呼吸运动的调节

呼吸运动的调节

实验目的：1、观察血液成分改变对呼吸运动的影响，迷走神经在呼吸运动调节中的作用；2、学习用电生理方法记录膈肌放电。
实验方法：麻醉家兔并气管插管后，用MS-302系统记录家兔正常呼吸波形及改变吸入气体成分后的呼吸波形，同步记录膈肌放电。
实验结果：

实验讨论：
1、 吸入气体中CO2浓度增加，呼吸运动加强。CO2是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。增加CO2浓度引起：
+H2O
吸入气中[CO2]↑→→ 血中PCO2 ↑→→CO2通过血脑屏障→→ 脑脊液PCO2↑———→H2CO3↑→→H+↑+HCO3-
↓ 碳酸酐酶 ↓
↓ ↓
↓ ↓
主动脉体
颈动脉体 +
—————→
延髓呼吸中枢 +
←——————— 延髓化学感受器兴奋
↓
↓+
↓
膈肌、肋间外
肌等呼吸肌
↓
↓+
↓
呼吸运动加深加快
其中，中枢化学感受器对CO2变化的敏感性较高，只要CO2分压升高0.4Kpa中枢化学感受器就发挥作用，而外周化学感受器要在CO2分压升高1.3Kpa才发挥作用。
2、 吸入氮气（缺氧）使呼吸运动加强。吸入氮气造成肺泡气中氧分压降低，而由于CO2扩散快，故肺泡PCO2基本不变，血液中氧分压下降，使外周化学感受器兴奋；低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制性作用，但轻、中度缺氧时，兴奋作用大于抑制作用使呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强。重度缺氧时抑制作用为主，出现呼吸抑制。
3、 增大无效腔可使呼吸运动加强。本实验用橡胶管增大家兔解剖无效腔，减少了肺泡通气量，降低了气体更新率，导致血液中CO2分压增加、O2分压下降，以前述机制引起呼吸运动加深加强。同时，增加解剖无效腔后，使气道阻力增加，也可导致呼吸运动加强。
4、 静脉注射乳酸后，改变了血液中的PH值，血液[H+]↑，H+是化学感受器的有效刺激物，它可以通过刺激外周化学感受器调节呼吸运动，也可以通过血脑屏障后刺激中枢化学感受器而起作用。但因为H+不易通过血脑屏障，故血中H+对中枢化学感受器直接刺激作用不大，主要还是刺激外周感受器。
5、 切断双侧迷走神经后呼吸运动变的深而慢。迷走神经中含有肺牵张反射传入纤维，当吸气运动使肺扩张时，该神经纤维兴奋，冲动传入中枢后引起吸气切断机制，吸气神经元活动抑制，吸气停止转为呼气运动，从而加速吸气→呼气运动的交替。当切断迷走神经后，中断了肺扩张反射的传入通路，反射作用减弱，出现“深大呼吸”。
6、 电刺激迷走神经中枢端，可产生呼吸暂停。肺的牵张反射包括肺扩张后引起吸气活动的抑制

，呼气加强，和肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。这两种反射传入神经纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。电刺激引起这两种纤维成分都同时持续兴奋，导致呼吸暂停。
实验结论：机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平，动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸，维持机体内环境的相对稳定。