抗凝药物的临床应用终版ppt课件
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临床常用抗凝药物的应用-ppt课件
Ⅹa因子是凝血级联中的放大位点3， 在凝血级联反应中发挥重要作用，一个Ⅹa因子分子可产生近1,000个凝血酶分子
VK
维生素K拮抗剂 华法林
华法林1 通过干扰维生素K合成，从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，起效慢； 同时降低蛋白C活性，与某些副作用相关
新型口服抗凝药与华法林的药动学比较
一般出血风险
≥80
2天前
24小时前
> 50 ~ < 80
2-3天前
1-2天前
> 30 ~ ≤ 50
4天前
2-3天前（>48小时）
达比加群酯与其他抗凝药物之间的转换
达比加群
VKAs
停用华法林，待INR≤2.0，立即起始达比加群
达比加群
VKAs
CrCl≥50ml/min时，达比加群停药前3天开始给予华法林 30ml/min≤CrCl<50ml/min时，达比加群停药2天前给予华法林 二者使用时，INR>2时，停用达比加群 转换后的最初一个月，严密监测INR
2004
ATIII + Xa + IIa (Xa > IIa)
低分子肝素
1980s
II, VII, IX, X (Protein C,S)
华法林
1940s
Xa
口服直接 Xa抑制剂
2008
抗凝药物的发展历程
IIa
静脉直接 凝血酶抑制剂
1990s
普通肝素 平均分子量15000 有相似的抗Ⅹa和Ⅱa活性
心力衰竭，NYHA心功能≥Ⅱ级
高血压
年龄≥75岁
糖尿病
先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞
以下情况禁忌应用： 重度肾功能不全（CrCl不足30ml/min) 临床活动性出血或合并大出血风险的疾病 合并禁忌药物者（具体见后） 人工瓣膜
VK
维生素K拮抗剂 华法林
华法林1 通过干扰维生素K合成，从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，起效慢； 同时降低蛋白C活性，与某些副作用相关
新型口服抗凝药与华法林的药动学比较
一般出血风险
≥80
2天前
24小时前
> 50 ~ < 80
2-3天前
1-2天前
> 30 ~ ≤ 50
4天前
2-3天前（>48小时）
达比加群酯与其他抗凝药物之间的转换
达比加群
VKAs
停用华法林，待INR≤2.0，立即起始达比加群
达比加群
VKAs
CrCl≥50ml/min时，达比加群停药前3天开始给予华法林 30ml/min≤CrCl<50ml/min时，达比加群停药2天前给予华法林 二者使用时，INR>2时，停用达比加群 转换后的最初一个月，严密监测INR
2004
ATIII + Xa + IIa (Xa > IIa)
低分子肝素
1980s
II, VII, IX, X (Protein C,S)
华法林
1940s
Xa
口服直接 Xa抑制剂
2008
抗凝药物的发展历程
IIa
静脉直接 凝血酶抑制剂
1990s
普通肝素 平均分子量15000 有相似的抗Ⅹa和Ⅱa活性
心力衰竭，NYHA心功能≥Ⅱ级
高血压
年龄≥75岁
糖尿病
先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞
以下情况禁忌应用： 重度肾功能不全（CrCl不足30ml/min) 临床活动性出血或合并大出血风险的疾病 合并禁忌药物者（具体见后） 人工瓣膜
抗凝药物的规范使用PPT课件
抗凝药物分类
根据作用机制和靶点不同，抗凝 药物可分为抗凝血酶药物、抗血 小板药物和纤维蛋白溶解药物等 。
抗凝药物作用机制
1 2
3
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性，阻断凝血瀑布的级联反应，从而防 止血栓形成。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和活化，减少血小板在血栓形成中的 作用。
纤维蛋白溶解药物
通过激活纤维蛋白溶解系统，降解已形成的纤维蛋白，从而 溶解血栓。
随访与调整
根据患者的病情变化和治疗反应， 定期进行随访，及时调整治疗方案 ，确保治疗的有效性和安全性。
04
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
出血风险评估
在使用抗凝药物前，应对患者进行全面的出血风险评估，包 括年龄、性别、病史、用药史等方面，以确定患者是否存在 出血风险。
预防措施
对于存在出血风险的患者，应采取相应的预防措施，如减少 药物剂量、调整用药方案、加强监测等，以降低出血风险。
新型抗凝药物研发
针对现有抗凝药物的不足，未来 将有更多新型抗凝药物问世，提
高治疗效果和安全性。
智能化监测与管理
借助人工智能、大数据等技术， 实现对抗凝治疗患者的智能化监
测与管理，提高治疗质量。
提高抗凝药物规范使用水平建议
加强医生培训
提高医生对抗凝药物的认知水平 和使用规范意识，确保药物选择 、剂量调整等决策的科学性。
出血风险评估
了解患者的出血史、手术 史、药物使用史等，评估 其出血风险。
患者需求评估
了解患者的治疗期望、生 活质量要求等，制定个性 化的治疗方案。
选择合适药物及剂量调整
药物选择
根据患者的血栓和出血风 险，选择合适的抗凝药物 ，如华法林、肝素等。
根据作用机制和靶点不同，抗凝 药物可分为抗凝血酶药物、抗血 小板药物和纤维蛋白溶解药物等 。
抗凝药物作用机制
1 2
3
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性，阻断凝血瀑布的级联反应，从而防 止血栓形成。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和活化，减少血小板在血栓形成中的 作用。
纤维蛋白溶解药物
通过激活纤维蛋白溶解系统，降解已形成的纤维蛋白，从而 溶解血栓。
随访与调整
根据患者的病情变化和治疗反应， 定期进行随访，及时调整治疗方案 ，确保治疗的有效性和安全性。
04
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
出血风险评估
在使用抗凝药物前，应对患者进行全面的出血风险评估，包 括年龄、性别、病史、用药史等方面，以确定患者是否存在 出血风险。
预防措施
对于存在出血风险的患者，应采取相应的预防措施，如减少 药物剂量、调整用药方案、加强监测等，以降低出血风险。
新型抗凝药物研发
针对现有抗凝药物的不足，未来 将有更多新型抗凝药物问世，提
高治疗效果和安全性。
智能化监测与管理
借助人工智能、大数据等技术， 实现对抗凝治疗患者的智能化监
测与管理，提高治疗质量。
提高抗凝药物规范使用水平建议
加强医生培训
提高医生对抗凝药物的认知水平 和使用规范意识，确保药物选择 、剂量调整等决策的科学性。
出血风险评估
了解患者的出血史、手术 史、药物使用史等，评估 其出血风险。
患者需求评估
了解患者的治疗期望、生 活质量要求等，制定个性 化的治疗方案。
选择合适药物及剂量调整
药物选择
根据患者的血栓和出血风 险，选择合适的抗凝药物 ，如华法林、肝素等。
抗凝药幻灯PPT课件
匹林合用效果佳。
③华法令对血液高凝的患者需服用华法令抗凝，根据凝血 酶原时间和活动度（PT+A）调整其用量，将PT控制在正常 对照的2-3倍。需定期复查PT。 ④肝素对急性肢体缺血，血液高凝的患者，是首选抗凝方 法。皮下注射:0.8-1mg/kg体重,每8小时一次;静脉注射， 1-1.5mg/kg,体重每6小时一次,需ACT监测。低分子肝素 (速避凝), 0.6ml 皮下注射 1-2次/日。
临床应用适应证基本与肝素相同，主要用于预防血 栓形成。优点口服有效，作用时间长，缺点起效慢，不容易控 制。
常用口服抗凝药
药名
诱导剂量
作用持续时间
维持剂量 作用高峰时间
(mg/24h)
(mg/24h)
(h)
(h)
华法令 48
双香豆素 4-7
新抗凝片 48
30-50 200-300
16-28
2.5-25 4-5
副作用及处理
出血：
停药，必要时用鱼精蛋白对抗
血小板减少：停药后可恢复，重度血小板减少可应
抗凝药：
用鱼精蛋白中和，并改用口服
过敏反应： 偶见，抗过敏对症治疗；
跳”现象
注意“凝血反跳”和“肝素反
肝素的实验室监测
凝血时间（CT): 正常值8-12秒
延长2-3倍;
活化部分凝血时间(APTT)： 延长1.5-2.5倍;
国内5家医院曾对西洛他唑和其他同类药物采用随机、双盲法 进行治疗肢体动脉缺血性疾病的临床疗效观察，研究表明西洛 他唑能有效的缓解病人肢体缺血症状，与噻氯匹定比较在缓解 疼痛和提高患肢血压指数方面优于后者。未观察到本药严重毒 副作用，提示其为一种安全、有效的治疗慢性动脉缺血的新药。
用量：培达一天2次(1次100mg)即可获得较满意的临床效果。
③华法令对血液高凝的患者需服用华法令抗凝，根据凝血 酶原时间和活动度（PT+A）调整其用量，将PT控制在正常 对照的2-3倍。需定期复查PT。 ④肝素对急性肢体缺血，血液高凝的患者，是首选抗凝方 法。皮下注射:0.8-1mg/kg体重,每8小时一次;静脉注射， 1-1.5mg/kg,体重每6小时一次,需ACT监测。低分子肝素 (速避凝), 0.6ml 皮下注射 1-2次/日。
临床应用适应证基本与肝素相同，主要用于预防血 栓形成。优点口服有效，作用时间长，缺点起效慢，不容易控 制。
常用口服抗凝药
药名
诱导剂量
作用持续时间
维持剂量 作用高峰时间
(mg/24h)
(mg/24h)
(h)
(h)
华法令 48
双香豆素 4-7
新抗凝片 48
30-50 200-300
16-28
2.5-25 4-5
副作用及处理
出血：
停药，必要时用鱼精蛋白对抗
血小板减少：停药后可恢复，重度血小板减少可应
抗凝药：
用鱼精蛋白中和，并改用口服
过敏反应： 偶见，抗过敏对症治疗；
跳”现象
注意“凝血反跳”和“肝素反
肝素的实验室监测
凝血时间（CT): 正常值8-12秒
延长2-3倍;
活化部分凝血时间(APTT)： 延长1.5-2.5倍;
国内5家医院曾对西洛他唑和其他同类药物采用随机、双盲法 进行治疗肢体动脉缺血性疾病的临床疗效观察，研究表明西洛 他唑能有效的缓解病人肢体缺血症状，与噻氯匹定比较在缓解 疼痛和提高患肢血压指数方面优于后者。未观察到本药严重毒 副作用，提示其为一种安全、有效的治疗慢性动脉缺血的新药。
用量：培达一天2次(1次100mg)即可获得较满意的临床效果。
抗凝剂的合理应用ppt课件(共56张PPT)
应用鱼精蛋白要注意
首先要做体外中和试验，即1mg肝素需要多少克 鱼精蛋白中和，一般肝素：鱼精蛋白=1：1.2-1.5。
用鱼精蛋白前询问有无过敏史，静脉注射时应稀 释后缓慢注入，否则可引起呼吸抑制或过敏性休 克。
鱼精蛋白本身无止血作用，故不使用肝素的患者 不应用鱼精蛋白止血。过量给鱼精蛋白反而有出 血危险。
护理要点
在做无肝素透析时要选择好血管途径，保证足够的血流量，避免因血流量不足造成的凝 血。
透析中适当增加机温，大量输入生理盐水，温度过低引起血管收缩，血流量不足造成凝 血。
作好病人解释工作，少饮水及少食含水分多的食品，控制体重增长。大量超滤可造 成滤器凝血。
根据透析器、管路情况随时调整冲盐水时间。在用盐水冲滤器时，机器应在准备状态， 血流量应减至100ml/min，滤器冲洗完毕，先将血流量增至所需量后在将机器调至透析状 态。
常规穿刺后抽血，测试管法凝血时间借以决定盐水冲洗时间， 对凝血时间在5-8分钟，每隔15分钟冲盐水200ml，凝血时间 在8-15分钟每20-30分钟冲盐水1次。
血一旦引出体外，立刻加快血泵转速至200ml/min,透析时间为 3-4小时血流量为250-300ml/min。
超滤应根据病人耐受情况而定，以先快后慢，除水逐渐增加，直至出 入平衡为原则。超滤=体重-干体重+冲盐水的量。
它具有良好的抗凝作用，又减少出血倾向，半 衰期为3-4小时，因此小分子对血小板的功能 明显小于肝素，目前被广泛应用。
抗凝作用
主要是抑制Xa活性，对凝血时间影响较 小，抗栓作用以抗Xa活性为指标。
用法
单剂量5000u可有效维持4小时透析而不 产生凝血，应用小分子时，要用0.9%生 理盐水给予稀释，一次性推入即可，直 到透析结束。
抗凝药物的应用ppt课件
24
低分子肝素钠(依诺肝素钠、达肝素钠)
应用：预防静脉栓塞性疾病、用于血液透析时 体外循环中防止血栓形成。 用法与用量：深部皮下注射：预防静脉栓塞： 在易于引起血栓形成的手术中，以及当患者 尚未出现血栓高危倾向时，20mg/次/日；在 有血栓高危倾向手术中和/或血栓栓子形成高 危倾向的患者中，40mg/次/日。普外手术中， 术前2hr1mg/ kg/次，治疗期不超过10天。体 外循环（血透）抗凝：透析前经静脉给予 25 1mg/ kg，4hr透析期间给
12
5、PCI术前100mg~300mg/d， PCI术后 100mg/d服用。 6、降低大手术后深静脉血栓 和肺栓塞100~200mg/g。7、降低心血管危险 因素者（冠心病、糖尿病、血脂异常、高血 压、肥胖、抽烟史、年龄大于50岁者），心 肌梗死发作的风险，100mg/d。如无禁忌症， 小剂量阿司匹林应终身服用，生存获益最大。
27
分子肝素并不等效，切不可在同一疗程中使 用不同的产品。5、不可与其它针剂或静脉输 液混合。注射的理想部位是病人卧床时前侧 或背侧腹壁中央的皮下组织，注射应左右两 侧交替进行。注射前不可推或拉注射器活塞， 以免剂量不准或注射部位血肿。 规格：注射剂：5000Iu：0.2ml/支。
28
29
谢谢！
4
司匹林通过减少TXA2的产生,氢氯吡格雷通 过抑制血小板ADP受体,抑制血小板活化。血 小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。 替罗非斑作用于血小板聚集的最后通路， 通过抑制血小板与纤维蛋白的结合，抑制血 小板聚集。西洛他唑是喹啉类衍生物，通过 抑制细胞磷酸二酯酶，减少血小板内环核昔 酸含量，抑制血小板聚集。 心脑血管事件的一级预防指对于从未发生 过栓塞性血管事件的人群，采取各种措施预 防首次血管事件的发生；二级预防指对于已
抗凝药物的临床应用终版-PPT
推荐应用UFH
肝素
低分子量肝素
优势（与普通肝素相比）：
（LMWH）
第二代肝素类抗凝剂，是普通 肝素酶解或化学降解产生的片 段； 不需要持续静脉滴注，经皮下 注射生物利用度高，半衰期较 长，出血不良反应较少，一般 不需要监测凝血指标。可以用 鱼精蛋白部分中和。
1、出血发生率低于普通肝素，无需实验室检测，可居家使用。 2、按体重给药，抗凝效果可以预测。 3、对血小板功能影响小。 4、更高的生物利用度（90%）VS 30%。 5、更长的血浆半衰期4-6hVS0.5-1h。 6、分子量小，与Xa结合选择性高，对IIa作用弱，不影响已形成的 凝血酶，抗血栓作用强。 7. 在特殊人群如严重肝功能不全患者、妊娠、恶性肿瘤患者中应用， 更安全
延长 • -普通肝素：抗Ⅱa和抗Ⅹa活性1：1 • -低分子肝素：抗Ⅹa活性>抗Ⅱa活性 • -磺达肝癸钠：只有抗Ⅹa活性 ➢ 大多有HIT风险：UFH>LMWH>磺达肝癸钠
磺达肝癸钠的药代动力学特征
➢ 用药后2小时达到峰浓度（Cmax） ➢ 半衰期长：17h ➢ 绝对生物利用度高：接近100% ➢ 线性药代动力学特征 ➢ 个体间的药代动力学参数变异小：无需常规监测 ➢ 几乎全部以原形从尿中排泄
磺达肝癸钠的临床应用
➢ VTE的预防和治疗
• -用于预防下肢重大骨科手术如髋关节骨折、重大膝关节手或髋关节置
•
换术后静脉血栓形成。
• -用于预防腹部手术后深静脉血栓形成。
• -与华法林钠联用于急性深静脉血栓形成、急性肺栓塞。
• -用于下肢急性浅表静脉血栓。
➢ 用于UA/NSTEMI患者紧急（<120分钟）经皮冠状动脉介入（PCI）。
医学博士发现 肝素
肝素
低分子量肝素
优势（与普通肝素相比）：
（LMWH）
第二代肝素类抗凝剂，是普通 肝素酶解或化学降解产生的片 段； 不需要持续静脉滴注，经皮下 注射生物利用度高，半衰期较 长，出血不良反应较少，一般 不需要监测凝血指标。可以用 鱼精蛋白部分中和。
1、出血发生率低于普通肝素，无需实验室检测，可居家使用。 2、按体重给药，抗凝效果可以预测。 3、对血小板功能影响小。 4、更高的生物利用度（90%）VS 30%。 5、更长的血浆半衰期4-6hVS0.5-1h。 6、分子量小，与Xa结合选择性高，对IIa作用弱，不影响已形成的 凝血酶，抗血栓作用强。 7. 在特殊人群如严重肝功能不全患者、妊娠、恶性肿瘤患者中应用， 更安全
延长 • -普通肝素：抗Ⅱa和抗Ⅹa活性1：1 • -低分子肝素：抗Ⅹa活性>抗Ⅱa活性 • -磺达肝癸钠：只有抗Ⅹa活性 ➢ 大多有HIT风险：UFH>LMWH>磺达肝癸钠
磺达肝癸钠的药代动力学特征
➢ 用药后2小时达到峰浓度（Cmax） ➢ 半衰期长：17h ➢ 绝对生物利用度高：接近100% ➢ 线性药代动力学特征 ➢ 个体间的药代动力学参数变异小：无需常规监测 ➢ 几乎全部以原形从尿中排泄
磺达肝癸钠的临床应用
➢ VTE的预防和治疗
• -用于预防下肢重大骨科手术如髋关节骨折、重大膝关节手或髋关节置
•
换术后静脉血栓形成。
• -用于预防腹部手术后深静脉血栓形成。
• -与华法林钠联用于急性深静脉血栓形成、急性肺栓塞。
• -用于下肢急性浅表静脉血栓。
➢ 用于UA/NSTEMI患者紧急（<120分钟）经皮冠状动脉介入（PCI）。
医学博士发现 肝素
抗凝的药物ppt课件
X IIa V
Xa Xa Va Ca2+
Ca2+
凝血酶原(II)
PF3（磷脂）
XIII
凝血酶(IIa)
XIIIa
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
参加因子： VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
III、VII
5
各种凝血因子的生理作用及病理表现
凝血 因子
同义名称
[内源性途径]
正常凝血过程（瀑布学说）
[外源性途径]
胶原等带负电荷表面
组织损伤释放
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
IIa
XI
XIa
K
组织因子（III）
Ca2+
IX
IXa
VIIa IIa、IXVaII
IIa Ca2+
XIIa、K
VIII
VIIIa
III
Plt------------------ PF3
血液与粗糙表面接触后被激活，从而在钙离子及血 缺乏时凝血时间延长 小板第3因子作用下与某些血浆凝血因子（Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ）作用形成内源性凝血酶原激活物
促进纤维蛋白原的聚合，参与纤维蛋白凝块的形成
小结一
1、凝血因子是参与血液凝固过程的各种生化物质的总 称。
2、凝血因子分为主要凝血因子与凝血辅因子两大类。
参与内源性和外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病甲（副血友 病）
因子Ⅴ转变过程的中间产物，作用同因子Ⅴ
参与外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病乙
参与内源性凝血酶原激活物的形成 同上
抗凝药物的应用和监测PPT资料
T-PA：总剂量80-100mg，静脉30-60min。
2 ：1）具有更大的抗血栓形成作用，更小的危险性
ADP亚型受体介导
2、磷酸二酯酶抑制脂剂 质池
高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反
波可立减维 轻阻PT断CAA后DP死巨受亡体噬率、细心胞梗发生率和需要
（6） Lamifiban
预阻防塞用 性药血：栓普(如外I内S科/M部，I)心张外科力和骨科手术，预防血栓的形成；
2。治疗用药：深静脉血栓形成急性期、急 性心肌梗死、不稳定心绞痛，弥漫性血 管内凝血。
LMW-H用法
危险分度 目的
中危
预防
高危
预防
治疗
药物 法安明 速必凝 法安明 速必凝
法安明 速必凝
剂量、 2500单位/d 20mg/d 5000单位/d 40mg/d 100单位/kg12h
1mgkg*12h
动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
• 心绞痛（稳定性、不稳定性） • 心肌梗死
缺血性猝 死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
血栓形成有三个主要因素：
• 血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能 减弱）
• 血液成分改变（血小板活化、凝血因子 激活、纤维蛋白形成）
和创伤后，严重肝、肾功能障 碍，活动性溃疡病。 剂量和用法： 预防高危手术后发生静脉血栓形成，PT INR: 1.5-2.5; 治疗静脉血栓形成，PT INR：2.0-2.5； 治疗急性心肌梗死，PT INR：2.7-4.5； 心脏换瓣术后，组织型PT INR：2.0-2.5；人工材料PT
大裂隙
阻塞性血栓(如 IS/MI)
小裂隙
抗凝药物的应用 ppt课件
PPT课件
2
梗塞等血栓性疾病的作用。心肌梗塞，脑梗塞 的发生多因动脉内血栓形成，堵塞血管，导 致心肌、脑组织缺血、缺氧和坏死。
血栓形成过程：动脉粥样硬化斑块破裂后， 暴露了内皮下胶原组织，在炎症细胞产生的 趋化，粘附以及细胞因子作用下，血小板粘 附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓 素A2（TXA2），二磷酸腺苷（ADP），凝 血酶等，使血小板聚集，并和凝血瀑布终产 物，纤维蛋白交联最终导致血栓形成，简单 说血栓形成过程是血小板粘附
TXA2和ADP是血小板活化的重要因素,阿
PPT课件
4
司匹林通过减少TXA2的产生,氢氯吡格雷通 板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
替罗非斑作用于血小板聚集的最后通路， 通过抑制血小板与纤维蛋白的结合，抑制血 小板聚集。西洛他唑是喹啉类衍生物，通过 抑制细胞磷酸二酯酶，减少血小板内环核昔 酸含量，抑制血小板聚集。
PPT课件
13
不良反应：1、胃肠道不适，如消化不良，胃
肠道和腹部疼痛，罕见胃肠道炎症，胃十二 指肠溃疡。非常罕见的可能出现胃肠道出血 和穿孔。2、由于阿司匹林对血小板的抑制作 用，阿司匹林可能增加出血的风险。也有极 罕见出血的报道：如胃肠道出血，脑出血， 可能威胁生命，出血后可能导致贫血/缺铁性 贫血，伴有虚弱、苍白、低血压。3、过敏反 应：包括哮喘症状，轻度至中度的皮肤反应。
心脑血管事件的一级预防指对于从未发生 过栓塞性血管事件的人群，采取各种措施预 防首次血管事件的发生；二级预防指对于已
PPT课件
5
经发生血栓栓塞性事件的人群，采用相关措施 预防再次发生。
PPT课件
6
氢氯吡格雷（波立维）
应用：ADP诱导的血小板聚集的抑制剂，系通过直
接抑制二磷酸腺苷与其受体结合以及继发ADP介导 的糖蛋白Ｇｐｌｌｂ／ｌｌｌａ复合物活化而起作 用。适应症：1、适用于心肌梗死和缺血性卒中患 者，或确诊的外周动脉性疾病的患者。2、急性冠 脉综合征的患者，包括不稳定心绞痛或非心肌梗死， 经皮冠状动脉介入术后，置入支架术的患者，用于 ST段抬高急性冠脉综合征患者与阿司匹林联合，可 合并在溶栓治疗中使用。
抗凝药 ppt课件
PPT课件 18
利伐沙班
注意事项：
• • • •
有明显肝脏损害或严重肾功能损害患者禁用。 预防使用不推荐联合用药。 当使用新型口服抗凝药物后出血并危及生命时,最佳处理方 案可能是选用大剂量新鲜冻血浆或重组活化VII因子 接受X a因子直接抑制剂治疗的患者应避免或谨慎使用所 有CYP3A4诱导剂或抑制剂(例如利福平、大环内酯类抗生 素、苯妥英钠、抗人类免疫缺陷病毒药物、抗抑郁药、钙 拮抗剂、类固醇和吡咯类抗真菌药)以及P-糖蛋白类药物 (例如地高辛、胺碘酮和免疫抑制剂等)。
PPT课件 13
一、直接凝血酶（ IIa ）抑制剂
达比加群酯
TF/VIIa
X VIIIa
IXa
IX
Va Xa
II 达比加群 Dabigatran 纤维蛋白原
PPT课件
IIa 纤维蛋白
14
达比加群酯
达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类药物。 是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血酶抑制剂。 特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此在治疗剂量 下，本品与其他药物的相互作用较少，安全性较高 达比加群酯比华法林可显著减少出血和卒中事件，且没有 肝毒性
抗血小板聚集
尿激酶 链激酶
阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫
PPT课件
5
PPT课件
6
阻止纤维蛋白形成抗凝血药种类 1、维生素K拮抗剂：华法林 2、肝素
3、低分子肝素
4、直接凝血酶抑制剂：达比加群 5、X因子抑制剂：磺达肝癸钠、利伐沙班
利伐沙班
注意事项：
• • • •
有明显肝脏损害或严重肾功能损害患者禁用。 预防使用不推荐联合用药。 当使用新型口服抗凝药物后出血并危及生命时,最佳处理方 案可能是选用大剂量新鲜冻血浆或重组活化VII因子 接受X a因子直接抑制剂治疗的患者应避免或谨慎使用所 有CYP3A4诱导剂或抑制剂(例如利福平、大环内酯类抗生 素、苯妥英钠、抗人类免疫缺陷病毒药物、抗抑郁药、钙 拮抗剂、类固醇和吡咯类抗真菌药)以及P-糖蛋白类药物 (例如地高辛、胺碘酮和免疫抑制剂等)。
PPT课件 13
一、直接凝血酶（ IIa ）抑制剂
达比加群酯
TF/VIIa
X VIIIa
IXa
IX
Va Xa
II 达比加群 Dabigatran 纤维蛋白原
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IIa 纤维蛋白
14
达比加群酯
达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类药物。 是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血酶抑制剂。 特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此在治疗剂量 下，本品与其他药物的相互作用较少，安全性较高 达比加群酯比华法林可显著减少出血和卒中事件，且没有 肝毒性
抗血小板聚集
尿激酶 链激酶
阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫
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5
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6
阻止纤维蛋白形成抗凝血药种类 1、维生素K拮抗剂：华法林 2、肝素
3、低分子肝素
4、直接凝血酶抑制剂：达比加群 5、X因子抑制剂：磺达肝癸钠、利伐沙班
抗凝药物的使用及注意事项 ppt课件
➢ 抗菌药，如:双氯西林、罗红霉素，环丙沙星，诺氟沙星，氧氟沙星、左 氧氟沙星、莫西沙星、甲硝唑、氟康唑、复方磺胺甲噁唑等
➢ 抑酸药物，如:西咪替丁等 ➢ 口服降糖药，如:格列本脲、曲格列酮等 ➢ 调脂药，如:非诺贝特、他汀类等 ➢ 抗肿瘤药:如:氟尿嘧啶、卡培他滨、他莫昔芬等 ➢ 非甾体解热镇痛药，如:阿司匹林、双氯芬酸、吡罗昔康、吲哚美辛等 ➢ 抗心律失常药，如:胺碘酮、地尔硫䓬等 ➢ 抗血小板药，如:氯吡格雷、替格瑞洛、双嘧达莫等 ➢ 性激素类:如:甲睾酮、炔雌醇等 ➢ 中草等
ppt课件
25
ppt课件
26
❥ 严重的血栓警告（一旦出现，请尽快到附近的医院就诊）：肢体麻木、
语言困难、视力减退或失明、不明原因的头痛、不明原因出现的
呼吸困难
ppt课件
12
❡ 严格掌握适应症，在无凝血酶原测定的条件时，切不可滥用本 品。
❡ 本品系间接作用抗凝药，半衰期长，给药5～7日后疗效才可稳 定，因此，维持量足够与否务必观察5～7天后方能定论。
禁忌症
❧ 有出血危险的器官损伤 ❧ 对肝素及其衍生物过敏 ❧ 有与使用低分子肝素有关的
血小板减少症病史 ❧ 产后出血及严重肝、肾功能
不全者 ❧ 严重高血压及颅脑损伤 ❧ 急性感染性心内膜炎患者
ppt课件
19
使用方法
给药途径 给药部位
ppt课件
皮下注射或静脉给药（禁止肌肉注射）
不同部位吸收药液的速度不同
栓形成
治疗不稳型心绞痛
ppt课件
7
注意事项
✏ 0.1克-0.3克用于抗血小板聚集；0.3-1克用于缓解疼痛和低
热；4-8克抗炎抗风湿。
✏ 肠溶片饭前服用。
✏ 诱发支气管哮喘发作。
➢ 抑酸药物，如:西咪替丁等 ➢ 口服降糖药，如:格列本脲、曲格列酮等 ➢ 调脂药，如:非诺贝特、他汀类等 ➢ 抗肿瘤药:如:氟尿嘧啶、卡培他滨、他莫昔芬等 ➢ 非甾体解热镇痛药，如:阿司匹林、双氯芬酸、吡罗昔康、吲哚美辛等 ➢ 抗心律失常药，如:胺碘酮、地尔硫䓬等 ➢ 抗血小板药，如:氯吡格雷、替格瑞洛、双嘧达莫等 ➢ 性激素类:如:甲睾酮、炔雌醇等 ➢ 中草等
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26
❥ 严重的血栓警告（一旦出现，请尽快到附近的医院就诊）：肢体麻木、
语言困难、视力减退或失明、不明原因的头痛、不明原因出现的
呼吸困难
ppt课件
12
❡ 严格掌握适应症，在无凝血酶原测定的条件时，切不可滥用本 品。
❡ 本品系间接作用抗凝药，半衰期长，给药5～7日后疗效才可稳 定，因此，维持量足够与否务必观察5～7天后方能定论。
禁忌症
❧ 有出血危险的器官损伤 ❧ 对肝素及其衍生物过敏 ❧ 有与使用低分子肝素有关的
血小板减少症病史 ❧ 产后出血及严重肝、肾功能
不全者 ❧ 严重高血压及颅脑损伤 ❧ 急性感染性心内膜炎患者
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19
使用方法
给药途径 给药部位
ppt课件
皮下注射或静脉给药（禁止肌肉注射）
不同部位吸收药液的速度不同
栓形成
治疗不稳型心绞痛
ppt课件
7
注意事项
✏ 0.1克-0.3克用于抗血小板聚集；0.3-1克用于缓解疼痛和低
热；4-8克抗炎抗风湿。
✏ 肠溶片饭前服用。
✏ 诱发支气管哮喘发作。
《抗凝药物简介》课件
04
抗凝药物的副作用与处理方法
出血
总结词
出血是抗凝药物最常见且严重的副作用，可能导致生命威胁。
详细描述
抗凝药物通过抑制血液凝固来预防血栓形成，但同时也增加了出血的风险。轻微出血可能导致皮肤瘀斑、牙龈出血等 ，严重出血可能导致内脏出血、颅内出血等，需要及时就医。
处理方法
定期监测凝血功能，根据检查结果调整抗凝药物剂量；遵循医嘱，避免擅自停药或改变剂量；出现出血 症状时立即停药并就医。
02
常见的抗凝药物
华法林
总结词
经典的抗凝药物，广泛应用于临 床。
详细描述
华法林是一种维生素K拮抗剂， 通过抑制凝血因子合成发挥抗凝 作用。它主要用于预防和治疗血 栓栓塞性疾病，如深静脉血栓形
成和肺栓塞。
注意事项
华法林治疗过程中需定期监测凝 血功能，调整剂量，以避免出血
风险。
肝素
01
总结词
天然抗凝物质，起效迅速。
06
抗凝药物的研究进展与未来展望
研究进展
抗凝药物种类增 多
随着医学研究的深入，越来 越多的抗凝药物被发现并用 于临床。目前，临床上常用 的抗凝药物包括华法林、肝 素、利伐沙班等，这些药物 在疗效和安全性方面都有显 著提高。
新型抗凝药物的 研发
为了满足临床需求，科学家 们正在积极研发新型抗凝药 物。这些新型药物在疗效、 安全性以及给药方式等方面 都有所改进，为患者提供了 更多的治疗选择。
增加维生素K摄入
适当增加富含维生素K的食物，如绿叶 蔬菜、豆类等，以维持正常凝血功能 。
避免与影响抗凝效果的药物同时使用
01
避免与非甾体抗炎药（NSAIDs） 合用：如阿司匹林、布洛芬等， 会增加出血风险。
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效慢 • 药物相互作用多（肝药酶诱导
剂和抑制剂等都能影响药效） • 临床要求检测凝血酶原时间
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13
影响华法林作用的药物和食物
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14
肝素
内源性凝血途径
XIIa
XIa
肝素+
抗凝血酶III
IXa Xa
IIa
纤维蛋白原
外源性凝血途径
VIIa 组织因子
纤维蛋白
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15
肝素
缺点：
1、只能注射给药； 2、仍然有HIT风险； 3、无有效拮抗剂
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18
LWMH在血栓栓塞症的应用
LWMH与磺达肝葵钠首选用于PTE的初始抗凝治疗：
➢ 根据体质量给药；
➢ 肾功能不全慎用并监测抗Xa因子活性，严重肾衰（Ccr<30ml/min)建议UFH
➢ 过度肥胖者或孕妇监测抗Xa因子活性调整剂量
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16
UFH用于急性肺栓塞的抗凝治疗
半衰期短，易于监测，鱼精蛋白快速逆转；
对需进行再灌注治疗、严重肾衰（Ccr<30ml/min）、严重肥胖 者推荐应用UFH
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17
肝素
低分子量肝素
优势（与普通肝素相比）：
（LMWH）
第二代肝素类抗凝剂，是普通 肝素酶解或化学降解产生的片 段； 不需要持续静脉滴注，经皮下 注射生物利用度高，半衰期较 长，出血不良反应较少，一般 不需要监测凝血指标。可以用 鱼精蛋白部分中和。
ATIII + Xa + IIa (Xa > IIa)
IIa
ATIII + Xa + IIa (1:1 ratio)
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8
常用抗凝药物
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传统 新型
9
新型抗凝药物分类
利伐沙班
新型抗凝药
新型口服抗凝药 NOACs
Ⅹa因子抑制剂
凝血酶抑制剂 Ⅹa因子抑制剂
依度沙班 阿哌沙班 达比加群酯 磺达肝癸钠
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22
磺达肝癸钠--Xa因子抑制剂
• 单一化学实体成份 • 靶位高度选择性 • 半衰期17小时，一日给药一次，
无需监测APTT • 与ATⅢ结合后，使之与Ⅹa因子的
亲和力明显增加 • 不结合蛋白（除凝血酶） • 不会引起HIT（血小板减少）。
抗凝药物的临床应用
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1
目录
CONTENT
① .抗凝药物发展概述 ② .传统抗凝药物 ③ .新型胃肠外抗凝药物 ④ .新型口服抗凝药物 ⑤ .NOACs出血并发症处理
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2
1 抗凝药物发展概述
PPT学习交流
3
凝血系统
正常生理状态：凝血系统和抗凝血系统 处于动态平衡
病理情况：凝血系统异常导致血栓形成， 抗凝血系统异常导致出血。
7
抗凝药物的发展历程
1930s
1940s
普通肝素
(凝血酶间接抑制剂)
华法林
2002
1990s
1980s
静脉间接
静脉直接 Xa抑制剂
凝血酶抑制剂
低分子肝素
2004
2008
口服直接 凝血酶抑制剂
口服直接 Xa抑制剂
Xa
IIa ATIII + Xa
II, VII, IX, X (Protein C,S)
1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 年份
医学博士发现
肝素临床
肝素持续静脉输液;
肝素
应用
aPTT监测
2(McLean)
对未发现的血浆 因子的需求
(K. Brinkhous)
低分子量肝素 （LMWH） (J. Hirsch)
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新型胃肠外抗凝药
阿加曲班
凝血酶抑制剂
比伐卢定
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地西卢定
10
2 传统抗凝药物
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11
华法林
华法林是维生素K拮抗剂， 通过抑制维生素K间接的抑 制维生素K依赖性凝血因子II、 VII、IV、V而发挥抗凝作用。
具有价廉、有效、维持时间 长的特点，但治疗窗窄，个 体差异大，不良反应多。
凝血酶原复合物的形成 又分为： 1、内源性凝血 2、外源性凝血
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6
抗凝药物发展历程
发霉的三叶草中的抗 4-羟香豆素首次临 凝物质(K.P. Link)1 床应用(O. Meyer)
华法林机制阐 明3
(J. Suttie)
华法林剂量 调整/INR (ACCP和 NHLBI抗栓 委员会)
口服凝血酶及直接Xa因子抑制剂关键 III期试验4,5,6,7,8*： •达比加群酯：麦克马斯特大学人口健康 研究所 •阿哌沙班：杜克临床研究所 •利伐沙班：杜克临床研究所 •依度沙班：TIMI研究组
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12
华法林是过去唯一的口服抗凝剂。临床上应用广泛，主要用 于需长期维持抗凝的病人，如深静脉血栓形成、心脏瓣膜置 换术后及永久心房颤动等。
优点： • 口服吸收率为 100% • 吸收后60-90min后达到血药高
峰 • 半衰期约36h • 主要与白蛋白结合，结合率高
（99%）
缺点： • 治疗窗窄，剂量不易控制，起
生理止血过程：小血管内膜损伤--激活 凝血系统，血小板粘附--纤维蛋白原转 变为纤维蛋白多聚体--形成血栓止血， 同时血浆中出现抗凝血活动与纤维蛋白 溶解活动，防止血凝块增大或蔓延。
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4ห้องสมุดไป่ตู้
凝血因子
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5
凝血过程分为三个阶段： 1、凝血酶原活物形成 2、凝血酶形成 3、纤维蛋白原形成
1、出血发生率低于普通肝素，无需实验室检测，可居家使用。 2、按体重给药，抗凝效果可以预测。 3、对血小板功能影响小。 4、更高的生物利用度（90%）VS 30%。 5、更长的血浆半衰期4-6hVS0.5-1h。 6、分子量小，与Xa结合选择性高，对IIa作用弱，不影响已形成的 凝血酶，抗血栓作用强。 7. 在特殊人群如严重肝功能不全患者、妊娠、恶性肿瘤患者中应 用，更安全
➢ 使用>1周监测血小板
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19
3 新型胃肠外抗凝药物
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20
间接Xa因子抑制剂-磺达肝癸钠
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21
肝素
磺达肝葵钠：
首个化学全合成的肝素类特 异戊糖序列类似物，是FXa 选择性抑制剂，在血浆中， 磺达肝癸钠并不与其他血浆 蛋白结合，不会引起HIT（ 血小板减少）。皮下注射生 物利用度为 100%，以原型 从肾脏排泄
普通肝素 UFH
优点：
•抗凝效果显著，起效快。 •可快速被中和（硫酸鱼精蛋白）。
缺点：
•分子量大（平均15KD）、化学结构上具有不均一性。 •与血浆蛋白存在非常显著的非特异性相互作用。 •皮下注射生物利用度低、药动学难以预测。 •易引发出血、血小板减少等副作用。 •需要进行实验室监测。 •半衰期短（0.5-1h）。
剂和抑制剂等都能影响药效） • 临床要求检测凝血酶原时间
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影响华法林作用的药物和食物
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肝素
内源性凝血途径
XIIa
XIa
肝素+
抗凝血酶III
IXa Xa
IIa
纤维蛋白原
外源性凝血途径
VIIa 组织因子
纤维蛋白
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肝素
缺点：
1、只能注射给药； 2、仍然有HIT风险； 3、无有效拮抗剂
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LWMH在血栓栓塞症的应用
LWMH与磺达肝葵钠首选用于PTE的初始抗凝治疗：
➢ 根据体质量给药；
➢ 肾功能不全慎用并监测抗Xa因子活性，严重肾衰（Ccr<30ml/min)建议UFH
➢ 过度肥胖者或孕妇监测抗Xa因子活性调整剂量
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UFH用于急性肺栓塞的抗凝治疗
半衰期短，易于监测，鱼精蛋白快速逆转；
对需进行再灌注治疗、严重肾衰（Ccr<30ml/min）、严重肥胖 者推荐应用UFH
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肝素
低分子量肝素
优势（与普通肝素相比）：
（LMWH）
第二代肝素类抗凝剂，是普通 肝素酶解或化学降解产生的片 段； 不需要持续静脉滴注，经皮下 注射生物利用度高，半衰期较 长，出血不良反应较少，一般 不需要监测凝血指标。可以用 鱼精蛋白部分中和。
ATIII + Xa + IIa (Xa > IIa)
IIa
ATIII + Xa + IIa (1:1 ratio)
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常用抗凝药物
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传统 新型
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新型抗凝药物分类
利伐沙班
新型抗凝药
新型口服抗凝药 NOACs
Ⅹa因子抑制剂
凝血酶抑制剂 Ⅹa因子抑制剂
依度沙班 阿哌沙班 达比加群酯 磺达肝癸钠
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磺达肝癸钠--Xa因子抑制剂
• 单一化学实体成份 • 靶位高度选择性 • 半衰期17小时，一日给药一次，
无需监测APTT • 与ATⅢ结合后，使之与Ⅹa因子的
亲和力明显增加 • 不结合蛋白（除凝血酶） • 不会引起HIT（血小板减少）。
抗凝药物的临床应用
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目录
CONTENT
① .抗凝药物发展概述 ② .传统抗凝药物 ③ .新型胃肠外抗凝药物 ④ .新型口服抗凝药物 ⑤ .NOACs出血并发症处理
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2
1 抗凝药物发展概述
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3
凝血系统
正常生理状态：凝血系统和抗凝血系统 处于动态平衡
病理情况：凝血系统异常导致血栓形成， 抗凝血系统异常导致出血。
7
抗凝药物的发展历程
1930s
1940s
普通肝素
(凝血酶间接抑制剂)
华法林
2002
1990s
1980s
静脉间接
静脉直接 Xa抑制剂
凝血酶抑制剂
低分子肝素
2004
2008
口服直接 凝血酶抑制剂
口服直接 Xa抑制剂
Xa
IIa ATIII + Xa
II, VII, IX, X (Protein C,S)
1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 年份
医学博士发现
肝素临床
肝素持续静脉输液;
肝素
应用
aPTT监测
2(McLean)
对未发现的血浆 因子的需求
(K. Brinkhous)
低分子量肝素 （LMWH） (J. Hirsch)
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新型胃肠外抗凝药
阿加曲班
凝血酶抑制剂
比伐卢定
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地西卢定
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2 传统抗凝药物
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华法林
华法林是维生素K拮抗剂， 通过抑制维生素K间接的抑 制维生素K依赖性凝血因子II、 VII、IV、V而发挥抗凝作用。
具有价廉、有效、维持时间 长的特点，但治疗窗窄，个 体差异大，不良反应多。
凝血酶原复合物的形成 又分为： 1、内源性凝血 2、外源性凝血
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6
抗凝药物发展历程
发霉的三叶草中的抗 4-羟香豆素首次临 凝物质(K.P. Link)1 床应用(O. Meyer)
华法林机制阐 明3
(J. Suttie)
华法林剂量 调整/INR (ACCP和 NHLBI抗栓 委员会)
口服凝血酶及直接Xa因子抑制剂关键 III期试验4,5,6,7,8*： •达比加群酯：麦克马斯特大学人口健康 研究所 •阿哌沙班：杜克临床研究所 •利伐沙班：杜克临床研究所 •依度沙班：TIMI研究组
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12
华法林是过去唯一的口服抗凝剂。临床上应用广泛，主要用 于需长期维持抗凝的病人，如深静脉血栓形成、心脏瓣膜置 换术后及永久心房颤动等。
优点： • 口服吸收率为 100% • 吸收后60-90min后达到血药高
峰 • 半衰期约36h • 主要与白蛋白结合，结合率高
（99%）
缺点： • 治疗窗窄，剂量不易控制，起
生理止血过程：小血管内膜损伤--激活 凝血系统，血小板粘附--纤维蛋白原转 变为纤维蛋白多聚体--形成血栓止血， 同时血浆中出现抗凝血活动与纤维蛋白 溶解活动，防止血凝块增大或蔓延。
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凝血因子
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5
凝血过程分为三个阶段： 1、凝血酶原活物形成 2、凝血酶形成 3、纤维蛋白原形成
1、出血发生率低于普通肝素，无需实验室检测，可居家使用。 2、按体重给药，抗凝效果可以预测。 3、对血小板功能影响小。 4、更高的生物利用度（90%）VS 30%。 5、更长的血浆半衰期4-6hVS0.5-1h。 6、分子量小，与Xa结合选择性高，对IIa作用弱，不影响已形成的 凝血酶，抗血栓作用强。 7. 在特殊人群如严重肝功能不全患者、妊娠、恶性肿瘤患者中应 用，更安全
➢ 使用>1周监测血小板
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3 新型胃肠外抗凝药物
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间接Xa因子抑制剂-磺达肝癸钠
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肝素
磺达肝葵钠：
首个化学全合成的肝素类特 异戊糖序列类似物，是FXa 选择性抑制剂，在血浆中， 磺达肝癸钠并不与其他血浆 蛋白结合，不会引起HIT（ 血小板减少）。皮下注射生 物利用度为 100%，以原型 从肾脏排泄
普通肝素 UFH
优点：
•抗凝效果显著，起效快。 •可快速被中和（硫酸鱼精蛋白）。
缺点：
•分子量大（平均15KD）、化学结构上具有不均一性。 •与血浆蛋白存在非常显著的非特异性相互作用。 •皮下注射生物利用度低、药动学难以预测。 •易引发出血、血小板减少等副作用。 •需要进行实验室监测。 •半衰期短（0.5-1h）。