放射生物学3.电离辐射的细胞效应
电离辐射的细胞学效应
免疫荧光检测γH2AX聚焦点 (foci)
单细胞凝胶电泳 脉冲凝胶电泳
组蛋白变体 (Histone Variant)
组蛋白变体与常规 组蛋白具有高度序列 同源性，核心结构相 似性。
γH2AX聚焦点 (foci)
当外源性因素（电离辐射、类辐射药物）和内源性因素（如复制叉应激）造
范可尼贫血症(Fanconi anemia）是一种罕见的常染色体隐性遗传性
血液系统疾病，贫血的一般表现，出血倾向及易感染。多见皮肤性着色， 或片状棕色斑，体格、智力可发育落后。
范可尼贫血症(Fanconi anemia）病人造血干细胞池
（hematopoietic stem cell
pool，HSC
制叉通过复制起始位点，母链就会在开始DNA合成前的几妙之几分钟内被甲 基化；
此后，只要两条链DNA链上碱基配对出现错误，错配修复系统就会根据
“保存母链，修正子链”的原则，找出错误碱基所在的DNA链，并在对应于 母链甲基化腺苷酸上游鸟苷酸的5’位置切开子链，然后重新合成新的子链。
Dam甲基化酶与DNA错配修复
Pol II 结合，当RNA Pol II 停留在在损伤位点时， CSB与RNA Pol II结合 能力增强 ，并且Cockayne 综合征蛋白通过WD 重复区段介导CSA–CSB
复合物形成。
Cockayne 综合征患者
色性干皮病( xroderma pigmentosa XP)患者
（2）链间交联
动。这样，随着电场方向
的交替变化DNA分子即呈
“Z” 字形向前移动。
的电场。
具体步骤：
1、传代细胞于35 mm培养皿中，至第二天约80% 汇合，细胞 数约5 ×105个； 2、20 Gy照射细胞，0 h点细胞需在照射后立即放置冰上，其 余细胞继续培养； 3、加入等量的50℃的2%低熔点琼脂糖凝胶，混匀后加于以胶 布临时封闭一端的制胶孔中，避免产生气泡，凝胶略高于
电离辐射的生物学效应-医学辐射防护学教学课件-精品文档
染色体型畸变：处于G1期或G0期的细胞受到电离 辐射作用时，因为这时染色体尚未复制，其中单根染色 丝被击断，经S期复制后，在中期分裂细胞见到的是两 条单体在同一部位显示变化，因此导致的是染色体型畸 变。按畸变在体内的转归，可以分为非稳定型畸变和稳 定型畸变两类。前者包括双着丝粒、双着色环、和无着 丝粒断片；后者包括相互易位,倒位和缺失。
电离辐射的生物学效应
电离辐射生物效应分类
早期效应(early effect)
按生物效应出现的时间 迟发效应(late effect) 躯体效应(somatic effect) 按生物效应出现的个体 遗传效应(genetic effect) 随机性效应 (stochastic effects) 确定性效应 (deterministic effect)
计算单位剂量照射引起的危险称为危险系数 (Risk coefficient)。EAR系数为单位剂量增加的例 数，用10-6人· 年-1· Sv-1表示，即每106人· 年· Sv的增 加例数。ERR系数为单位剂量的增加百分比 (%/Sv)。 ICRP-60的辐射致癌危险系数是以原爆人群 癌症死亡的EAR年增加值和ERR值为基础，通过 预测模型，向5个国家进行人群转移后得到的两性 平均值。
经过始动与促进两个阶段，正常细胞出现转 化，逐步发展为癌细胞，此期是朝恶性方向越来 越快的发展，成了独立的和侵入性的发展阶段。 电离辐射致癌的评估方法 绝对危险和相对危险 照射组癌症发生率与对照组或参与人群癌 症发生率之差，称为绝对危险(Absolute risk, AR)，也称为超额绝对危险(excess absolute risk, EAR)。 两组发生率之比，称为相对危险(Relative risk, RR),相对危险的增加数RR-1，称为超额相 对危险(ERR）。
放射生物学课件-第三节电离辐射的遗传效应
a假设部分被包含在孟德尔遗传病内，部分被包含在多因素遗传病内。
根据联合国原子辐射效应科学委员会UNSCEAR2001年的报告，目前对于连 续低LET、低剂量或慢性照射遗传风险的估算如表格所示，每Gy的贡献为 孟德尔遗传病为750到1500每百万人，多因素遗传病为2250到3200每百万 人，染色体变化被包含在两者以内，没有单独列出。 需要指出的是，与三种遗传病基线频率相比，电离辐射每剂量单位的贡献 是很低的，每Gy总的风险约为基线风险的0.41-0.64%，处于一个很低的水 平，如果再考虑有遗传意义的人群，也就是具有生育下一代机会的人群在 所有年龄人群的比例，总的危险系统要下降到0.1%。 我们知道电离辐射的随机性效应包括了遗传效应和致癌效应两类，但是目 前对于电离辐射的遗传效应的关注度是在逐步下降的，如今辐射致癌效应 被认为是最重要的随机性效应。 好，本次课我们就上到这里，谢谢！
目前对连续低LET、低剂量或慢性照射遗传风险的估算
（来自UNSCEAR，2001；假定加倍剂量：1 Gy）
疾病种类
每百万人
孟德尔遗传病
24000
染色体变化
4000
多因素遗传病
71000
总计
738000
总危险(基线的百分率 ）-
每Gy每百万人 750～1500
a 2250～3200 3000～4700 0.41～0.64
遗传病分类
➢ 孟德尔遗传病
常染色体或性染色体上的单基因突变引起的疾病。 多指、镰状细胞贫血、色盲、血友病。
➢ 染色体变化
染色体结构或数目异常引起的疾病。 唐氏综合征。
➢ 多因素遗传病
疾病具有遗传因素，但是传递方式不能以简单的孟德尔遗传病 进行描述。 唇裂、腭裂、糖尿病、原发性高血压、冠心病。
电离辐射的生物学效应(二)
电离辐射的生物学效应（二）引言概述：电离辐射是指具有足够能量的辐射粒子，例如X射线、γ射线和质子，能够从原子或分子中剥离电子的过程。
在人类暴露于电离辐射下，生物体受到直接和间接的生物学效应。
本文将重点讨论电离辐射的生物学效应，并从五个方面展开讨论。
正文：1. 细胞损伤a. 电离辐射能与DNA分子直接作用，导致DNA链断裂和碱基损伤。
b. DNA损伤可能导致细胞凋亡或突变，进而影响细胞功能。
c. 辐射还可导致蛋白质、脂质和其他细胞组分的分解或损伤。
2. 遗传效应a. DNA损伤可能传递给后代，导致基因突变或染色体畸变。
b. 高剂量电离辐射的暴露可导致不稳定细胞遗传物质，进而引发遗传疾病。
c. 遗传效应可能以不可逆或可逆的方式表现。
3. 放射病a. 高剂量电离辐射暴露可引发急性放射病，表现为恶心、呕吐、衰竭和骨髓功能抑制等。
b. 慢性低剂量电离辐射暴露可能导致放射性癌症和非癌疾病的发展。
c. 放射病的预防和治疗措施需要综合考虑剂量、时机和个体敏感性等因素。
4. 辐射影响身体组织和器官a. 骨髓是辐射最敏感的组织之一，辐射可引起骨髓功能抑制和造血系统损伤。
b. 神经系统受到辐射影响，可导致认知和行为方面的变化。
c. 非目标器官，如肺、肾脏和肝脏等，也可能受到电离辐射的损伤。
5. 防护和减轻电离辐射的生物学效应a. 遵守辐射安全操作规程，包括正确使用辐射防护设备和随身携带个人剂量计。
b. 发展和采用新的辐射防护技术和方法，如屏蔽器材和防护服。
c. 加强宣传和教育，提高公众和从业人员对电离辐射生物学效应的认识和防护意识。
总结：综上所述，电离辐射的生物学效应包括细胞损伤、遗传效应、放射病、对身体组织和器官的影响等。
减轻这些效应的关键在于做好辐射防护工作，加强宣传教育，并持续研究和发展新的防护技术和方法。
以此保护人类和生物多样性的健康。
放射生物学课件-第三节电离辐射与细胞周期
电离辐射使细胞通过S期的进程减慢，称为S期延迟，与 DNA合成速率下降有关。电离辐射对DNA合成的抑制呈 现双相的剂量-效应关系，较低剂量范围内，剂量效应曲 线斜率较大，即DNA合成速率下降较快；较高剂量范围 内则其斜率变小。 电离辐射诱导的S/M期解偶联是指照射后处于G2期的细 胞既不能进入M期，也不发生G2期阻滞，而是返回S期 ，继续进行DNA复制，使细胞形成内含数倍DNA而不进 行分裂的巨细胞，最终细胞死亡。这是辐射诱导细胞死
S期延迟
电离辐射对DNA合成的抑制呈现双相的剂量-效应关系，较 低剂量范围内，剂量效应曲线斜率较大，较高剂量范围内 则其斜率变小
S/M期解偶联
照射后处于G2期的细胞既不能进入M期，也不发生G2期阻 滞，而是返回S期，继续进行DNA复制，使细胞形成内含 数 倍DNA而不进行分裂的巨细胞，最终细胞死亡。
反过来，电离辐射对细胞周期进程也有明显的 影响。电离辐射通过诱导细胞周期G1期阻滞、 G2/M期阻滞、S期延迟及S/M期解偶联从而影响 细胞周期进程。电离辐射照射后使处于周期中 的细胞暂时停留在G1期即为辐射诱导的G1期阻 滞。其阻滞的程度和时间取决于细胞受照剂量 ，而且并非所有的细胞系在照射后都出现G1期 阻滞，只有表达野生型p53的细胞表现出辐射诱 导的G1期阻滞。
G2/M 细胞周期检查点
CDC2：即CDK1
电离辐射引起细胞阻滞在G2/M期，主要是G2/M
细胞周期检查点在起作用。该检查点可防止带有 DNA 损伤的细胞进入有丝分裂期。DNA损伤信号 激活ATM，ATM磷酸化激活Chk2，后者可磷酸化 并摧毁磷酸酶Cdc25，阻止CDK1激活，诱发 G2/M阻滞。
G1/S 细胞周期检查点
CDC2：即CDK1
电离辐射引起细胞阻滞在G1/S期，主要是G1/S 细胞周期检查点在起作用。DNA损伤信号激活 ATM，ATM一方面磷酸化p53和其负调控因子mdm2 ，促进p53与mdm2分子分离，从而阻止p53泛素 化降解；另一方面ATM磷酸化Chk2，后者介导的 p53磷酸化进一步增加p53自身的蛋白稳定性。 P53蛋白水平上升激活靶基因p21转录，p21蛋白 是CDK2激酶的抑制剂，由此阻滞G1/S期进程。
《放射生物学》(含实验内容)教学大纲.
《放射生物学》（含实验内容）教学大纲课程编码：10272060课程名称：放射生物学英文名称：Medical Radiobiology开课学期：8学时/学分：80学时/5 （其中实验学时：36学时）课程类型：专业必修课开课专业：放射医学选用教材：医学放射生物学（第二版）主要参考书：《生物化学》，顾天爵主编《生理学》，张镜如主编《医学免疫学》，龙振洲主编《医学遗传学基础》，杜传书主编《医学细胞生物学》，宋今丹主编《医学分子生物学》，伍欣星、聂广主编《辐射剂量学》，田志恒编《实用放射放射治疗物理学》，冯宁远、谢虎臣、史荣等主编《肿瘤放射治疗学》，谷铣之、殷蔚伯、刘泰福等主编《放射毒理学》，朱寿彭、李章主编《放射损伤和防护》，刘克良、姜德智编《医学放射生物学》，刘树铮主编《低水平辐射兴奋效应》刘树铮著《辐射免疫学》，刘树铮编著《辐射血液学》，刘及主编Radiobiology for the radiologist, Hall EJ eds执笔人：金顺子、龚守良、吕喆一、课程性质、目的与任务医学放射生物学是放射医学的一门重要的基础学科。
通过医学放射生物学的学习，使放射医学专业本科生重点掌握电离辐射对动物机体，特别是人体的影响，为进一步学习放射防护，放射损伤和放射治疗提供生物学理论基础。
二、教学基本要求理论课教学要求使用多媒体和板书结合起来，讲授放射生物学的理论知识；实验课教学要求教师提前进行预实验，保证实验结果的可行性和准确性，让学生掌握实验技能，培养学生的科研思维和创新能力。
三、各章节内容及学时分配第一章电离辐射生物学作用的物理和化学基础[目的]1.了解医学放射生物学研究的基本知识2.系统掌握电离辐射生物学作用的基本规律及其原理3.掌握影响电离辐射生物效应的主要因素[讲授内容]1.电离辐射的种类与物质的相互作用（1）电磁辐射（2）粒子辐射2.电离和激发（1）电离作用（2）激发作用（3）水的电离和激发3.传能线密度与相对生物效能（1）传能线密度（2）相对生物效应4.自由基（1）自由基的概念（2）自由基与活性氧（3）自由基对生物分子的作用（4）抗氧化防御功能5.直接作用与间接作用（1）直接作用（2）间接作用6.氧效应与氧增强比（1）氧效应（2）氧增强比（3）氧浓度对氧效应的影响（4）照射时间对氧效应的影响（5）氧效应的发生机制7.靶学说与靶分子（1）概述（2）单击模型（3）多击模型（4）单击与多靶模型（5）DNA双链断裂模型（6）靶分子8.影响电离辐射生物效应的主要因素（1）与辐射有关的因素（2）与机体有关的因素[授课时数] 6学时[自学内容]1.辐射增敏及辐射防护[教学手段]课堂讲授，采用挂图或多媒体教学设备等第二章电离辐射的分子生物学效应[目的]1.掌握DNA损伤、修复及其生物学意义2.掌握染色质的辐射生物效应3.掌握辐射对细胞膜结构与功能的影响及辐射致癌的分子基础4.了解辐射所致RNA、蛋白质细胞与功能变化以及辐射所致的能量代谢障碍[讲授内容]1.辐射甩致DNA损伤及其生物学意义（1）DNA链断裂（2）DNA交联（3）DNA损伤的生物学意义2.辐射引起的DNA功能与代谢变化（1）辐射对噬菌体、DNA感染性的灭活作用（2）辐射对DNA转化活力的影响（3）辐射对DNA生物合成的抑制作用与机制（4）辐射对DNA降解过程的作用3.染色质的辐射生物效应（1）染色质的辐射敏感效应（2）染色质的辐射降解（3）染色质蛋白的辐射效应4.DNA辐射损伤的修复及其遗传学控制（1）不同类型DNA损伤的修复（2）DNA的损伤修复机制（3）基因组内修复的不均一性（4）DNA修复基因5.辐射对细胞膜结构与功能的影响（1）辐射对膜组分的影响（2）辐射对膜转运功能的影响（3）辐射对膜结合酶活性的影响（4）辐射对膜受体功能的影响（5）辐射对DNA-膜复合物的作用6.辐射致癌的分子基础（1）体细胞突变（2）癌基因和肿瘤抑制基因[授课时数] 6学时[自学内容]1.辐射所致RNA结构与功能的变化2.蛋白质和酶的辐射生物效应3.辐射所致的能量代谢障碍[教学手段]板书、挂图或多媒体课件第四章电离辐射的细胞效应[目的]1.掌握电离辐射对细胞作用的特点，为学习辐射整体效应打下基础2.学习辐射细胞生物学的基本规律，指导肿瘤放射治疗的临床实践[授课内容]1.细胞的放射敏感性（1）不同细胞群体的放射敏感性（2）不同时相细胞的放射敏感性（3）环境因素对细胞放射敏感性的影响2.电离辐射对细胞周期进程的影响（1）电离辐射对细胞周期进程的影响（2）电离辐射影响细胞周期进程的机制①G1期阻滞及基因调控②G2期阻滞及基因调控③电离辐射影响细胞周期进程的生物学意义3.电离辐射引起细胞死亡及机制（1）辐射引起细胞死亡的类型（2）细胞凋亡①细胞凋亡的概念②细胞凋亡的的特征③细胞凋亡的基因调控④细胞凋亡的辐射效应4.细胞存活的剂量效应（1）细胞存活的概念（2）细胞存活的体内、外测量（3）细胞存活的剂量效应曲线①指数单击曲线②多击或多靶曲线5.辐射诱导的细胞损伤及其修复（1）细胞放射损伤的分类（2）细胞放射损伤的修复（3）影响细胞放射损伤及修复的因素[授课时数] 6学时[自学内容]1.辐射对细胞功能的影响（本章第六节）2.诱导的细胞突变及恶性转化（本章第七节）[教学手段]部分多媒体教学第五章电离辐射对调节系统的作用[目的]学习电离辐射对调节系统作用的基本规律，解释辐射效应整体调节机制。
肿瘤放射治疗策略——放射生物学基础篇
电离辐射对生物体的作用 《生物效应》
• 2.化学阶段 • 概念：受损的原子和分子与其他细胞成分发
生快速化学反应的时期 • 作用方式：电离和激发导致化学键的断裂和
自由基的形成（即破损的分子）。 • 此阶段的特点：清除反应之间的竞争，如灭
入射χ线光子
快速电子
自由基
离子自由基
由化学键断裂引起的化学变化
生物效应
电离辐射对生物体的作用 《电离辐射的直接和间接作用》
放射线的细胞效应 《电离辐射的细胞效应》
• 1.辐射诱导的DNA损伤及修复 • 理论依据：有许多的研究证据显示，
DNA是引起一系列放射生物学效应（ 包括细胞死亡、突变和致癌）的关键 靶。 • DNA是射线杀伤细胞的主要靶。 • DNA的破坏，中断了细胞分裂所必须 的DNA复制过程。 • DNA损伤主要为单链或双链的断裂， 单链断裂在一定条件下还可能修复， 双链断裂则难以修复，导致细胞死亡
• 描述了组织生物效应与分次照射及剂量之间的关系 • 预测不同剂量分割方式的生物效应 • 进行不同剂量分割方式的等效转换
• n1(αd1 +βd12)= n2(αd2 +βd22)
• 不同组织射线照射后反应不同。根据细胞增殖动力学 和α/β比值将正常组织分成早反应组织和晚反应组织 。
肿瘤放射治疗策略
——放射生物学基础篇
概述
• 重要性：放射肿瘤学的三大基本 支柱：肿瘤学、放射物理学、临 床放射生物学。
• 目的：提高肿瘤放射治疗疗效， 减少正常组织损伤，延长患者生 命和改善生活质量。
• 意义：是放射肿瘤学家了解放射 线治疗肿瘤的生物学机制，以及 从事有关研究的思想库和试验基 地。
3第二章临床放射生物学
细胞死亡： 1.增殖性死亡：几个细胞周期以后才死 即失去无限增殖能力
亡，
2.间期性死亡(凋亡)：几个小时内就死亡，细 胞对放射敏感性较高，比如淋巴细胞 细胞凋亡:是基因控制的细胞自主有序的死亡， 是主动争取的一种死亡过程。就像树叶或花自然 凋落一样。
辐射所致细胞死亡
几百戈瑞的大剂量照射之后，所有细胞机能都中止，最终发生细 胞溶解，这种情况被认为是细胞即刻死亡或间期死亡； 用较低的几个戈瑞照射正在分裂或还能进行分裂的细胞（如骨髓 细胞系、皮肤或小肠隐窝），此时部分细胞丧失其分裂或增殖能力。 另一方面，存活细胞或能够生存发育的细胞是指保持细胞增殖能力， 并能够因此而形成集落或克隆的细胞，这些细胞称为克隆源性细胞。 在体内，肿瘤和正常组织只有一小部分细胞属于克隆源性细胞，受照 后期数量迅速减少。 上述细胞死亡定义对放射治疗具有特殊意义，因为肿瘤细胞即使全都 依然存在，但失去了无限增殖能力，并因此而失去了局部浸润或远地 转移的能力，这样也就达到局部控制的目的。 同样，对于正常组织，大多数急性和慢性放射效应都发生在丧失生存 发育能力的情况下。
三.细胞存活曲线
受照射的细胞保留完整的增殖能力，能无限分裂 产生大量子代细胞形成一个集落或克隆的干细胞 称为细胞存活
细胞存活曲线：用来定量描述辐射吸收剂量与存 活细胞数量的相关性的一种方法。
指数性存活曲线：
细胞存活率与照射剂量成指数性反比关系，即在细 胞放射敏感性不变时，剂量越大，细胞死亡越多； 而敏感度越低，细胞存活率越高； 以同一剂量照射放射敏感与放射抗拒的细胞，其存 活率不同。根据指数性反比关系，即使照射剂量达 到极大时（临床一般不可能用这么高的剂量），也 会有少数细胞存活。p40图 用密集电离辐射如中子、a粒子为放射源，可有这 种放射效应。
电离辐射的生物学效应名词解释
电离辐射的生物学效应名词解释导言：电离辐射是高能粒子或电磁波在物质中相互作用时产生的一种辐射形式。
电离辐射具有较高的能量，可以从原子或分子中剥离电子，导致生物体内部的化学键的破坏和细胞变异。
本文将对电离辐射的生物学效应进行深入解释。
一、电离辐射概述电离辐射是一种高能粒子和电磁波，它可以穿透生物体并与细胞内的分子发生相互作用。
这种相互作用导致原子中的电子被剥离，形成离子。
电离辐射主要分为两种类型：离子辐射和非离子辐射。
二、离子辐射的生物学效应离子辐射是一种高能量粒子，如阿尔法粒子、贝塔粒子和中子，能够与生物体内的分子碰撞，并将能量传递给它们。
这些碰撞会导致分子内的化学键断裂，破坏DNA和其他细胞组分的结构。
1. DNA损伤DNA是细胞中的遗传物质，离子辐射会导致DNA的单链和双链断裂，从而影响DNA的复制和修复能力。
这些损伤可能会导致细胞死亡或癌变，增加遗传性疾病和肿瘤的风险。
2. 细胞死亡离子辐射具有高能量，当离子辐射穿透细胞并与细胞内的分子相互作用时，可以引起细胞死亡。
细胞死亡会导致组织损伤，影响生物体的正常功能。
3. 基因突变离子辐射会导致DNA序列的改变，进而引起基因突变。
这些突变可能会导致细胞功能异常，增加患某些遗传疾病的概率。
三、非离子辐射的生物学效应非离子辐射是一种电磁波，如X射线、紫外线和无线电波。
与离子辐射不同，非离子辐射没有足够的能量将电子从原子中剥离，但仍然能够对生物体产生生物学效应。
1. 紫外线引起的皮肤损伤紫外线辐射能够穿透人体皮肤，导致DNA损伤和皮肤细胞的突变。
长期暴露在紫外线下会增加患皮肤癌和衰老的风险。
2. X射线引起的癌症X射线是高能量电磁波，用于医学诊断和治疗。
然而，过量的X射线照射可能会引起DNA损伤，增加患白血病和其他癌症的概率。
3. 无线电波的潜在影响无线电波是一种常见的非离子辐射，如手机信号和无线网络。
尽管目前没有明确的证据证明无线电波单独会导致严重的生物学效应，但一些研究表明长期暴露在高强度无线电波下可能对生殖系统和大脑功能产生一定影响。
电离辐射生物效应解读
31
人体各组织的放射敏感性
辐射敏感性
组
织
高度
淋巴组织（淋巴和幼稚淋巴细胞）；胸腺（胸腺细 胞）；骨髓；胃肠上皮（尤其是小肠隐窝上皮）； 性腺（睾丸和卵巢的生殖细胞）；胚胎组织
中度
感觉器官（角膜、晶状体、结膜）；内皮细胞；皮 肤及附件上皮(生发、毛囊、皮脂腺细胞）；唾液 腺；肾、肝、肺组织的上皮
轻度 不敏感
6
1898 法国 居里夫妇
自沥青铀中提出--- 钋 (Po) 镭 (Ra)
放射性
(radioactivity)这一名词就是居 里夫人所创
1903.12 诺贝尔物理学奖 1911 居里夫人 诺贝尔化学奖
7
• 卢瑟福 (Ernest Rutherford，1871—1937) 英国
1898. α, β,γ射线
遗传 代谢改变
25
辐射对DNA分子结构的破坏
26
DNA代谢改变
➢合成代谢↓
抑制程度与剂量依赖,且与多个环节有关
➢分解代谢↑
表现为脱氧核糖核酸酶(DNase酶)活性↑ (射线破 坏了溶酶体和细胞核膜结构)
27
（二）辐射对RNA作用
➢转录过程↓ ➢合成↓
电离辐射的生物学效应
电离辐射的生物学效应电离辐射，听起来好像离咱老百姓挺远的，但其实啊，它在生活中还挺常见呢！就像那看不见摸不着的小调皮鬼，时不时就出来捣捣乱。
咱先来说说这电离辐射的厉害之处吧！你想想，它就像个隐藏的小怪兽，要是不小心被它缠上了，那可不得了。
它能钻进咱的身体，在细胞里捣乱，就好像在一个平静的小镇里突然扔进去了几个炸弹，把一切都搅得乱七八糟的。
比如说吧，要是长期接触高强度的电离辐射，那细胞可能就会受伤，甚至发生变异，这可不是开玩笑的呀！这就好比原本好好的一栋房子，被一场突如其来的暴风雨给打得七零八落的。
那后果，能不严重吗？但咱也别被它吓住了，咱得了解它，才能对付它呀！就像咱知道了老虎的习性，就能想办法避开它或者防范它。
电离辐射也不是无孔不入的，咱可以采取一些措施来保护自己。
平常生活里，一些常见的辐射源咱可得注意了。
比如医院里的那些检查设备，X 光啊啥的，虽然医生会做好防护措施，但咱自己也得留个心眼呀。
还有那些放射性物质，咱可别没事儿去招惹它们。
再想想，要是咱啥都不懂，傻乎乎地就往有辐射的地方跑，那不就像一只无头苍蝇一样乱撞吗？那可不行！咱得聪明点儿，学会保护自己。
就像出门得看天气预报一样，咱对电离辐射也得心里有数。
那怎么保护自己呢？首先，得有这个意识，知道啥地方可能有辐射，然后能避开就避开。
要是实在避不开，那就得做好防护措施，比如穿上防护服啥的。
这就好比冬天出门要穿厚棉袄一样，可不能马虎。
而且啊，咱也别一听辐射就吓得不行，适度的辐射其实也没那么可怕。
就像盐吃多了不好，但一点盐都不吃也不行呀。
关键是要掌握好那个度。
总之呢，电离辐射这个小调皮鬼，咱得好好对付它。
不能让它在咱的生活里随便捣乱。
咱得了解它，防范它，保护好自己和身边的人。
可别不当回事儿啊，这可是关乎咱身体健康的大事呢！大家说是不是这个理儿呀？咱可不能掉以轻心，得时刻保持警惕，和电离辐射这个小怪兽斗智斗勇！。
3放射生物学 (3)
电离辐射诱导的细胞死亡大家好，本节课我们将介绍电离辐射的细胞学效应之细胞死亡。
致细胞死亡是电离辐射确定性效应发生的根本。
在急性放射损伤的发生机制中，造血细胞和小肠粘膜上皮细胞的死亡分别是骨髓型和肠型急性放射病的重要细胞学基础。
电离辐射诱发的不育症取决于生殖细胞的死亡。
电离辐射引起的脱发起源于毛囊上皮细胞的死亡。
这些将在以后的章节中进一步分析。
死亡细胞v 坏死（necrosis ）v 凋亡（apoptosis ），又叫程序性细胞死亡v 细胞自噬（autophagy ）v 有丝分裂灾变（mitotic catastrophe ）电离辐射诱导的细胞死亡类型正常细胞不同来源组织细胞、不同剂量照射，细胞死亡的方式和发生机制会有所不同。
电离辐射诱发哺乳动物细胞死亡的方式有多种，包括坏死、凋亡、细胞自吞噬死亡和有丝分裂灾变等。
虽然各种死亡方式的发生机制不尽相同，但也会有共同的调节分子、效应分子或者信号通路的交叉。
对于多种死亡的发生机制，研究最为透彻的是细胞凋亡。
Sydney BrennerH. Robert HorvitzJohn E. Sulston2002年诺贝尔生理学与医学奖细胞凋亡：指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主性、程序性的死亡，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用，具有生理性和选择性。
细胞凋亡典型的形态学特征：核固缩、染色质凝集、凋亡小体形成等。
细胞凋亡细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主性、程序性的死亡，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用，具有生理性和选择性。
细胞凋亡具有典型的细胞形态学特征，如核固缩、染色质凝集、凋亡小体形成等。
早在1842年，德国科学家Carl 在研究蟾蜍蝌蚪的发育中，就观察到并首次描述了细胞凋亡的概念，他将其命名为程序性细胞死亡。
直到2002年，诺贝尔生理学与医学奖授予英国科学家悉尼·布雷内、美国科学家罗伯特·霍维茨和英国科学家约翰·苏尔斯顿，以表彰他们为研究细胞凋亡过程中的基因调节作用所作出的重大贡献。
放射医学的辐射生物学
放射医学的辐射生物学放射医学是一门涉及利用放射性物质在诊断、治疗和研究中的应用的学科。
辐射生物学是其中一个重要领域，研究医学中放射性物质对生物体的影响及其机制。
本文将探讨放射医学的辐射生物学，着重介绍辐射对生物体的影响、放射防护以及相关研究进展。
一、辐射对生物体的影响辐射对生物体的影响是辐射生物学的核心内容。
辐射以离子化辐射和非离子化辐射两种形式存在，对生物体产生的效应也不同。
1. 离子化辐射效应离子化辐射主要指电离辐射，例如X射线和γ射线。
这种辐射能够通过与生物体中的分子发生相互作用而造成DNA断裂、染色体畸变等细胞损伤。
辐射量的大小、剂量率和照射时间都会对生物体产生不同程度的伤害。
高剂量的离子化辐射会导致急性放射病，严重影响生物体的健康。
2. 非离子化辐射效应非离子化辐射主要指致使细胞或组织的温度升高的非电离辐射，例如微波和红外线。
这种辐射主要通过能量的传递来引起生物体的损伤，但与离子化辐射相比，其伤害程度较低。
二、放射防护放射防护是指采取一系列措施来减小人员接受辐射的剂量和风险。
对于放射医学的从业人员以及接受放射治疗的患者，放射防护措施至关重要。
1. 个体防护措施个体防护措施主要包括穿戴防护用具，如铅制衣物和手套，以减少电离辐射对身体的直接照射。
此外，在进行放射性医学检查或治疗时，医生还需合理安排剂量和照射时间，以尽量减小患者接受的辐射剂量。
2. 环境防护措施环境防护措施主要针对放射治疗设备和实验室等场所。
例如，通过使用屏蔽材料减少辐射的泄漏，合理布局设备以保证操作者和患者的安全。
三、放射生物学的研究进展近年来，放射生物学的研究取得了许多重要进展。
以下是其中的几个方面：1. 低剂量辐射效应研究传统上，人们对于辐射的认识主要关注于较高剂量下的效应。
而近年来的研究表明，低剂量辐射也会对生物体产生一定的影响。
具体而言，低剂量辐射可能对细胞的DNA修复能力和基因表达产生调控作用，这对于深入理解辐射生物学具有重要意义。
放射生物学基础
第三章 辐射对肿瘤组织的作用
第二节、从实验肿瘤的放射生物学研究中得到的一些 结论 ①肿瘤体积效应, 大肿瘤比小肿瘤难治愈。大肿瘤 内克隆源细胞数多。大肿瘤中的克隆源细胞对治疗 的敏感性更小。 ②再群体化的加速, 在照射后存活下来的克隆源性 细胞可能使肿瘤很快再群体化。肿瘤体积不能很好 地反映克隆源性细胞的杀灭情况。 ③瘤床效应 ④乏氧和再氧合
第三章 辐射对肿瘤组织的作用
（2）肿瘤的指数性生长和非指数性生长 指数性生长：肿瘤体积在相等的时间间隔
内以一个恒定的比例增加。 V=exp(0.693·T/Td) 0.693是Ln2，T是时间。
肿瘤体积的对数随时间呈线性生长，这是 最简单的生长模式，理论上必需满足：所有 细胞均在增殖，并且没有细胞丢失，也就是 说肿瘤倍增时间等于细胞周期时间。实际上 肿瘤生长的倍增时间要长于细胞周期时间， 因为存在细胞丢失和去周期化，肿瘤生长是 非指数性的。
第三章 辐射对肿瘤组织的作用
二、 肿瘤的生长速度
①肿瘤体积倍增时间（tumor volume doubling time ,Td）是描述肿瘤 生长速度的重要参数，由三个主要决定因素所决定：细胞周期时 间（the cell cycle time ,Tc）；生长比例（the growth fraction ,GF）； 细胞丢失率（the rate of cell loss）。如果细胞周期时间短、生长比 例高、细胞丢失少，则肿瘤增长速度块。
第三章 辐射对肿瘤组织的作用
以上是肿瘤实质细胞，其它参与形成肿瘤包块 的主要是间质，包括纤维细胞、血细胞、血管组织 等，有时肿瘤间质比肿瘤实质成分还多。临床上实 质成分多质软，间质成分多质硬。
放射生物学问答
延缓期： 照后几小时内中性粒细胞有一个暂时性升高，从粒细胞早期升高至明显减少的初期阶段。（早期增高时相历时1~2天）
首次下降期：第9天下降到最低，因增殖池的细胞仍有部分输送至成熟池，此期下降较慢。
暂时回升期：损伤较轻尚有增殖能力的干细胞，出现波动性恢复。
5.【电离辐射对细胞膜的作用】：可分为直接作用和间接作用。直接作用为辐射能量直接作用于膜所引起的；间接作用是由于射线使水分子辐解所产生的自由基引起。氧效应从中起着十分重要的作用。
6.【细胞周期不同时相细胞的放射敏感性】：M相细胞对辐射很敏感，较小剂量即可引起细胞死亡或染色体畸变，使下一代子细胞夭折。G2时相细胞对辐射最敏感，其次为G1时相细胞，而S时相细胞对辐射较不敏感，若S时相较长，则早S相(ES)比晚S相(LS)细胞对辐射较敏感。
13.【急性放射损伤时肺的变化分为四期：】
初期 主要出现红细胞渗出，小血管营养不良性病变、包括内皮细胞肿胀,空泡形成和脱落。
假愈期 肺充血，水肿减轻等
极 期 肺部变化极为明显，肉眼可见充血、出血、水肿和局限性肺气肿。极期易发生肺部炎症，发生坏死性肺炎，大量浆液血性或纤维蛋白性渗出，乏细胞性反应，最后形成肺实变。
恢复期 肺内急性病变消失，出血水肿消失。
14.【高剂量辐射和低剂量辐射】
高剂量辐射：照射量在1Gy以上。
低剂量辐射：一种为0.2Gy以内的低LET射线；另一种为剂量率在0.05mGy/min以内，剂量在0.05Gy以内的高LET射线。
15.【移植性实体瘤动物肿瘤模型】
实体瘤接种方法：
1.细胞数1×104～1 ×106个
2.部位:皮下、肋腹、后背或腿部
第 三 章 放射生物学基础
时相变化影响的亚致死损伤
0.01
修复现象。
两次剂量间培养于24℃
0.001
0
2
4
6
两次照射间隔
时间(h)
8
四、细胞存活与修复
⒉正常的温度下培养
在前几个小时可见快速的亚致死损伤修复，但当两次分割的间隔更
长时，细胞存活率再次下降。解释如下：
① 放射敏感时相细胞被杀
灭，存活细胞群趋于集中于放射
抗拒周期内。
正常晚期反应组织的α/β值
较低（约3Gy），表明直接杀
伤要比早反应组织少，可修
复损伤累积引起的杀伤相对较
多。
二、细胞存活曲线
早期反应组织是机体内分裂、增殖活跃并对放射线早期 反应强烈的组织，如上皮、粘膜、骨髓、精原细胞等。
相对而言，机体内那些无再增殖能力，损伤后仅以修复 代偿其正常功能的细胞组织，称为晚反应组织，如脊髓、 肾、肺、肝、骨和脉管系统等。
在离体培养的细胞中，一个存活的细胞可分裂增殖成一个细胞 群体。
二、细胞存活曲线
死亡 + 增殖几次＝“死亡”细胞
无限增殖
＝存活细胞
存活 细胞
死亡
“死亡”细胞
无限增殖 增殖几次
二、细胞存活曲线
㈡ 细胞存活曲线的绘制
离体细 胞培养
单细胞 接种
计算 存活率
计算集落 形成数目
绘制 存活曲线
不同剂 量照射
细胞培养 2周左右
五、分次放疗4“R”原则
㈤ 内在敏感性 (intrinsic Radio-sensitivity)
不同细胞照射后细胞存活比例不同，尤其在低剂量率时更加明 显。这些反映出其内在的敏感性有差异。
六、人 体 组 织 及 器 官的放射反应
电离辐射防护基础思考题及答案
电离辐射防护基础一单元第一节电离辐射的发现1.X线谁发现的？——1895，德国伦琴2.贝克勒尔发现了什么现像？——放射性3.哪位科学家提出了放射性术语？——居里夫人4.居里夫妇发现了哪两种放射性元素——钋，镭5.哪位科学家分离出了纯的金属镭——居里夫人第二节电离辐射与非电离辐射1.什么是辐射——携带能量的波或粒子2.什么是电离辐射——携带的能量足以使物质原子或分子中的电子成为自由态，从而使这些原子或分子发生电离现象的辐射。
能量阈值成为自由电子3.电离辐射有哪些：粒子，高能电磁波4.哪些电离辐射不带电——光子、γ、X射线，中子5.电离辐射和非电离辐射的主要区别是什么——射线携带的能量和电离能力第三节原子与原子核1.原子同什么组成——原子核核外电子2.原子核由什么组成——质子中子3.电子、质子、中子的质量都是多少——0.000549amu 1amu, 1amu,4.原子为什么呈现电中性——核外负电子数=核内正质子数5.原子核的质量不等于核内质子和中子的质量和，为什么？—质量亏损第四节放射性与辐射1.同位素指的什么——质子数相同，中子数不同2、235、92U143各个数字和字母和含义是什么？——235代表核子数，92代表质子数，U代表元素符号，143代表中子数。
3.什么是衰变——把不稳定核素自自发地蜕变成为另外一种核素的转变过程4.活度的单位——贝克Bq5.电离辐射的类型——α、β、γ、X射线，中子二单元第一节辐射的应用及其危害1. 目前电离辐射应用到哪些领域中——医疗、工业、农业、军事、考古、航天、核能等2. ICRP和IAEA分别是什么国际组织/机构简称。
——ICRP国际放射防护委员会IAEA国际原子能机构3. 辐射防护早期认识阶段，辐射损伤的主要危害表现及主要产生原因是什么？——早期对辐射损伤主要原因是大剂量外照射和食入性放射元素，产生的危害主要是临床各种疾病；损伤的对象主要时：X 线球管制造者和应用x线的技术人员；从事放射性物质研究的科学家；铀矿工人及用含镭夜光涂料的操作女工。
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细胞存活的剂量-效应关系
细胞存活的剂量-效应关系
细胞存活的剂量-效应关系
电离辐射在细胞水平的效应已经积累了大量 资料，研究者试图将这些资料系统化，概括 为数学模型，以便于理解细胞反应的规律。 指数“单击”曲线 “多击”或“多靶”曲线
指数单击曲线
在指数单击曲线中，细胞（或生物大分子） 的存活分数为辐射剂量的简单函数，细胞 存活率与照射剂量呈指数性反比关系。 这种情况见于病毒或酶的灭活及少数哺乳 动物细胞的射线杀伤。
不同细胞周期的放射敏感性差异
细胞种类不同，其周期时间(TC)可有很大差别，由 十数小时到数百小时不等，而差别的发生主要是G1 时相持续时间的不同。 有丝分裂相持续时间(TM)一般很短，多数细胞在1h 内即完成其分裂。 细胞合成DNA以后的G2相持续时间(TG2)亦很短， 多在2h以内。 由此可以看出，在多数细胞的周期中，对辐射最敏 感的时相(M和G2相)所占比例是较短暂的。
细胞的放射敏感性 电离辐射引起的细胞死亡 细胞存活的剂量-效应关系 细胞的放射损伤
Thank you！！！
细胞的放射敏感性
自然界的各种生物对象在受到电离辐射
作用后都表现出一定的损伤。 但在同一剂量下引起损伤的程度有很大 的不同，或者说，引起同一水平的效应 所需要的剂量高低存在很大差异，即为 辐射敏感性差异。
S e
kD
ln S kD
S：某剂量下细胞的存活分数
D：所受剂量
k：常数，与射线性质及细胞敏感性
有关
指数单击曲线
根据靶学说的解释，上述情况属于单击
单靶模型，即在细胞或生物大分子内存 在着一个敏感的靶区，靶区被辐射击中 一次即可引起死亡或灭活。 这种曲线称为单击曲线。
间期死亡的发生机制尚未完全阐明。 以往的资料中多从照射后能量供应(ATP
合成)受抑、膜结构损伤(通透性增高)和 染色质裂解三个方面进行分析。
测定增殖死亡采用体外细胞集落培养法，
观察单个细胞在一次或数次分裂后不能 形成一个克隆，则认为死亡。 能够生长成克隆者计为存活。
间期死亡辨认最常用的是染色排斥法：
电离辐射的 细胞效应
电离辐射的细胞效应
细胞是复杂机体的功能单元，研究电离辐射对 细胞的作用持点，是了解辐射整体效应的重要 基础。 但机体由各种性质与功能不同的细胞组成，它 们对辐射的反应存在很大差别。 因此，既要了解电离辐射引起细胞效应的共性， 也要阐明各类细胞对电离辐射反应的特点。
主要内容
伊红、台盼蓝或氨基黑等染料，活细胞
不着色，死细胞可被染色。
细胞坏死（necrosis)
突然及严重损伤所造成的细胞意外死亡，
这种损伤包括电离辐射、严重的感染、 剧烈的炎症、烧伤或其他形式的创伤以 及化学损伤等。
细胞坏死（necrosis)
坏死细胞的损伤往往在细胞膜表面，使得细胞 膜失去了调节渗透压的能力，造成细胞的肿胀， 其线粒体在损伤早期即出现病理改变，功能受 到损伤，细胞的能量代谢出现障碍。 死亡的细胞破裂成碎片散布在周围组织中，往 往引起明显的炎症反应，损伤的器官或组织出 现功能障碍。
细胞存活的剂量-效应关系
细胞存活曲线主要用于研究以下诸方 面放射生物学问题： 1)各种细胞与辐射剂量的定量关系。 2)比较各种因素对细胞放射敏感性的 影响。 3)观察有氧与乏氧状态下细胞放射敏 感性的改变。
4)观察各种辐射增敏剂的效果，或放射治疗合 并化学药物治疗肿瘤的作用，或放射合并增 温治疗的作用。 5)比较不同LET射线效应。 6)研究细胞的各种放射损伤(致死性损伤，潜在 致死性损伤，亚致死性损伤)以及损伤修复的 放射生物学理论问题。 7)指导临床分次放射治疗肿瘤。
不同类型细胞的辐射敏感性
第三类细胞在一般状态下基本不分裂或分裂的 速率很低、因而对辐射相对地不敏感，但在受 到刺激后可以迅速分裂，其放射敏感性随之增 高。（典型的例子是再生肝，当肝脏部分切除 或受化学损伤而使残留肝细胞分裂活跃时，其 放射敏感性高于正常状态下的肝细胞。）
不同类型细胞的辐射敏感性
细胞凋亡（apoptosis)
细胞凋亡的概念由英国阿伯丁大学病理学教 授Kerr在1972年前首先提出，他当时主要根 据形态学持征如细胞体积缩小、核固缩、染 色质凝集等来区分与坏死截然不同的另一类 细胞死亡模式。
细胞凋亡（apoptosis)
随着研究的深入，人们逐渐认同细胞凋
亡是指维持内环境稳定，由基因控制的 细胞自主的有序的死亡。 既包括生理性的程序性死亡(programm cell dealh)，又指由外来因素(生理性或 非生理性)诱发的细胞自杀(suicide)。
不同细胞周期时相的放射敏感性
细胞处于周期不同时相的辐射敏感性
对于大多数细胞来说在G1期有一定的 抵抗，G1/S 边界上敏感性较高。进入 S 期后抗性又逐渐升高，到G2期与M期 细胞又较敏感，甚至达到高峰。
不同细胞周期的放射敏感性差异
⒈ 细胞在接近和处于有丝分裂期时最敏感； ⒉ 常是在S后期放射最抗拒； ⒊ G2期常是敏感的。可能和M期一样敏感； ⒋ 如G1期有一定长度，则可见在G1期的早 期是放射抗拒的，然而G1期的末尾又有一个 敏感时期。
大多数分裂较快的哺乳类细胞受中等剂
量（10Gy以内）照射后发生增殖死亡。 照射后发生有丝分裂的次数与辐射剂量 有关，如接受1Gy照射细胞可分裂5次， 接受10Gy者平均分裂1次或不到1次。
增殖死亡（proliferative death）
在此期间细胞的显微结构和功能可能完
全正常，接着在1次异常分裂当中或以 后发生变性。 有许多细胞并不立即变性，也不进一步 分裂，而是逐渐增大形成巨细胞。
细胞存活的剂量-效应关系
辐射剂量与生物效应的关系，简称剂量-效应 关系，是放射生物学研究的核心问题之一。 剂量-效应关系在放射生物学中是一个广义的 概念，指任何一种生物效应与剂量的关系。 其中，辐射剂量与细胞效应的关系，即细胞 存活的剂量-效应关系研究最多，积累资料也 较为丰富。
细胞存活的剂量-效应关系
间 期 死 亡（interphase death）
这些都属于放射敏感性较高的细胞，1Gy以 内的剂量即足以引起50％以上的细胞死亡。 细胞死亡的发展要经历一定时间，死亡数随 照后时间推移逐渐增加，一般在照射后24h 内达到顶点，剂量愈大，此发展过程愈快。
间 期 死 亡（interphase death）
高度敏感细胞：淋巴细胞（属于高度分
化和不增殖的细胞）、造血细胞、生殖 上皮细胞、胃肠粘膜上皮细胞等 敏感细胞：膀胱、食道等上皮。 中度敏感细胞：神经节细胞、肌肉细胞 不敏感细胞：软骨及骨
肿瘤细胞的辐射敏感性
各种肿瘤对辐射的敏感性有明显差异。 对射线高度敏感的肿瘤：恶性淋巴瘤、
辐射引起细胞死亡的类型
细胞受到电离辐射作用后诱发DNA
损伤、细胞周期调控紊乱及严重的细 胞学后果——细胞死亡。
细胞因其种类不同以及受照剂量的不同，
死亡类型也不相同。
辐射引起细胞死亡的类型
传统上，根据照射后细胞死亡发生的时
间和增殖与否将辐射所致细胞死亡分为 两种类型：增殖死亡和间期死亡。
对于那些不再增殖的已分化细胞，如神经细胞、肌 细胞、分泌细胞等，则以其是否丧失特殊功能来衡 量细胞是否存活，保留机能者为存活细胞，失去功 能者为死亡。 细胞存活曲线，则是通过测量受不同辐射剂量照射 后，有增殖能力的细胞在体内、外克隆或集落形成 能力，即存活率的变化所绘制出的剂量-效应曲线， 也称之为细胞存活曲线(cell survival curve)。
细胞增殖死亡的机制可能与染色体损伤有关。 辐射诱导的染色体畸变可使分裂后的子细胞 不能获得一套完整的染色体，因而不能进入 以后的分裂而死亡。
间 期 死 亡（interphase death）
是指细胞受到大剂量（100Gy或更大）照射 未经细胞分裂即在间隙期死亡。 又称即刻死亡或非有丝分裂死亡。 但有些细胞在中等或更低剂量照射后即可发 生间期死亡，这类细胞包括胸腺细胞、淋巴 细胞、A型精原细胞和卵细胞等。
精原细胞瘤、肾母细胞瘤等； 中度敏感：鳞状上皮癌、分化差的腺癌， 脑胶质瘤等； 辐射抗性肿瘤：恶性黑色素瘤、软骨肉 瘤等
细胞周期
增殖细胞在两次有丝分裂之间所发生的一系列 事件的总称，包括4个时相。 ① G1期：表示有丝分裂结束和S期开始之间 的时间。 ② S期（synthesis）：是DNA复制的时间。 ③ G2期：表示S期结束到下一次有丝分裂之 间的时间。DNA含量是G1期细胞的2倍。 ④ M期（mitosis）（有丝分裂或细胞分裂）
细胞凋亡（apoptosis)
细胞凋亡是一种主动的由基因导向的细胞消 亡过程，属于普遍存在的生物学现象，在保 持机体内稳态方面发挥积极作用。 在胚胎发生、器官发育与退化、免疫和造血 细胞的分化、选择以及正常和肿瘤细胞的更 新等方面都有重要意义。
细胞凋亡（apoptosis)
在机体的生理过程中，在一定的信号启动下， 凋亡相关基因有序地表达，制约着对整体无 用或有害细胞的清除。 细胞凋亡和细胞增殖为一对矛盾，互相协调， 彼此消长，维护着机体的正常生长、发育与 健康。
细胞凋亡与细胞坏死的区别
细胞凋亡不同于细胞坏死，其形态特征是胞 体缩小，染色质浓缩成块状，并沿核膜聚积， 形成许多固缩的核碎片，而细胞器与膜系保 持完整，质膜出芽(或发疱)，形成膜包被染 色质碎片的凋亡小体。 可被周围细胞吞噬清除或排出管腔(如肠道)。