痛风专业知识宣讲培训课件

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概述
痛风是尿酸代谢障碍 性疾患，以体液、血 液中尿酸增加及尿酸 盐沉着于各种间叶组 织内，引起反复发作 的急性或慢性关节炎 为特征。本病约占全 身关节炎的3%-5% 。
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血尿酸升高，但无任何临床症状的状态。 男性237.9-356.9umol/l（4-6mg/dl） 女性178.4-297.4umol/l（3-5mg/dl） 血尿酸大于等于390umol/l为高尿酸血症。 病人一旦出现关节炎、痛风石或尿酸性肾结石
等临床表现，即标志着无症状性高尿酸血症的 终止。
构成关节的软骨、胶原、骨组织皆宜受累，尿酸盐可沉着于滑膜 、由此又可进入滑液，由于炎症刺激，而有血管翳形成于肉芽组 织上，当这些改变扩展，波及到关节软骨下骨部时，骨组织即被 尿酸盐所代替而出现骨破坏，痛风结节不仅可出现在滑膜，关节 软骨及骨，也可出现关节囊。韧带、软骨下方的骨髓，甚至可见 于肌肉内，当关节广泛受累时，关节腔将被纤维性血管翳所充填 ，后来，这些血管翳可骨化或钙化，而导致关节强直。
病因
痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。 痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。
1.原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未 明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及 甲状腺功能亢进等。 2.继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、 真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱 性疾病如糖原累积病Ⅰ型等。某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（ 阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛，此外，酗酒 、铅中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。
头痛、恶心、心悸、寒战不适，和白细胞升高、 血沉增快等。
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间歇期痛风
一生中仅发作一次 多数患者在初次发作后有数月至2年的间歇期，
且随着病情的进展痛风发作的间歇期逐渐缩短。 不防治：每年发作频次增加、症状持续时间延
慢性标志 多数患者起病10年后才发现。
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典型部位在耳廓 常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，也
可见余关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官 等。
有报道部分患者痛风石出现在脊柱，可表现为突 发的背痛、发热、进展性下肢无力伴尿失禁及急 性截瘫等。极少数患者痛风石形成于眼、舌、咽、 大动脉壁，甚至心瓣膜和心肌。
长且受累关节增多，反复发作后可出现进行性 软骨和骨侵蚀、痛风石沉积、继发性关节炎和 永久性关节功能障碍。
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痛风石
尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反 应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞和巨噬 细胞包绕，纤维组织增生形成结节，称为痛风 石。
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无症状性高尿酸血症
X线表现
早期：发病关节轻微软组织肿胀，其内可见梭形密度增高阴影， 皮下脂肪线模糊不清，骨关节边缘轻度增生，局限性或普遍性骨 质稀疏。
中期：病变关节软组织肿胀，其内可见椭圆形密度增高阴影，骨 质呈穿凿样缺损，缺损大小约1mm~3mm左右，常呈偏心性，可 伴有骨质局限性稀疏。
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60%-70%是在第一跖趾关节，且90%的病人反复 受累；
足弓、踝、膝、腕、肘关节等部位也可受累 中轴骨骼和髋、肩等关节很少被累及 特点：持续数天或数周后可自行缓解 少数：腱鞘炎、滑囊炎或蜂窝组织炎，伴有发热、
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病理
尿酸盐结晶沉积于关节的软骨、滑囊、关节周围的韧带、腱鞘以 及皮下组织、肾和心瓣膜等组织中，形成痛风结节，是痛风的主 要病理基础。
由于尿酸盐的机械性及化学性刺激，而造成其周围组织坏死及炎 症性反应，同时合并肉芽组织形成及异物巨细胞的出现。坏死组 织和尿酸盐共同形成结节的中心，连同其周围的异物反应，轻度 炎症反应和纤维改变而形成整个结节。
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痛风石性慢性关节炎：痛风石发生于关节内， 可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节 周围组织纤维化，出现持续性关节肿痛、强直、 畸形，甚至骨折。
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发病率
高尿酸血症：欧美2%-18%
痛风：欧美国家痛风发病率较高，约占总人口数的 0.2%-1.7%

我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青
岛地区是痛风高发区。
其中男性占95%，初发年龄40岁以后
国内报道，17.2%的痛风年龄小于40岁
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急性痛风性关节炎
夜间发作的急性单关节炎 诱发因素有饱餐、饮酒、过度疲劳、紧张、关
节局部损伤、手术、受冷受潮等。 典型的表现是凌晨痛醒，疼痛进行性加重，如
刀割样，于24-48h达到高峰，关节局部发热、 红肿、明显触痛，酷似关节急性感染的表现