衰（chronic heart failure)3按照心衰时心输出量分低输出量型心衰（low output heart failure)高输出量型心衰（high output heart failure)4按照发生机制分收缩性衰竭舒张性衰竭三心力衰竭的原因1原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，心肌缺血缺氧；维生素B1缺乏2心脏负荷过度：压力负荷过度；容量负荷过度第二节心功能不全的发展过程一心功能不全时机体的代偿（一）心脏代偿1 心率加快2 心脏紧张源性扩张3 心肌肥大（myocardial hypertrophy ）向心性肥大长期压力负荷过度使肌节并联性增生，引起的室壁增厚。

离心性肥大：长期容量负荷过度使肌节串联性增生，引起的心腔明显扩大。

（二）心脏以外的代偿1血容量↑2血液重新分配3.组织利用氧的能力↑4红细胞↑二心力衰竭发生的诱因1 感染2 心律失常3妊娠分娩4 其他第三节心力衰竭发生的机制一心肌收缩性减弱（一）心肌结构破坏1 心肌细胞和收缩蛋白丧失2 肥大心肌的不平衡生长(二) 心肌能量代谢障碍1 能量生成（释放）障碍（1）心肌缺血缺氧（2）维生素B1缺乏2 能量利用障碍（1）肌球蛋白头/尾比值¯（2）V3数量（三）心肌兴奋―收缩偶联障碍（ Ca2+转运异常）1 肌浆网摄取释放钙障碍原因：心肌肥大，酸中毒机制：（1）肥大心肌钙泵活性¯（2）酸中毒使SR和钙牢固结合2 钙内流受阻原因：心肌肥大，高血钾机制：（1）肥大心肌NE¯抑制钙通道（2）高血钾竞争抑制钙内流ÿ3 肌钙蛋白与钙结合障碍原因：酸中毒机制：（1）H+竞争与肌钙蛋白结合；（2） H+增加SR与钙亲和力；（3）引起高血钾二心室舒张和顺应性障碍1 钙离子复位延缓原因：缺血缺氧机制：ATP生成减少,使钙泵活性降低。

病理生理学--心力衰竭 ppt课件

◆扩张受限，影响心室充盈 ◆舒张末压力增大导致肺淤血
舒张末期压力
ppt课件
顺应性降低
顺应性正常
顺应性升高
舒张末期容积
45
（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
ppt课件
46
（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
ppt课件
47
五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌心、脑
ppt课件 50
（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
ppt课件
51
劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。耗氧量增加 HR加快回心血量增多
ppt课件 42
酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
ppt课件
43
Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白蛋白
肌浆网
线粒体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
ppt课件
↓
44
（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp）
ppt课件
33
ppt课件
34
ppt课件
35
ppt课件
36
三、心力衰竭的发生机制

病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭

第一节概述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节概述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭；中度心力衰竭；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节概述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节概述
第一节概述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发生。
第一节概述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍，使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心肌舒缩功能障碍。
第一节概述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱

心功能不全(病理学与病理生理学课件)

端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量型心衰
高输出量型心衰前
高输出量型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量储存障碍
心肌能量利用障碍
见于心肌过度肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱；
室壁增厚间质纤维化炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因：心率失常、区域性病变等
心室各部分舒缩活动不
协调
心输出量下降
心输出量减少
肺循环淤血
体循环淤血
一. 心输出量减少（一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。

2024版病理生理学通用课件心力衰竭

家庭支持
家庭成员的关心和支持对心力衰竭患者的康复至关重要，可以帮助患者建立积极的生活态度，增强康复信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况和治疗方案，制定个性化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动图、血液检查等，以评估心脏功能和病情变化情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少，不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗和管理，因此给家庭和社会带来了沉重的经济负担。据估计，全球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

心力衰竭的病理生理

心力衰竭的病理生理引言心力衰竭（heart failure，HF）的经典定义基于病理生理学，即“心脏有足够的前负荷却失去为代谢组织提供足够氧气的能力”。

在过去20多年的研究中发现，HF的病理生理与其治疗存在很大的相关性，其病理生理过程相当复杂，包括神经激素释放与炎性适应，这在HF早期有助于心脏适应这种变化，但是到后期便演变成促进心衰的发展，严重影响心脏本身的结构和功能。

本章节主要从血流动力学异常、心室重构、神经激素激活和炎性反应四个方面来介绍HF的病理生理。

由心肌功能障碍引起的左心室收缩功能不全（left ventricular systolic dysfunction，LVSD）是HF最常见的病因，但实际上心脏的任何病理改变最终都会引起HF，对于心脏收缩功能正常情况下的HF，还待更多的研究。

血流动力学反应当心肌收缩力下降和/或血流动力负荷加重时，心脏会产生一系列适应性改变来维持心脏输出量。

最重要的适应机制是Frank-Staring机制，即通过增加心脏前负荷来提高心脏输出量（图13.1）。

其次通过心肌肥大来增强心肌收缩力。

神经激素系统（尤其是RAAS）和交感神经系统的激活也可以通过容量平衡调节和提高心室灌注来增强心脏收缩力，增加心脏前负荷。

这些机制在最初可以改善心肌功能，但是最终会因不适应而产生一系列严重后果。

心室重构重构是指左心室在大小、形状和功能方面的改变，一般作为初级心脏病理改变的后果，本节从细胞、器官和系统水平上来重点讲述心室重构的发生。

心室重构主要有两种类型，第一种是向心性心室重构，表现为左心室室壁增厚，心室舒张功能初期不改变，随着时间延长，舒张功能最终会下降。

第二种是偏心性心室重构，心脏扩张，收缩力下降，二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣返流。

后者常见于心梗后心室重构，表现为容量负荷加重，瓣膜返流，心肌病理性舒张。

在这两种重构中，细胞水平上表现为肌细胞肥大，负荷加重、神经激素分泌、炎性反应或氧化应激都可以引起细胞肥大。

病理生理学完整心力衰竭ppt课件

.
13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动协调性紊乱
心功能二级体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重
.
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰主要由心肌变性，细胞死亡所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
.
22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白肌动蛋白
粗肌丝细肌丝
肌节
调节蛋白钙离子
向肌球蛋白肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位钙结合亚单位抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
23
心肌兴奋胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰心室充盈受限所致。见于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
21
心力衰竭的发病机制
复习内容：心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心肌细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网（sarcoplasmic reticulum, SR ）

心力衰竭名词解释病理生理学

心力衰竭名词解释病理生理学
：心力衰竭是一种心脏疾病，其病理生理学是指心脏功能衰竭的病理变化和
生理机制。

本文将对心力衰竭的名词解释和相关病理生理学进行客观完整的介绍。

心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的一种疾病。

心力衰竭常见的病理生理学表现包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少等。

首先，收缩功能障碍是心力衰竭的主要特征之一。

心脏正常收缩是通过心肌的收缩力产生足够的泵血压力。

但在心力衰竭患者中，心肌收缩力减弱，导致心脏泵血能力下降。

这可能由于心肌细胞的损伤、肥厚或扩张等引起。

此外，神经内分泌系统的紊乱也会影响心肌的收缩功能。

其次，舒张功能障碍也是心力衰竭的常见病理生理学表现。

舒张功能指心脏在舒张期间充分松弛并吸收血液，以便下一次收缩。

然而，在心力衰竭患者中，心肌舒张过程受到阻碍，导致心脏充盈不足。

一些原因包括心肌纤维的僵硬、心室内的血液滞留或心包压力的升高等。

最后，心输出量减少也是心力衰竭的病理生理学特征之一。

心输出量是指心脏每分钟所泵出的血液量。

在心力衰竭患者中，心脏泵血功能减弱，导致心输出量下降。

这可能由于心肌收缩力减弱、心腔扩大以及心脏瓣膜功能异常等因素引起。

总之，心力衰竭的病理生理学包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少。

这些病理生理学变化导致心脏无法有效泵血，进而
导致全身组织器官供血不足。

心衰完整课件PPT课件

心衰的干细胞治疗研究
1 2
3
干细胞治疗策略
利用干细胞的自我更新和分化能力，将干细胞移植到受损的心肌组织中，以促进心肌再生和修复。
干细胞治疗研究进展
目前已有多种类型的干细胞被用于心衰治疗研究，如胚胎干细胞、间充质干细胞等，相关临床试验正在进行中。
干细胞治疗挑战
干细胞治疗的长期安全性和有效性仍需进一步验证，同时干细胞的获取、分离和扩增也存在一定难度。
Part
02
心衰的病理生理机制
心脏的结构与功能
心脏是一个强健的肌肉泵，通过收缩和舒张运动推动血液循环。
左心房接收来自肺部的富氧血，左心室将其泵到全身；右心房接收来自身体其他部位的贫氧血，右心室将其泵到肺部进行氧合。
它由四个腔室组成：左心房、左心室、右心房和右心室。ຫໍສະໝຸດ 心衰发生的原因心肌损伤
心衰的鉴别诊断
STEP 02
STEP 01
鉴别心衰与其他原因引起的呼吸困难、乏力等症状。
STEP 03
鉴别心衰与其他原因引起的心脏杂音、心包积液等症状。
鉴别心衰与其他原因引起的心脏扩大、心脏收缩或舒张功能不全等。
Part
04
心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细胞死亡。
遗传因素
某些基因突变可增加心衰的风险。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心脏负担加重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致心肌肥厚。
心衰的病理生理过程
心肌收缩和舒张功能受损
心肌细胞的死亡和肥厚导致心脏收缩和舒张功能下降。

病理生理学

1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过量。

2.心功能不全时为什么会出现心率加快？心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。

3.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制。

①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。

4.试述心室舒张功能障碍的机制。

①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP 不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

5.心衰患者为什么会引起血容量增加。

主要通过肾的代偿来增加血容量：⑴降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。

⑵增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭火减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。