颅内压增高及脑疝病人的护理ppt课件
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颅内压增高与脑疝PPT课件
高的病人 颅内压监测
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
治疗原则
一般处理 病因治疗 降低颅内压治疗 激素应用 亚低温冬眠疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗、 辅助过度换气 对症治疗
（一）、一般处理
凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识 及生命体征的变化
频繁呕吐者应禁食，补液量以维持出入液 量的平衡为度，过多会使颅高压恶化
特点
•病情发展快，症状和体征 严重，生命体征变化剧烈
亚急性颅内压增高
病因
•发展较快的颅内恶性 肿瘤、转移瘤及各种颅 内炎症等
特点
•发展快但没有急性那 么紧急，颅内压增高的 反应较轻或不明显
慢性颅内压增高
病因
•多见于生长缓慢的颅内 良性肿瘤、慢性硬脑膜 下血肿等。
特点
发展慢，可长期无颅内压增 高的症状和体征，病情发展 时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
➢颅脑损伤
➢颅内感染
➢颅内肿瘤
➢脑血管疾病
引起颅内压增高的疾病
➢脑寄生虫病 ➢颅脑先天性疾病 ➢良性颅内压增高 ➢脑缺氧
颅内压增高的临床表现 头痛
是颅内压增高的最常见症状之一 以早晨或晚间较重 程度随颅高压的增高而进行性加重 性质以胀痛和撕裂痛多见
颅内压增高的临床表现 呕吐
脑疝的病因
任何颅内占位病变发展到 严重程度均可发生脑疝
1. 颅内血肿 2. 颅内脓肿 3. 颅内肿瘤 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝
脑疝的分类
按脑疝的部位分
按疝入的内容物分
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝 大脑镰下疝 颞叶海马回、钩回疝 小脑扁桃体下疝
扣带回疝
颅内压增高的病理生理
2 .病变扩张的速度
Outstretched velocity of the disease
《颅内压增高及脑疝》PPT课件
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二.脑疝形成的原因：
脑局部占位 高压区向低压区移位 征。
该分腔压力增高
脑从
产生一系列临床症状和体
1.原因：各种颅内血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫及 慢性肉芽肿。
幕上称为：海马钩回疝
幕下称为：枕骨大孔疝
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2.分类： 小脑幕切迹疝：颞叶海马回、钩回。 枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。 大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。
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2.脑疝：脑组织发生移位。
3.脑水肿：
颅内压
血流量和脑代谢
脑水肿 脑体积
加剧颅高压。
（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期
两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。
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4.胃肠功能紊乱： 颅压高 下丘脑植物神经功能紊乱有关。 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，
如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液， 颅内压只轻微下降。
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3.病变的部位：
病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，早期即出现颅内压增高，见于以下情况：
（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。
（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。
在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。
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《颅内压增高与脑疝》PPT课件
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PART 07
总结与展望
REPORTING
总结
颅内压增高是常见的神经系统疾病，可导致脑疝等严重并发症，对患者的生命健康 造成严重威胁。
本课件详细介绍了颅内压增高的病因、发病机制、诊断及治疗方法，以及脑疝的病 理生理和临床特点。
通过学习本课件，学员可以全面了解颅内压增高与脑疝的相关知识，提高对这一疾 病的认知水平，为临床诊断和治疗提供有力支持。
及时诊断和治疗颅内压增高
一旦出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅 内压增高的症状，应立即就医，早期诊
断和治疗。
合理使用药物
避免长期大量使用止痛药、激素类药 物等可能引起颅内压增高的药物。
避免颅内压骤然升高
避免剧烈咳嗽、打喷嚏等导致颅内压 骤然升高的行为，保持大便通畅，避 免用力排便。
定期进行脑部检查
对于有颅内压增高家族史、慢性颅内 压增高疾病的患者，应定期进行脑部 检查，以便早期发现和治疗。
手术前应充分评估患者的病情和手术风险，手术后应密 切监测病情变化和并发症的发生。
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PART 05
脑疝的治疗
REPORTING
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时进行吸氧。
控制颅内压
通过药物或手术方式降低颅内 压，减轻脑组织对脑干的压迫
。
纠正水电解质紊乱
维持患者体内水电解质平衡， 防止因脱水或电解质紊乱引起
临床表现
脑疝的临床表现因类型而异，但通常包 括颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变、 肢体瘫痪等。
VS
诊断
根据临床表现和影像学检查（如CT、 MRI等），可以对脑疝进行诊断。及时诊 断和治疗对于提高脑疝患者的生存率和预 后至关重要。
颅内压增高,脑疝【外科学】ppt课件
第十八章 颅脑损伤
颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。 在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
头皮损伤（scalp Injury)
颅内压增高,脑疝【外科学】
第一节 概
定义：
述
学习颅内压增高时是学习和掌握神经外科的重点和关键
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高
。
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
颅盖骨折（Fracture of skull vault)
部位
颅底骨折（Fracture of skull base)
线形骨折（Linear Fracture) 凹陷性骨折（Depressed Fracture)
颅骨骨折
(Skull Fracture)
形态
外界关系
开放性骨折（Open Fracture) 闭合性骨折（Closed Fracture)
4、库欣（Cushing）反应： 急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高， 脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸 停止，最后心跳停止死亡。 临床表现：
临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极 少。
颅内压增高脑疝ppt课件
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3 、 间 质 性 脑 水 肿 ( interstitial brain edema)：
此乃脑脊液循环障碍引起脑水肿，脑 脊液通过受损的室管膜进入脑室周围白质 ，在ＣＴ上可见侧脑室前、后角周围有大 片低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿 。
19
20
4 、 渗 透 压 性 脑 水 肿 ( osmotic brain edema)：
33
5、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二 织肠应 急性溃疡出血、穿孔。 与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关
6 、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红 色泡沫样痰液。 与下丘脑、延髓受压导致α增高的类型(病因分类)
弥漫性颅内压增高 常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交
5
正常人颅内有一定的压力,称为“颅内压”， 或简称“脑压”。 经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应 更为确切地称为“脑脊液压力”。 测量颅内压的方法和途径不同，包括穿刺脑脊 液腔用测压管测量和用颅内压监护仪测量。 同一个人在同一时刻，用各种方法测量的结果 大致相同 。
6
正常颅内压（第七版）： 腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH2O
了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神 经外科学的重点和关键。
2
定义：
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高。
3
颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
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2 、 细 胞 毒 性 脑 水 肿 （ cytotoxic brain edema）：
3 、 间 质 性 脑 水 肿 ( interstitial brain edema)：
此乃脑脊液循环障碍引起脑水肿，脑 脊液通过受损的室管膜进入脑室周围白质 ，在ＣＴ上可见侧脑室前、后角周围有大 片低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿 。
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4 、 渗 透 压 性 脑 水 肿 ( osmotic brain edema)：
33
5、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二 织肠应 急性溃疡出血、穿孔。 与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关
6 、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红 色泡沫样痰液。 与下丘脑、延髓受压导致α增高的类型(病因分类)
弥漫性颅内压增高 常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交
5
正常人颅内有一定的压力,称为“颅内压”， 或简称“脑压”。 经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应 更为确切地称为“脑脊液压力”。 测量颅内压的方法和途径不同，包括穿刺脑脊 液腔用测压管测量和用颅内压监护仪测量。 同一个人在同一时刻，用各种方法测量的结果 大致相同 。
6
正常颅内压（第七版）： 腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH2O
了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神 经外科学的重点和关键。
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定义：
1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加； 2、导致颅内压持续在2.0kPa（200 mmH2O）以上； 3、引起相应的综合症。
称为颅内压增高。
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颅内压的形成与正常值
形成颅内压有关的因素：
1、颅腔容积（1400---1500ml） 2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液
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2 、 细 胞 毒 性 脑 水 肿 （ cytotoxic brain edema）：
颅内压增高与脑疝PPT课件
颅内压增高的诊断
♦ 病史 ♦ 症状体征 头痛、呕吐、视神经乳头水肿 ♦ 辅助检查 CT MRI DSA X-RAY 腰椎穿刺 （慎行）
颅内压增高的治疗
♦ 一般处理 密切观察瞳孔、意识、生命体征 半卧位、吸氧、通便 保持呼吸道通畅 保持水电解质酸碱平衡
♦ 病因治疗： 肿瘤切除，血肿清除，脑脊液分流手术，减 压手术
脑疝的概念
颅脑某分腔压力＞邻近分腔压力 ↓ 脑组织从高压力区移向低压力区 ↓ 脑组织、血管、颅神经受压和移位 ↓ 出现严重临床症状和体征
病因
• • • • • • 颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病 颅内肉芽肿 医源性因素 颅内压增高患者慎行腰椎穿刺，对颅内压 增高合并后颅凹占位患者禁行腰椎穿刺
颅内压增高的后果
1.脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡 2.脑移位,脑疝 3.脑水肿 血管源性脑水肿—细胞外水肿 细胞中毒性脑水肿—细胞内水肿 脑积水性脑水肿—间质性水肿
4.Cushing反应 CIP↑→接近动脉舒张压时 ●血压↑ ●心率↓,心搏出量↑ ●呼吸深慢,节律紊乱 ●体温↑
5. 胃肠功能紊乱,应激性溃疡,消化道出血
谢 谢！
护理诊断
1 疼痛 2 组织灌注量改变 3 体液不足∕有体液不足的危险 ：与呕吐和脱 水有关 4 有受伤的危险 ：与视力障碍，复视以及意 识障碍有关 5 潜在的并发症 ：脑疝
护理措施
（一）一般护理 1 平卧位，或抬高床头15°~30°，以利于颅内静脉回流， 减轻脑水肿 2 给氧：持续或间断吸氧，使脑血管收缩，降低脑血流量 3 饮食与补液：神志清楚者，低盐普通饮食;不能进食者应 输液，要控制速度和总量，注意水、电解质和酸碱平衡； 保证热量、蛋白质和维生素等基本营养的供应。 4 生活护理：满足病人日常生活需要，避免意外损伤
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ICP＞2.0kpa 儿童ICP＞1.0kpa
颅内压增高引起的病理生理变化和临床综合征
脑血流量减少 脑疝 脑水肿 库欣反应 胃肠功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿
脑疝
是指颅内占位病变引起颅内压增高时， 使脑组织由高压区域向低压区域移位，部 分组织被挤压到颅内生理腔隙或裂隙，产 生相应的症状和体征。
脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。 临床上常见且危及病人生命的脑疝：
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝
解剖学基础
小脑幕 将颅腔分隔成幕上和幕下两部分，其游离缘小 脑幕切迹构成的裂孔为幕上幕下的唯一通道.
大脑镰 将幕上分隔成容纳了占脑重量80%的左右大脑 半球。颞叶的海马回和钩回即位于切迹缘之上。
解剖学基础
（3）意识障碍：出现较晚，直到严重缺氧时始出现 昏迷。
小脑幕切迹疝临床分期
代偿期
失体活 动
生命体 征
躁动不安逐渐出现嗜睡 进行性加重的意识障 深昏迷
或昏睡
碍，昏迷
一过性缩小，继之一侧 瞳孔散大，光反射迟钝
对侧上下肢肌力稍弱肌 张力轻度增高
一侧瞳孔明显 散大，光反射 消失，对侧瞳 孔光反射迟钝
对侧上下肢瘫痪
双侧瞳孔明显散大， 光反射消失，眼球固 定，
肢体过伸
脉搏、呼吸减慢
Cushing 反应，体温 亦稍升高。
潮式呼吸、叹息样呼 吸，生命体征紊乱。 呼吸停止，继之心跳 停止
枕骨大孔疝 （Transforamen magna herniation ） 又称小脑扁桃体疝
（1）剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直或强迫头位。
（2）Cushing 征：血压骤升，脉搏迟缓而有力，且 呼吸深慢。
颅内压增高“三主征”：
头痛 是颅内压增高最常见的症状之一。
呕吐 迷走神经及延髓呕吐中枢受刺激所致。 视盘水肿 颅内压增高的重要客观体征之一。
小脑幕切迹疝 又称颞叶沟回疝
（1）进行性意识障碍 （2）同侧瞳孔散大
（3）对侧肢体瘫痪
病情进一步发展，病人深昏迷，双侧瞳孔 散大固定，去大 脑强直，甚至死亡。
颅内压增高病人的护理
颅内压 (ICP) 颅腔内容物（脑组织、脑 脊液、血液）使颅内保持一定的压力称 颅内压。
成人ICP为0.7～2.0kpa(70 ～200mmH 2O) 儿童为(0.5～1.0kpa)(50 ～100mmH2O)
颅内压增高：由于颅腔内容物的体积超过了颅腔可代偿 的容量而引起的临床病理综合征.
幕下 包容了小脑、脑桥和延脑，中脑在小脑幕裂孔中通 过，紧邻海马回和钩回。 动眼神经 自中脑腹侧的大脑脚发出，在大脑后动脉及小 脑上动脉之间穿过前行。 枕骨大孔 颅腔与椎管相通处，为延脑与脊髓交界处。 小脑扁桃体 位于枕骨大孔之上、延脑背侧。
颅内压增高与脑疝
脑疝相关解剖图示
临床表现
颅内压增高“三主征” 脑疝的表现 颅内压增高的其他表现
颅内压增高引起的病理生理变化和临床综合征
脑血流量减少 脑疝 脑水肿 库欣反应 胃肠功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿
脑疝
是指颅内占位病变引起颅内压增高时， 使脑组织由高压区域向低压区域移位，部 分组织被挤压到颅内生理腔隙或裂隙，产 生相应的症状和体征。
脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。 临床上常见且危及病人生命的脑疝：
小脑幕切迹疝 枕骨大孔疝
解剖学基础
小脑幕 将颅腔分隔成幕上和幕下两部分，其游离缘小 脑幕切迹构成的裂孔为幕上幕下的唯一通道.
大脑镰 将幕上分隔成容纳了占脑重量80%的左右大脑 半球。颞叶的海马回和钩回即位于切迹缘之上。
解剖学基础
（3）意识障碍：出现较晚，直到严重缺氧时始出现 昏迷。
小脑幕切迹疝临床分期
代偿期
失体活 动
生命体 征
躁动不安逐渐出现嗜睡 进行性加重的意识障 深昏迷
或昏睡
碍，昏迷
一过性缩小，继之一侧 瞳孔散大，光反射迟钝
对侧上下肢肌力稍弱肌 张力轻度增高
一侧瞳孔明显 散大，光反射 消失，对侧瞳 孔光反射迟钝
对侧上下肢瘫痪
双侧瞳孔明显散大， 光反射消失，眼球固 定，
肢体过伸
脉搏、呼吸减慢
Cushing 反应，体温 亦稍升高。
潮式呼吸、叹息样呼 吸，生命体征紊乱。 呼吸停止，继之心跳 停止
枕骨大孔疝 （Transforamen magna herniation ） 又称小脑扁桃体疝
（1）剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直或强迫头位。
（2）Cushing 征：血压骤升，脉搏迟缓而有力，且 呼吸深慢。
颅内压增高“三主征”：
头痛 是颅内压增高最常见的症状之一。
呕吐 迷走神经及延髓呕吐中枢受刺激所致。 视盘水肿 颅内压增高的重要客观体征之一。
小脑幕切迹疝 又称颞叶沟回疝
（1）进行性意识障碍 （2）同侧瞳孔散大
（3）对侧肢体瘫痪
病情进一步发展，病人深昏迷，双侧瞳孔 散大固定，去大 脑强直，甚至死亡。
颅内压增高病人的护理
颅内压 (ICP) 颅腔内容物（脑组织、脑 脊液、血液）使颅内保持一定的压力称 颅内压。
成人ICP为0.7～2.0kpa(70 ～200mmH 2O) 儿童为(0.5～1.0kpa)(50 ～100mmH2O)
颅内压增高：由于颅腔内容物的体积超过了颅腔可代偿 的容量而引起的临床病理综合征.
幕下 包容了小脑、脑桥和延脑，中脑在小脑幕裂孔中通 过，紧邻海马回和钩回。 动眼神经 自中脑腹侧的大脑脚发出，在大脑后动脉及小 脑上动脉之间穿过前行。 枕骨大孔 颅腔与椎管相通处，为延脑与脊髓交界处。 小脑扁桃体 位于枕骨大孔之上、延脑背侧。
颅内压增高与脑疝
脑疝相关解剖图示
临床表现
颅内压增高“三主征” 脑疝的表现 颅内压增高的其他表现