脑血管疾病——腔隙性脑梗死、出血性脑梗死、皮层下动脉硬化性脑病

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

脑血管疾病——腔隙性脑梗死、出血性脑梗死、皮层下动脉硬
化性脑病
让学习成为一种习惯!
医学影像服务中心国内最大的医学影像专
业平台,唯一拥有500例病例+征象及专题讲
座。

作者:花人青
来源:熊猫放射
腔隙性脑梗死与脑腔隙
(一)基本病理
腔隙性脑梗死(lacunar infarction)是脑腔隙形成的主要原因之一,病理上为脑实质内含水分的潜在的空隙。

缺血性腔隙性脑梗死多位于大脑深部,尤其是基底节、内囊、丘脑和脑桥,少数位于放射冠脑室管膜下区,大脑灰质、白质,视放射、胼胝体及脊髓很少发生腔隙性脑梗死。

腔隙性脑梗死的解剖分布具有特征性,即缺血性梗死发生于豆纹动脉、丘脑穿支动脉、基底动脉之旁中央支等的远端供血区,病灶大小约2~3mm,但穿通动脉主干闭塞,腔隙灶可达15mm,病灶呈圆形或卵圆形。

(二)临床主要信息
除非发生在特殊的功能区,腔隙性脑梗死可无临床症状。

(三)影像诊断病理基础
腔隙性脑梗死的影像特征主要表现为位于大脑深部的圆形、卵圆形的软化灶,增生的胶质细胞环绕其周围,较大的腔隙梗死灶可呈不规则形,其原因与增生的胶质细胞纤维化牵拉病灶有关。

胶质细胞增
生在MRI T1WI上可呈高信号改变,致使病灶呈负占位效应。

腔隙性脑梗死
左基底节区腔隙性脑梗死
左侧丘脑急性期脑梗死
右侧基底节陈旧性腔隙性脑梗死
出血性脑梗死
(一)基本病理
出血性脑梗死(hemorrhagical infarction)是在脑梗死的基础上,原梗死灶内又发生出血。

梗死灶的出血来源可为:
•闭塞动脉血栓自溶或抗凝治疗后碎裂,大血管再通后引起;
•动脉阻塞不全,血管部分梗阻但仍有血流进入;
•相应的静脉闭塞,静脉内淤血返流入梗死区;
•梗死灶内因缺血、缺氧,PH值下降使毛细血管前括约肌麻痹,毛细血管床大量开放,血管通透性增大,血液渗到梗死区;
•侧枝循环形成,血液经侧枝循环进入梗死区。

中心型出血性脑梗死出血量大,一般血液来源于梗死后再通的主干动脉。

边缘型则为梗死灶中心坏死,周边代偿扩张毛细血管通透性增加而发生血液外渗,引起边缘出血,边缘型出血性脑梗死病灶出血量少,且发生在梗死灶的边缘。

大静脉(如矢状窦)血栓形成先引起脑组织严重淤血,继而也可发生淤血性梗死。

(二)临床主要信息
出血性脑梗死临床表现差异较大。

部分发生脑梗死后可表现为临床症状再次加重,部分仅仅表现为脑梗死的症状。

中心型多见于婴幼儿,尤其是小于60d的婴幼儿和维生素K缺乏者。

病变发生早,多为出生后2~6d发生,来势凶猛,偏瘫重。

边缘型病情平缓,出血较晚,一般在梗死10d左右发生,偏瘫轻。

(三)影像诊断病理基础
出血性脑梗死影像的病理基础是在与梗死血管血液供应范围一致的脑缺血区内又出现出血形成的高密度影。

一般中心型梗死灶常呈楔形分布,出血灶位于梗死区的中心部位。

因出血改变了梗死灶内的病例组成成分,血液混杂于变性、坏死的梗死灶中,使病灶的密度增高。

其次因出血灶的存在,加重了梗死灶的占位效应,使周边组织血供障碍加重,重新加剧了血脑屏障的损害程度,因此导致梗死灶周边水肿加重。

边缘型主要表现为出血形成的高密度病灶呈带状、弧状、不连续的环状或呈环形包绕于梗死灶周围。

所谓混合型出血性梗死表现则上述两型的特点兼而有之。

右侧额颞叶超急性期出血性脑梗死
右侧额后顶前出血性脑梗死
皮层下动脉硬化性脑病
(一)基本病理
皮层下动脉硬化性脑病(subcortical arteriosclerotic encephalopathy)起源于脑皮层下动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化的主要形态改变为,在血管壁平滑肌细胞分泌的某些生长因子(如PDGF)的诱导下,单核细胞迁入血管内皮下间隙后转化成的巨噬细胞摄取过多脂质形成泡沫细胞,大量泡沫细胞聚集形成脂纹,使血管内皮隆起、变形。

损伤的内皮细胞和平滑肌细胞分泌多种细胞因子促使血管内膜的平滑肌细胞增生,增生的平滑肌细胞由收缩表型转换为合成表型并分泌多种细胞因子(IL、TNF、PDGF等)和合成细胞外基质。

上述变化导致动脉管腔内膜的脂纹和纤维斑块的出现。

病变进一步发展,泡沫细胞坏死、崩解,使局部演变成粥样斑块并引起局部炎症反应,压迫中膜使之萎缩和促使外膜毛细血管增生、淋巴细胞浸润,导致管壁纤维化、动脉管腔狭窄而使脑组织长期供血不足。

严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄,常继发血栓形成而发生脑梗死。

小的梗死软化灶可被吸收,由胶质细胞增生修复。

较大的软化灶坏死组织被吸收后形成囊腔,其囊壁由增生的胶质和胶原纤维围绕。

脑动脉粥样硬化可形成小动脉瘤,当血压突然升高时可发生破裂出血。

皮层下弓状纤维以及胼胝体不受累,但常伴有皮层萎缩和基底节区腔隙性梗死。

(二)临床主要信息
多数隐袭起病,缓慢加重,少数发病相对较急。

绝大多数表现为进行性记忆障碍,轻度神经错乱、性格改变、淡漠、妄想、精力不足,也可发生偏瘫、失语等。

临床症状多样化与病灶发生部位的多样性、多发性和病灶损伤的解剖结构有关。

(三)影像诊断病理基础
影像表现主要为缺血、缺氧引起的广泛性脑萎缩,表现为脑沟扩大、脑室扩张,以枕角最先扩大。

皮层下,尤其是深部脑白质,如侧脑室周围,侧脑室额角、枕角出现明显脱髓鞘改变,且多为双侧对称
性分布。

脑白质脱髓鞘轻者见髓鞘肿胀,重者髓鞘及少突胶质细胞消失,甚至发展成白质疏松、空洞形成。

上述改变降低了病灶的密度,成为影像表现的结构基础。

腔隙性脑梗死多发生于基底节区、丘脑,脑干次之,大小不等,形态不一。

上述改变在MRI,尤其在水抑制像上显示十分清晰。

皮层下动脉硬化性脑病
皮层下动脉硬化性脑病。

相关文档
最新文档