甲状腺相关眼病
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肌肿大对视神经压迫、眶内水肿或眶压增高所致。 ❖ 本病变进展较缓慢，视功能逐渐下降，很少有急性发作者。 ❖ 视力减退、视野缩小或有病理性暗点；眼底可见视乳头水肿
或苍白，视网膜水肿或渗出，视网膜静脉迂曲扩张。
A
15
TAO分级(Ⅰ)
美国甲状腺学会1977年，NOSPECS标准
分级 定义
0
无症状或体征
1
就可诊断为眼睑退缩。 ❖ 在眼睑退缩中，上睑退缩多见。上睑退缩、下落迟缓是具有
诊断价值的眼征。 ❖ TAO患者出现眼睑退缩的原因可能是：Muller肌作用过度；
提上睑肌或下睑缩肌与周围组织粘连。
A
10
临床表现
❖ (二) 眼球突出
❖ 眼球突出也是TAO患者常见体征之一。
❖ 不同的性别、年龄、种族，其眼球的正常上限都不同。女性 的突眼度测量值常比男性低，儿童的突眼度比成人低，亚洲 人较白种人低。
AБайду номын сангаас
5
病因与发病机制
❖ (二) 眼外肌抗原 ❖ 眼外肌抗原也可能是TAO中的自身抗原。其中64KD抗原（黄
素蛋白 Fp）、55KD抗原(G2s蛋白)的研究相对较多。 ❖ GD患者不论是否存在TAO，均可表达甲状腺与眼眶交叉抗原
的抗体。 ❖ 约70%的TAO患者可以表达人眼外肌膜抗原的抗体。抗体滴度
与眼病的临床活动性和病程密切相关。
❖ 中国人正常眼球突出度双眼在12-14mm，大于18mm或双眼突 出度差值超过2mm时应诊断眼球突出。
❖ 多为双侧眼球突出，可先后发病。早期多为轴性眼球突出， 后期由于眼外肌的纤维化、挛缩，出现眼球突出并固定于某 一眼位，影响外观 。
A
11
临床表现
❖ (三) 软组织受累 ❖ 眼睑充血肿胀 ❖ 球结膜充血水肿 ❖ 泪器受累，如泪阜、泪腺的充血水肿 ❖ 眼眶软组织肿胀 ❖ 引起患者的一系列临床症状，如眼部不适、眼干、胀痛、异
甲状腺相关眼病
(thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)
A
1
❖ 是一种由多种甲状腺疾病引起的眼部损害 。
❖ 甲状腺相关眼病命名较为混乱：有Graves眼病(GO)、甲状腺 眼病、浸润性突眼、内分泌眼病等 。
❖ 甲状腺相关眼病的命名由A. P. Weetman在1991年提出。 ❖ TAO绝大部分由Graves病（97%）引起，但其它甲状腺疾病如
A
4
病因与发病机制
❖ 二、免疫因素 ❖ (一) 共同抗原学说： ❖ 甲状腺和眼的共同抗原学说普遍为大家所接受。研究较多的
是促甲状腺激素(TSH)，其它可疑的共同抗原有乙酰胆碱酯 酶、甲状腺过氧化物酶、促生长因子C等。 ❖ TAO患者体内常有多种针对自身抗原的自身抗体，其中以针 对TSHR的自身抗体最为重要。
❖ 甲状腺相关眼病在老年人及男性中更容易发展到严重状态， 其原因尚不清楚，可能与吸烟这一危险因素相关。
❖ 在种族差异性方面，欧洲人比亚洲人更易患TAO 。
A
3
病因与发病机制
❖ 一、遗传因素：各方研究多从Graves病着手。 ❖ (一)家系研究方面：国内彭惠民等研究显示GD符合常染色体
显性遗传，以多基因遗传为主，存在主基因效应。主基因位 于HLA(人类白细胞抗原)DR3或与其紧密连锁。 ❖ (二)特异基因研究方面：其遗传易感性与HLA复合体某些等 位基因密切相关。GD与HLA的关联性研究中，显示中国人HLA Bw46为GD易感基因 ❖ (二)细胞毒性T淋巴细胞抗原（CTLA）-4基因：CTLA-4表达 或功能降低可引起自身免疫性疾病的产生。CTLA-4与TAO的 敏感性有关。
物感、畏光、流泪、复视、视力下降等。
A
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临床表现
❖ (四) 眼外肌受累 ❖ 受累较多的依次是下直肌、上直肌和内直肌，外直肌受累较
少见。 ❖ 眼球向受累肌肉运动相反的方向转动障碍，如下直肌病变，
眼球向上转动受限。 ❖ 眼外肌增厚，患者多主诉复视。 ❖ 复视造成头疼、眼胀、生活学习和工作极端困难。 ❖ 看近物或阅读不能持久，久后患者感到眼痛、头昏，类似青
A
6
病因与发病机制
❖ (三) 细胞免疫 ❖ 至少有三种细胞参与了这一过程 B细胞、T细胞及眼眶成纤
维细胞。 ❖ TAO病人血清中存在着多种细胞因子异常。如IL-1Ra、sIL-
2R、IL-6、IFN、sCD30等。 ❖ 刺激成纤维细胞合成并产生氨基葡聚糖（GAG），引起眼眶
局部炎症反应及水肿,刺激成纤维细胞增殖、分化为成熟的 脂肪细胞，使眶后脂肪组织容量增加，导致突眼。
A
8
临床表现
❖ 在临床上，TAO的发病呈双峰显示。40岁左右为发病高峰， 60岁左右为次高峰。女性较男性多见，男女比例接近1：6， 严重病例常发于50岁以上和男性人群。
❖ TAO最常见的首发症状为眼睑退缩，伴或不伴突眼，发生于 70%以上的病人。
A
9
临床表现
❖ (一) 眼睑退缩、下落迟缓 ❖ 当上睑缘在角膜缘处或上方，下睑缘在角膜缘下方1-2mm，
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病因与发病机制
❖ 三、环境因素 ❖ 吸烟是TAO最重要的一个可改善的危险因素。可能的机制有：
吸烟能导致氧化应激状态，从而引起眼部纤维母细胞增殖反 应；低氧也可以刺激眼眶成纤维细胞增殖并产生GAG；尼古 丁和焦油可以使成纤维细胞在IFN-γ的作用下增强HLA-II型 分子的表达；香烟提取物可增加GAG产生及脂肪生成。
光眼的表现。
A
13
临床表现
❖ (五) 角膜受累 ❖ TAO患者眼眶软组织水肿，眼睑闭合不全常可导致角膜炎，
角膜溃疡等。若继发感染，角膜灰白，炎性浸润、坏死形成 溃疡，可伴有前房积脓、化脓性眼内炎。严重时患者失明、 剧痛，需摘除眼球。
A
14
临床表现
❖ (六) 视神经病变 ❖ 视神经病变是TAO的继发性改变 ，主要原因是由于眶尖眼外
只有体征
2
软组织受累
3
眼球突出
4
眼外肌受累
5
角膜受累
6
视力丧失
桥本甲状腺炎亦可导致TAO。
❖ 目前GO和TAO是国内外文献中的常用命名。
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流行病学
❖ 甲状腺相关眼病的发病率研究受诸多因素的影响，包括检测 方法的敏感性等。
❖ 对于总体人群而言，甲状腺相关眼病的发病率为：每年每10 万人中有19人发病，男女比例为3：16。
❖ 未出现眼征的Graves病患者，25%会出现TAO，若加上已出现 眼征的GD患者，比例将上升到40%。
或苍白，视网膜水肿或渗出，视网膜静脉迂曲扩张。
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TAO分级(Ⅰ)
美国甲状腺学会1977年，NOSPECS标准
分级 定义
0
无症状或体征
1
就可诊断为眼睑退缩。 ❖ 在眼睑退缩中，上睑退缩多见。上睑退缩、下落迟缓是具有
诊断价值的眼征。 ❖ TAO患者出现眼睑退缩的原因可能是：Muller肌作用过度；
提上睑肌或下睑缩肌与周围组织粘连。
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临床表现
❖ (二) 眼球突出
❖ 眼球突出也是TAO患者常见体征之一。
❖ 不同的性别、年龄、种族，其眼球的正常上限都不同。女性 的突眼度测量值常比男性低，儿童的突眼度比成人低，亚洲 人较白种人低。
AБайду номын сангаас
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病因与发病机制
❖ (二) 眼外肌抗原 ❖ 眼外肌抗原也可能是TAO中的自身抗原。其中64KD抗原（黄
素蛋白 Fp）、55KD抗原(G2s蛋白)的研究相对较多。 ❖ GD患者不论是否存在TAO，均可表达甲状腺与眼眶交叉抗原
的抗体。 ❖ 约70%的TAO患者可以表达人眼外肌膜抗原的抗体。抗体滴度
与眼病的临床活动性和病程密切相关。
❖ 中国人正常眼球突出度双眼在12-14mm，大于18mm或双眼突 出度差值超过2mm时应诊断眼球突出。
❖ 多为双侧眼球突出，可先后发病。早期多为轴性眼球突出， 后期由于眼外肌的纤维化、挛缩，出现眼球突出并固定于某 一眼位，影响外观 。
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临床表现
❖ (三) 软组织受累 ❖ 眼睑充血肿胀 ❖ 球结膜充血水肿 ❖ 泪器受累，如泪阜、泪腺的充血水肿 ❖ 眼眶软组织肿胀 ❖ 引起患者的一系列临床症状，如眼部不适、眼干、胀痛、异
甲状腺相关眼病
(thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)
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❖ 是一种由多种甲状腺疾病引起的眼部损害 。
❖ 甲状腺相关眼病命名较为混乱：有Graves眼病(GO)、甲状腺 眼病、浸润性突眼、内分泌眼病等 。
❖ 甲状腺相关眼病的命名由A. P. Weetman在1991年提出。 ❖ TAO绝大部分由Graves病（97%）引起，但其它甲状腺疾病如
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病因与发病机制
❖ 二、免疫因素 ❖ (一) 共同抗原学说： ❖ 甲状腺和眼的共同抗原学说普遍为大家所接受。研究较多的
是促甲状腺激素(TSH)，其它可疑的共同抗原有乙酰胆碱酯 酶、甲状腺过氧化物酶、促生长因子C等。 ❖ TAO患者体内常有多种针对自身抗原的自身抗体，其中以针 对TSHR的自身抗体最为重要。
❖ 甲状腺相关眼病在老年人及男性中更容易发展到严重状态， 其原因尚不清楚，可能与吸烟这一危险因素相关。
❖ 在种族差异性方面，欧洲人比亚洲人更易患TAO 。
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病因与发病机制
❖ 一、遗传因素：各方研究多从Graves病着手。 ❖ (一)家系研究方面：国内彭惠民等研究显示GD符合常染色体
显性遗传，以多基因遗传为主，存在主基因效应。主基因位 于HLA(人类白细胞抗原)DR3或与其紧密连锁。 ❖ (二)特异基因研究方面：其遗传易感性与HLA复合体某些等 位基因密切相关。GD与HLA的关联性研究中，显示中国人HLA Bw46为GD易感基因 ❖ (二)细胞毒性T淋巴细胞抗原（CTLA）-4基因：CTLA-4表达 或功能降低可引起自身免疫性疾病的产生。CTLA-4与TAO的 敏感性有关。
物感、畏光、流泪、复视、视力下降等。
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临床表现
❖ (四) 眼外肌受累 ❖ 受累较多的依次是下直肌、上直肌和内直肌，外直肌受累较
少见。 ❖ 眼球向受累肌肉运动相反的方向转动障碍，如下直肌病变，
眼球向上转动受限。 ❖ 眼外肌增厚，患者多主诉复视。 ❖ 复视造成头疼、眼胀、生活学习和工作极端困难。 ❖ 看近物或阅读不能持久，久后患者感到眼痛、头昏，类似青
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病因与发病机制
❖ (三) 细胞免疫 ❖ 至少有三种细胞参与了这一过程 B细胞、T细胞及眼眶成纤
维细胞。 ❖ TAO病人血清中存在着多种细胞因子异常。如IL-1Ra、sIL-
2R、IL-6、IFN、sCD30等。 ❖ 刺激成纤维细胞合成并产生氨基葡聚糖（GAG），引起眼眶
局部炎症反应及水肿,刺激成纤维细胞增殖、分化为成熟的 脂肪细胞，使眶后脂肪组织容量增加，导致突眼。
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临床表现
❖ 在临床上，TAO的发病呈双峰显示。40岁左右为发病高峰， 60岁左右为次高峰。女性较男性多见，男女比例接近1：6， 严重病例常发于50岁以上和男性人群。
❖ TAO最常见的首发症状为眼睑退缩，伴或不伴突眼，发生于 70%以上的病人。
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临床表现
❖ (一) 眼睑退缩、下落迟缓 ❖ 当上睑缘在角膜缘处或上方，下睑缘在角膜缘下方1-2mm，
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病因与发病机制
❖ 三、环境因素 ❖ 吸烟是TAO最重要的一个可改善的危险因素。可能的机制有：
吸烟能导致氧化应激状态，从而引起眼部纤维母细胞增殖反 应；低氧也可以刺激眼眶成纤维细胞增殖并产生GAG；尼古 丁和焦油可以使成纤维细胞在IFN-γ的作用下增强HLA-II型 分子的表达；香烟提取物可增加GAG产生及脂肪生成。
光眼的表现。
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临床表现
❖ (五) 角膜受累 ❖ TAO患者眼眶软组织水肿，眼睑闭合不全常可导致角膜炎，
角膜溃疡等。若继发感染，角膜灰白，炎性浸润、坏死形成 溃疡，可伴有前房积脓、化脓性眼内炎。严重时患者失明、 剧痛，需摘除眼球。
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临床表现
❖ (六) 视神经病变 ❖ 视神经病变是TAO的继发性改变 ，主要原因是由于眶尖眼外
只有体征
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软组织受累
3
眼球突出
4
眼外肌受累
5
角膜受累
6
视力丧失
桥本甲状腺炎亦可导致TAO。
❖ 目前GO和TAO是国内外文献中的常用命名。
A
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流行病学
❖ 甲状腺相关眼病的发病率研究受诸多因素的影响，包括检测 方法的敏感性等。
❖ 对于总体人群而言，甲状腺相关眼病的发病率为：每年每10 万人中有19人发病，男女比例为3：16。
❖ 未出现眼征的Graves病患者，25%会出现TAO，若加上已出现 眼征的GD患者，比例将上升到40%。