《水电解质紊乱》课件
合集下载
第三章：水、电解质紊乱PPT课件
1、防治原发病，去除病因。
2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。
3、适当补充钠。
正常水平
4、适当补充钾。
细 血胞 浆间
液
-
细 胞 内 液
24
• 高容量性高钠血症：
高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠 均升高。
见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。
细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致 细胞脱水。
47炎性肺水肿 - Nhomakorabea48
水肿肺
-
49
肝水肿
-
50
• 钾代谢紊乱
正常钾代谢：
合成代谢 碱中毒
从食物中摄入钾 血清钾
细胞内钾
(2~3g/d)
分解代谢 酸中毒
(3.5~5.5mmol/L)
（150mmol/L)
90%经肾排出 10%经消化道排出
肾脏排钾原则：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。
-
51
• 钾平衡的调节：跨细胞、肾、结肠
-
7
水钠代谢障碍的分类
• 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症
• 高钠血症 低容量性高钠血症
高容量性低钠血症
等容量性低钠血症
• 正常血钠性水过多
等渗性脱水
水肿 -
8
• 低钠血症(hyponatremia)
低钠血症是指血清Na+浓度＜130mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
治疗原发病，补充水份降低血钠。
-
26
• 水肿（edema)
体液在组织间隙或体腔积聚过多， 称为水肿（edema)。
体液在体腔积聚过多，称为积水。
《水电解质紊乱》课件
通过临床表现、实验室检查等方式进行诊断，并选择适当的治疗方法。
实验室检查
血液和尿液检查可以帮助确定电 解质紊乱的类型和程度。
药物治疗
根据电解质紊乱的原因和严重程 度，使ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ相应的药物治疗。
静脉输液
严重电解质紊乱时，静脉输液可 快速补充所需电解质。
电解质紊乱的预防和护理
采取预防措施和护理措施可以降低电解质紊乱的风险。
参与生命活动
电解质对神经、肌肉等生理 活动至关重要。
水分和电解质的平衡
水和电解质之间的平衡是维持身体健康的重要因素。
水分的摄入
每天饮水量应当足够，平均2升 水。
电解质的摄入
适量摄入含电解质丰富的食物， 如鱼类、香蕉、菠菜等。
使用补液剂
在剧烈运动或腹泻等情况下，可 使用补液剂补充水和电解质。
电解质紊乱的原因
《水电解质紊乱》PPT课 件
本课件讲解水电解质紊乱的概念、平衡、原因、类型、临床表现、诊断和治 疗、预防和护理等内容。
电解质的概念
电解质是指能够在溶液中离解为离子的化合物，包括阳离子和阴离子。
离子交换
电解质在体内通过离子交换 在细胞膜间传递电信号。
维持酸碱平衡
电解质的浓度变化可以调节 体液的酸碱平衡。
低钙血症
症状包括手指搐动、肌肉抽搐等。
高钙血症
症状包括多尿、脱水等。
电解质紊乱的临床表现
电解质紊乱的临床表现根据不同类型和严重程度而有所不同。
1
中度紊乱
2
症状明显，可能影响体力和心理状态。
3
轻度紊乱
症状可能较轻微，不影响日常生活。
重度紊乱
症状严重，可能危及生命，需紧急治疗。
电解质紊乱的诊断和治疗
实验室检查
血液和尿液检查可以帮助确定电 解质紊乱的类型和程度。
药物治疗
根据电解质紊乱的原因和严重程 度，使ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ相应的药物治疗。
静脉输液
严重电解质紊乱时，静脉输液可 快速补充所需电解质。
电解质紊乱的预防和护理
采取预防措施和护理措施可以降低电解质紊乱的风险。
参与生命活动
电解质对神经、肌肉等生理 活动至关重要。
水分和电解质的平衡
水和电解质之间的平衡是维持身体健康的重要因素。
水分的摄入
每天饮水量应当足够，平均2升 水。
电解质的摄入
适量摄入含电解质丰富的食物， 如鱼类、香蕉、菠菜等。
使用补液剂
在剧烈运动或腹泻等情况下，可 使用补液剂补充水和电解质。
电解质紊乱的原因
《水电解质紊乱》PPT课 件
本课件讲解水电解质紊乱的概念、平衡、原因、类型、临床表现、诊断和治 疗、预防和护理等内容。
电解质的概念
电解质是指能够在溶液中离解为离子的化合物，包括阳离子和阴离子。
离子交换
电解质在体内通过离子交换 在细胞膜间传递电信号。
维持酸碱平衡
电解质的浓度变化可以调节 体液的酸碱平衡。
低钙血症
症状包括手指搐动、肌肉抽搐等。
高钙血症
症状包括多尿、脱水等。
电解质紊乱的临床表现
电解质紊乱的临床表现根据不同类型和严重程度而有所不同。
1
中度紊乱
2
症状明显，可能影响体力和心理状态。
3
轻度紊乱
症状可能较轻微，不影响日常生活。
重度紊乱
症状严重，可能危及生命，需紧急治疗。
电解质紊乱的诊断和治疗
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命！
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因：1.缺钾 钾摄入不足；
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤！ 心跳停止！
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
（1）葡萄糖25g+胰岛素10U，迅速降钾
（2）应用碳酸氢钠
向细胞内转移
（3）排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性：钙剂---不降低钾，只对抗毒性
小结
• 及时发现，早期处理 • 寻找病因，纠正原发疾病 • 加强监测，观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结，积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如：充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素（垂体后 叶素）过量
临床表现
急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现
《水电解质紊乱》课件
诊断方法
实验室检查
通过血液、尿液等实验室检查， 测定电解质、渗透压、酸碱平衡 等指标，以评估水电解质紊乱的
程度和类型。
临床表现
观察患者的症状和体征，如乏力、 恶心、呕吐、肌肉抽搐等，有助于 初步判断是否存在水电解质紊乱。
病史询问
了解患者的饮食、用药、排泄等生 活习惯以及既往病史，有助于诊断 水电解质紊乱的原因。
详细描述
低钾血症通常由摄入不足、排出过多或分布异常引起。症状 包括肌肉无力、呼吸困难、心律失常等，严重时可导致心脏 骤停。治疗原则包括补充钾盐、治疗原发病因等。
案例二：高钾血症
总结词
高钾血症是由于体内钾离子浓度过高引起的电解质紊乱，可能导致心脏骤停、肌肉麻痹 等症状。
详细描述
高钾血症通常由肾功能不全、摄入过多或分布异常引起。症状包括心脏骤停、肌肉麻痹 、心律失常等，严重时可导致死亡。治疗原则包括促进钾离子排出、降低血钾浓度等。
保证充足休息
充足的睡眠有助于身体恢复和调节电 解质平衡，避免疲劳和过度紧张。
定期检查与监测
定期进行体检
通过常规体检可以及时发现电解 质紊乱的迹象，以便及时采取措
施。
自我监测
留意自己的身体状况，如出现乏 力、肌肉抽筋、心悸等症状时，
应及时就医检查。
监测用药情况
在使用可能导致电解质紊乱的药 物时，应定期监测电解质水平，
治疗方法
01
02
03
补充治疗
根据水电解质紊乱的类型 和程度，通过口服或静脉 注射补充缺乏的电解质， 如钠、钾、钙等。
对症治疗
针对患者的症状和体征， 采取相应的对症治疗措施 ，如止吐、止痛、镇静等 。
病因治疗
针对水电解质紊乱的病因 ，采取相应的治疗措施， 如治疗原发病、调整饮食 结构等。
第二章水电解质紊乱课件
全身水肿特点
分布因素： 1、重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，离心脏垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高 2、组织结构特点：组织结构疏松和皮肤和皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液 3、局部血流动力学因素：如肝性水肿，由于肝硬化等所引起的肝内广泛区域发生结缔组织增生和收缩，压迫肝静脉使之回流受阻，肝静脉和毛细血管流体静压升高
体液电解质成分
细胞外液主要阳离子是Na+,其次是K+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是Cl-,其次是HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸和蛋白等 血浆中含有高浓度的蛋白质（7%），而组织间液蛋白质浓度很低（0.05%~0.35%)。
细胞内液主要阳离子是K+,其次是Na+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是HPO42-和蛋白质,其次是HCO和钠平衡
电解质包括： 有机电解质：包括蛋白质和多种有机酸 无机电解质：无机盐 形成无机盐的主要金属离子有K+、Na+、Ca2+和Mg2+ 主要阴离子为Cl-、HCO3-和HPO42-
无机电解质的主要生理功能
维持体液渗透压的平衡和酸碱平衡 维持神经肌肉细胞的静息电和参与动作动位的形成，维持组织的兴奋性、传导性和收缩性 参与代谢和生理活动： 构成组织的成分 构成身体必需维生素
水、钠平衡的调节
1.渴感（Thirsty）的调节作用 血清钠浓度↑ 口渴中枢（+） 渴感、求饮 有效循环血量↓、AGT－II ↑ 血清钠浓度、 循环血量恢复
2.抗利尿激素 （Antidiuretic hormone，ADH）的调节作用 血浆晶体渗透压↑（> 280mmol/L） 渗透压感受器（+） 血容量或血压明显↓ 容量感受器（+） 精神紧张、剧痛、恶心、AGTII↑等 ADH 释放↑ 远曲小管、集合管上皮细胞对水重吸收↑
分布因素： 1、重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，离心脏垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高 2、组织结构特点：组织结构疏松和皮肤和皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液 3、局部血流动力学因素：如肝性水肿，由于肝硬化等所引起的肝内广泛区域发生结缔组织增生和收缩，压迫肝静脉使之回流受阻，肝静脉和毛细血管流体静压升高
体液电解质成分
细胞外液主要阳离子是Na+,其次是K+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是Cl-,其次是HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸和蛋白等 血浆中含有高浓度的蛋白质（7%），而组织间液蛋白质浓度很低（0.05%~0.35%)。
细胞内液主要阳离子是K+,其次是Na+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是HPO42-和蛋白质,其次是HCO和钠平衡
电解质包括： 有机电解质：包括蛋白质和多种有机酸 无机电解质：无机盐 形成无机盐的主要金属离子有K+、Na+、Ca2+和Mg2+ 主要阴离子为Cl-、HCO3-和HPO42-
无机电解质的主要生理功能
维持体液渗透压的平衡和酸碱平衡 维持神经肌肉细胞的静息电和参与动作动位的形成，维持组织的兴奋性、传导性和收缩性 参与代谢和生理活动： 构成组织的成分 构成身体必需维生素
水、钠平衡的调节
1.渴感（Thirsty）的调节作用 血清钠浓度↑ 口渴中枢（+） 渴感、求饮 有效循环血量↓、AGT－II ↑ 血清钠浓度、 循环血量恢复
2.抗利尿激素 （Antidiuretic hormone，ADH）的调节作用 血浆晶体渗透压↑（> 280mmol/L） 渗透压感受器（+） 血容量或血压明显↓ 容量感受器（+） 精神紧张、剧痛、恶心、AGTII↑等 ADH 释放↑ 远曲小管、集合管上皮细胞对水重吸收↑
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
高渗性脱水
诊断：病史、临床表现，尿比重高、血浓缩、血清钠>150mmol/L，血浆渗透 压＞310mmol/L。 急救治疗 去病因，阻止失液，补充液体。静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水。两种方法大 致计算缺水量。 （1）按体重百分比估计。 （2）所测血Na+浓度计算。补水量（ml）=[血钠检测值－血钠正常值 （mmol）]×体重（kg）×K。K为常数，男4，女3。
识别危急重症？如何识别？ 方法：经典疾病诊断程序－ 主诉、
现病史、既往史、体征； 贯彻“急”为先理念； 看、问、摸、测、想同步到位。
《水电解质紊乱》
识别危急重症？如何识别？
总结该患者病情特点
（1）王××，男，18个月 （2）腹泻、呕吐3天入院 。
每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 （3）查体：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱， 150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，脱水 征，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝， 四肢凉 （4）检验：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 初步诊断考虑：脱水？低渗、高渗？低钾？
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
高渗性脱水
临床表现 轻度：缺水量为体重的2%－4%，口渴。 中度：缺水量为体重的4%－6%，见极度口渴，
伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、 皮肤弹性差、眼窝凹陷，烦燥。 重度：缺水量为体重的6%以上，除上述症状外， 还见躁狂、幻觉、谵语，昏迷等脑功能 障碍的症状。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
高渗性脱水
概念：水丢失多于电解质丢失，血浆渗透压>310mmol/L，为浓缩性高钠血症。 病因－①水摄入不足；②水丢失过多；
③大量水转入细胞内。 病机－缺水多于缺钠，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管 重吸收水增加，尿量减少；醛固酮分泌增多，水钠重吸收增加。如继续缺水， 细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终致细胞内缺水大于 细胞外缺水。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
0.20/血细胞比容正常值＋当日需要量。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
低渗性脱水
概念：电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压＜ 280mmol/L，为缺钠性低钠血症。
病因－①高渗或等渗性脱水时只补水而盐补充 不足致体内相对缺钠甚于缺水；
②过度使用排钠利尿剂； ③肾上腺皮质功能减退。
病机－抗利尿激素减少→排水，醛固酮增加→保钠。 组织间液进入血液循环，部分补偿血容量。 如果失盐过多，水由细胞外→细胞内，血容量及 组织间液明显降低→低血容量性休克。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
低渗性脱水
临床表现 轻度缺钠－血清钠<135mmol/L，可见疲乏，头
晕、手足麻木，口渴不显，尿钠减少。 中度缺钠－血清钠<130mmol/L ，除上述症状，
常见恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳， 视力模糊，尿量少。 重度缺钠－血清钠<120mmol/L，神志不清、腱反 射减弱或消失，木僵，甚至昏迷、休克。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－水过多和水中毒
概念：水过多：水在体内潴留超过正常体液量 水中毒：过多的水进入细胞内 从钠代谢失调角度，属稀释性低钠血症。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
等渗性脱水
概念：水和钠成比例地丢失，血浆渗透压正常。 病因－①消化液的急性丧失；
②体液大量积存组织间隙或大量反复释 放组织间液；
③经皮肤丢失。 病机－不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液转移。但液体 丧失持续时间较久，细胞内液逐渐外移，同细胞外液一起丢失，致细胞缺水。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
等渗性脱水
临床表现 多无口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛 等表现。 如短期内体液丧失达体重的5%以上，可见脉搏细速、肢端湿冷、血压下降等 血容量不足症状。 体液丢失达体重的6%－7%，即出现休克，伴有代谢性酸中毒。 如病人丢失体液主要是胃液，因丧失Cl-，则可见代谢性碱中毒的临床表现
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
等渗性脱水
诊断：主要依靠据病史和临床表现。血浆渗透压正常。尿比重增高。尿钠少 或正常。 急救治疗
去病因减少水钠丢失。补液等渗盐水为主。 首选0.9％氯化钠溶液，注意高氯性酸中毒。 配方：0.9％氯化钠液1000ml＋5％葡萄糖
500ml＋5％碳酸氢钠液100ml。 补液量（L）= 血细胞比容上升值 ×体重×
《水电解质紊乱》
一、怎么办？
急诊内科应诊技巧： 识别危急重症 搜索“潜在危重病” 以“支持与挽救生命、预防病情 加重、防止并发症”为首要目的
《水电解质紊乱》
识别危急重症？如何识别？
关注重点：呼吸、脉搏、血压、瞳孔、 意识
评估：濒死或即时有生命危险、致 死性（潜在致死性）或非致死性
《水电解质紊乱》
美 丽 的 自 然 风 光
恩施沐扶大峽谷
《水电解质紊乱》
水电解质紊乱
广东省中医院芳村急诊 于永红
《水电解质紊乱》
病例介ห้องสมุดไป่ตู้：
王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6－7次，水 样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分， 血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹 壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清 K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
低渗性脱水
诊断：失水病史及临床表现，辅助检查，尿 Na+减少、血清Na+ <135mmol/L ， 血浆渗透压＜280mmol/L，尿比重<1.010。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞 比容、尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐比值>20：1。 急救治疗：治疗病因，补充血容量，针对缺钠多于缺水，以补高渗盐水为主。 按下列公式计算补钠量： 补钠量（mmol）=[血钠正常值- 血钠检测值（mmol/L）] ×体重（kg） ×0.6(女性0.5)
二、水电解质代谢紊乱－失水
高渗性脱水
诊断：病史、临床表现，尿比重高、血浓缩、血清钠>150mmol/L，血浆渗透 压＞310mmol/L。 急救治疗 去病因，阻止失液，补充液体。静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水。两种方法大 致计算缺水量。 （1）按体重百分比估计。 （2）所测血Na+浓度计算。补水量（ml）=[血钠检测值－血钠正常值 （mmol）]×体重（kg）×K。K为常数，男4，女3。
识别危急重症？如何识别？ 方法：经典疾病诊断程序－ 主诉、
现病史、既往史、体征； 贯彻“急”为先理念； 看、问、摸、测、想同步到位。
《水电解质紊乱》
识别危急重症？如何识别？
总结该患者病情特点
（1）王××，男，18个月 （2）腹泻、呕吐3天入院 。
每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 （3）查体：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱， 150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，脱水 征，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝， 四肢凉 （4）检验：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 初步诊断考虑：脱水？低渗、高渗？低钾？
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
高渗性脱水
临床表现 轻度：缺水量为体重的2%－4%，口渴。 中度：缺水量为体重的4%－6%，见极度口渴，
伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、 皮肤弹性差、眼窝凹陷，烦燥。 重度：缺水量为体重的6%以上，除上述症状外， 还见躁狂、幻觉、谵语，昏迷等脑功能 障碍的症状。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
高渗性脱水
概念：水丢失多于电解质丢失，血浆渗透压>310mmol/L，为浓缩性高钠血症。 病因－①水摄入不足；②水丢失过多；
③大量水转入细胞内。 病机－缺水多于缺钠，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管 重吸收水增加，尿量减少；醛固酮分泌增多，水钠重吸收增加。如继续缺水， 细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终致细胞内缺水大于 细胞外缺水。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
0.20/血细胞比容正常值＋当日需要量。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
低渗性脱水
概念：电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压＜ 280mmol/L，为缺钠性低钠血症。
病因－①高渗或等渗性脱水时只补水而盐补充 不足致体内相对缺钠甚于缺水；
②过度使用排钠利尿剂； ③肾上腺皮质功能减退。
病机－抗利尿激素减少→排水，醛固酮增加→保钠。 组织间液进入血液循环，部分补偿血容量。 如果失盐过多，水由细胞外→细胞内，血容量及 组织间液明显降低→低血容量性休克。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
低渗性脱水
临床表现 轻度缺钠－血清钠<135mmol/L，可见疲乏，头
晕、手足麻木，口渴不显，尿钠减少。 中度缺钠－血清钠<130mmol/L ，除上述症状，
常见恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳， 视力模糊，尿量少。 重度缺钠－血清钠<120mmol/L，神志不清、腱反 射减弱或消失，木僵，甚至昏迷、休克。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－水过多和水中毒
概念：水过多：水在体内潴留超过正常体液量 水中毒：过多的水进入细胞内 从钠代谢失调角度，属稀释性低钠血症。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
等渗性脱水
概念：水和钠成比例地丢失，血浆渗透压正常。 病因－①消化液的急性丧失；
②体液大量积存组织间隙或大量反复释 放组织间液；
③经皮肤丢失。 病机－不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液转移。但液体 丧失持续时间较久，细胞内液逐渐外移，同细胞外液一起丢失，致细胞缺水。
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
等渗性脱水
临床表现 多无口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛 等表现。 如短期内体液丧失达体重的5%以上，可见脉搏细速、肢端湿冷、血压下降等 血容量不足症状。 体液丢失达体重的6%－7%，即出现休克，伴有代谢性酸中毒。 如病人丢失体液主要是胃液，因丧失Cl-，则可见代谢性碱中毒的临床表现
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
等渗性脱水
诊断：主要依靠据病史和临床表现。血浆渗透压正常。尿比重增高。尿钠少 或正常。 急救治疗
去病因减少水钠丢失。补液等渗盐水为主。 首选0.9％氯化钠溶液，注意高氯性酸中毒。 配方：0.9％氯化钠液1000ml＋5％葡萄糖
500ml＋5％碳酸氢钠液100ml。 补液量（L）= 血细胞比容上升值 ×体重×
《水电解质紊乱》
一、怎么办？
急诊内科应诊技巧： 识别危急重症 搜索“潜在危重病” 以“支持与挽救生命、预防病情 加重、防止并发症”为首要目的
《水电解质紊乱》
识别危急重症？如何识别？
关注重点：呼吸、脉搏、血压、瞳孔、 意识
评估：濒死或即时有生命危险、致 死性（潜在致死性）或非致死性
《水电解质紊乱》
美 丽 的 自 然 风 光
恩施沐扶大峽谷
《水电解质紊乱》
水电解质紊乱
广东省中医院芳村急诊 于永红
《水电解质紊乱》
病例介ห้องสมุดไป่ตู้：
王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6－7次，水 样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分， 血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹 壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清 K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？
《水电解质紊乱》
二、水电解质代谢紊乱－失水
低渗性脱水
诊断：失水病史及临床表现，辅助检查，尿 Na+减少、血清Na+ <135mmol/L ， 血浆渗透压＜280mmol/L，尿比重<1.010。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞 比容、尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐比值>20：1。 急救治疗：治疗病因，补充血容量，针对缺钠多于缺水，以补高渗盐水为主。 按下列公式计算补钠量： 补钠量（mmol）=[血钠正常值- 血钠检测值（mmol/L）] ×体重（kg） ×0.6(女性0.5)