抽搐

手足搐搦
抽搐临床表现
强直-阵挛性抽搐 1.意识丧失，头后仰，眼球上翻，四肢强直，持续10-20s 2.尖叫、呼吸暂停、面唇发绀、瞳孔散大、尿便失禁
3.发作后转入昏迷状
局限阵挛性抽搐
1.一般无意识障碍
2.局部阵挛性抽搐口角/眼睑/手指/足部多见 3.持续时间多短暂也可达数小时/日
抽搐临床表现
抽搐持续状态 强直/局限-阵挛性抽搐连续发作
②全身性疾病的表现往往比神经系统表现更明显； ③无明确的神经系统定位体征； ④脑脊液检查和脑电图检查多正常。
1. 神经肌肉兴奋性增加(见于低血钙或低血镁、破伤风或马钱子碱中毒)； 2. 神经肌肉兴奋性正常(见于药物戒断反应、癔病性抽搐)； 以电解质紊乱(如低血钙、低血镁等) 较 常见。此类抽搐的特点：呈疼痛性、紧张性肌 收缩，常伴有感觉异常。
颅内外疾病 能量代谢异常 能量缺乏 间 低钠 高钾 直 接 神经元膜电位 (膜内高K+，膜外高 Na+) ① 神经元兴奋阈 （兴奋性 抽搐阈 ） 抽搐
各种颅内感染 颅外感染毒素 直接 神经元膜 Ca++ 通透性
接
外 Na+
内 K+，
非大脑功能的障碍
破伤风杆菌 外毒素 中枢神经系统 （脊髓、脑干） 下运动神经元 电兴奋 肌肉异常收缩 抽搐 士的宁中毒 脊髓前角 低钙血症 周围 神经 钠通透性
如诊断有困难时，可测定血钙与血镁。 治疗：先静注10％葡萄糖酸钙l0ml， 无效时：再静注25％硫酸镁5～10ml。 这样既有鉴别诊断的意义，又有治疗作用。
发生机制：
由大脑运动神经元的异常放电所致。 该异常放电主要是神经元膜电位的不稳定引起， 可由代谢、营养、皮质病变等激发， 并与遗传、免疫、精神因素及微量元素等有关。 根据引起肌肉异常收缩的电兴奋信号的来源不同 基本上可分为两种情况： 1．大脑功能的短暂性障碍 2．非大脑功能的障碍
1. 发作期间有意识障碍 2. 发作间隙越来越短
3. 体温升高
4. 需紧急2h内控制抽搐,否则易亡
发作特征
1.突然发作：典型发作无任何先兆 2.持续短暂：持续时间<120s 3.意识改变：情绪刺激不能唤醒，儿童高热，成人停药戒断不在此列
4无目的性活动：除轻微部分性发作，均伴意识状态改变
5不能被唤醒：如：自主性、无方向性强直-阵挛性发作 6抽搐发作后状态：除部分/失神发作，几乎均有急性意识状态改变，不典型 表现：神经源性肺水肿、Todds麻痹（一过性偏瘫）
抽搐急性发作期的处理
以立即制止抽搐为首要原则，而后查明病因，针对病因治疗。 1.保持呼吸道通畅，防止舌咬伤，吸氧； 2.迅速控制抽搐发作 3.针对病因治疗 4.针对并发症治疗
一、控制抽搐发作
选择速效的抗惊厥药， 安定10～20mg缓慢静注；
或苯巴比妥0.1~0.2g 肌注； 或水合氯醛(通常为2％溶液50m1) 或副醛5～10m1保留灌肠；
常见抽搐的特点
1．手足搐搦症 ：见于各种原因的低钙血症和低 镁血症。 表现为间歇发生的双侧强直性痉挛，即手 指伸直内收，拇指对掌内收呈“鹰爪样”。 掌指关节和腕部屈曲；常有肘伸直和外旋。 下肢受累时，呈现足趾和踝部屈曲，膝伸 直。 严重时可有口、眼轮匝肌的痉挛。 发作时意识清楚。
2．全身型破伤风 表现为张口困难、牙关紧闭 腹肌僵硬、角弓反张。 肌强直的特点是在抽搐间歇期仍存在； 肌抽搐可为自发性，亦可因外界刺激而引起， 面肌强直和痉挛形成苦笑面容， 吞咽肌和膈肌受累导致饮水困难和呛咳。 但神志清楚。
抽搐的主要病因
(4) 代谢障碍:如低血糖、低钙及低镁血症、急性间歇性血卟啉病、子痫、维 生素B6缺乏等。其中低血钙可表现为典型的手足搐搦症。 (5) (6) 3. 风湿病:如系统性红斑狼疮、脑血管炎等。 其他：如突然撤停安眠药、抗癫痫药,还可见于热射病、溺水、窒息、触 神经症 如癔症性抽撞和惊厥。
抽搐的主要病因
(4) 血管疾病：如脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、脑栓塞、脑血栓形 成、脑缺氧等。 (5) 寄生虫病：如脑型症疾、脑血吸虫病、脑包虫病、脑囊虫病等。 (6)其他 ① 先天性脑发育障碍; ② 原因未明的大脑变性,如结节性硬化、播散性硬化、核黄疸等。
抽搐的主要病因
2.全身性疾病 (l).感染:如急性胃肠炎、中毒型菌痢、链球菌败血症、中耳炎、百日咳、狂犬 病、破伤风等。小儿高热惊厥主要由急性感染所致。 (2).中毒:①内源性,如尿毒症、肝性脑病;②外源性,如酒精、苯、铅、砷、汞、 氯喹、阿托品、樟脑、白果、有机磷等中毒。 (3).心血管疾病:高血压脑病或心源性脑缺血综合征等。
大脑功能的短暂性障碍
是脑内神经元过度同步化放电的结果，当异常的电兴奋信号传至肌肉时，则 引起广泛肌群的强烈收缩而形成抽搐。 在正常情况下，脑内对神经元的过度放电及由此形成过度同步化，均有一定 控制作用，即构成所谓抽搐阈。 许多脑部病变或全身性疾病可通过破坏脑的控制作用，使抽搐阈下降，甚至 引起抽搐。
3．癫痫
临床表现多种多样，具有突发突止，反复发作特点
4．癔病性抽搐 属一种功能性动作异常。大多在精 神刺激下发作，发作持续数分钟至数小时。 其特点： ①抽搐动作杂乱，无规律可循，不指向神经系统的某一定位损害； ②无瞳孔变化和病理反射； ③常伴有流泪、过度呼吸、眼活动频繁和眨眼过度； ④无舌头损伤及大小便失禁； ⑤发作时脑电图正常； ⑥暗示或强刺激可终止其发作。
抽搐
全科规培
抽搐的概念
抽搐的概念抽搐是指全身或局部成群骨骼肌非自主的抽动或强烈收缩，常可 引抽搐的病因可分为特发性与症状性。 特发性：常由于先天性脑部不稳定状态所致。 症状性病因有:
1. 脑部疾病
(1) 感染:如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑结核瘤、脑灰质炎等。 (2) 外伤:如产伤、颅脑外伤等。 (3) 肿瘤:包括原发性肿瘤、脑转移瘤。
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2017-10-28
7．昏厥性抽搐 ： 常见于严重心律失常、心排血受阻的心脏病或 某些先天性脏病、心肌缺血、颈动脉窦过敏、血管 抑制性昏厥、体位性低血压等。 其抽搐时间多在10秒钟内，较少超过15秒钟。 发作时心音及脉搏消失，血压明显下降或测不 到。 伴有意识丧失，瞳孔散大、流涎，偶有大小便 失禁。 脑电图在抽搐时呈电位低平，其后为慢波，随 意识恢复后逐渐正常。
5. 发热惊厥 常见于幼儿，以1~2岁为多见。体温常在39℃以上 出现抽搐。 发作形式多为单次，全身性强直、阵挛性发作； 持续时间常在30秒钟以内，一般不超过10分钟。 常见于上呼吸道感染、扁桃腺炎，少数见于消化 道感染或出疹性疾病。 脑电图常有节律变慢或枕区高幅慢波，在退热后1 周内消失。但若无脑损害征象，并不导致癫痫。
电等。
抽搐的病因判断
1．大脑器质性损害性抽搐 特点为：
①抽搐为阵挛性和(或)强直性； ②意识障碍较重，持续时间长，且多伴有瞳孔散大、大小便失禁、面色青紫等表现， 多数有颅内高压表现； ③脑脊液检查常有异常发现，脑电图、CT、MRI等检查有助于诊断。 2．大脑非器质性损害性抽搐 特点：
①意识障碍可轻可重，多数为短暂性昏迷，约在数秒至数十秒内自行恢复；
25％硫酸镁5~10ml 肌注，主要用于高血压脑病、破 伤风和子痫的抗惊厥治疗。
二、病因治疗 是治疗的根本
中毒性抽搐，迅速彻底清除毒物、应用特效解毒剂； 急性感染性疾病所致者选用相应有效的抗生素； 破伤风者须用大量破伤风抗毒素； 高热惊厥，首先降温，使体温控制在38℃以下； 低血糖发作应立即静注高渗葡萄糖液；
6. 中毒性抽搐 最常见于急性中毒。主要机制： ①直接作用于脑或脊髓，使神经元的兴奋性增 高而发生抽搐。大多是药物的过量，如贝美格(美解 眠)、樟脑、阿托品、麦角胺、氯丙嗪、白果等； ②中毒后缺氧或毒物作用，引起脑代谢及血循 环障碍，形成脑水肿。 临床多呈全身性肌强直阵挛性发作，少数也可 呈局限性抽搐，有的可发展为癫痫状态。
8．急性颅脑疾病的抽搐 常见的有颅内感染、颅脑损伤、急性脑血管等。 抽搐多为强直性或阵挛性的， 多与病变程度相平行，大多有脑局灶或弥散 损害的征象，如头痛、呕吐、精神异常、偏瘫、失语、意识障碍、脑膜刺激 征等表现。 随着颅脑病变的加剧抽搐增多，甚至发展为癫痫状态 脑脊液、 CT MRI等检查可有相应的阳性发现。
9. 药物戒断反应 常服巴比妥类安眠药患者，易产生药物依 赖性甚至成瘾，在突然停药后可引起严重戒断反 应。 表现为异常兴奋，焦虑不安、躁动甚至发 生四肢抽搐或强直性惊厥。 阿片类药物的戒断反应较安眠药更严重而持 久。 处理主要是对症治疗，并逐渐停药。
10．代谢、内分泌异常 有代谢、内分泌疾患，因电解质紊乱，能 量供应障碍等，干扰了神经细胞膜的稳定性， 而出现抽搐，同时有明显代谢、内分泌异常的 临床表现。 如各种疾病所致的低钙血症、低钠血症、 低镁血症、碱中毒、低血糖症 (血糖<2.8mmol／ L)等，均可致抽搐。
水电解质平衡失调应分别纠正所缺少的钙、钠、镁， 心源性抽搐者，应尽快建立有效循环，提高心排出量，治疗原发病；
对肝肾功能衰竭者，改善并恢复其功能至关重要；
颅内肿瘤、血肿、脓肿、脑寄生虫病及各种原因的脑水肿引起抽搐者，必须 脱水降颅内压，必要时外科手术治疗。
三、对症治疗
1.抽搐严重发作，可引起酸中毒、电解质失调等并发症，进而又加重抽搐发作， 甚至危及生命。 2.单用抗抽搐药物仍无效时，应注意寻找并处理并发症。 3.适当选用抗菌素，以预防和控制并发感染。 4.抽搐严重发作，可引起酸中毒、电解质失调等并发症，进而又加重抽搐发作， 甚至危及生命。 5.注意维持呼吸、循环、体温、水电解质平衡，保证供氧，供给充足热量，避 免缺氧及缺血性脑损害。 6.一旦有脑水肿、呼吸循环衰竭、电解质失调、酸中毒等并发症征象，均须及 时有效处理，才能控制抽搐发作，使患者转危为安。