呼吸衰竭最新版本

障
肺换气
碍
肺换气障碍
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气体弥散
呼吸膜
•呼吸膜厚度和面积 •弥散能力 •压力差 •弥散时间
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弥散障碍
1. 呼吸膜面积↓
肺叶切除、肺不张
2. 呼吸膜厚度↑
肺透明膜病, 肺水肿
肺透明膜病
肺不张
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弥散障碍
3. 血液与肺泡的接触时间↓
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弥散障碍的血气变化
PaO2↓和（或）PaCO2↓（代偿）
Respiratory Failure
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SAR S
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内容提要
定义和分类 病因和发病机制 主要代谢和功能变化 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 防治原则
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呼吸（Respiration）
外呼吸
肺通气 肺换气
气体在血液中的运输 内呼吸
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呼吸衰竭 Respiratory failure, RF
分类 （Classification）
分类标准
类型
发病机制和血气变化 • 换气功能障碍型（I型RF）： PaO2 ＜60mmHg
• 通气功能障碍型（II型RF）： PaO2 ＜60mmHg和PaCO2 ＞50mmHg
发生速度和持续时间 • 急性RF： ARDS • 慢性RF
病变部位
• 中枢性RF • 外周性RF
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中央性气道阻塞
可变型气道阻塞 固定型上气道阻塞：胸内、胸外
异物阻塞、气道狭窄、甲状腺肿、瘢痕形成 吸气、呼气均受影响
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外周性气道阻塞
外周小气道 (<2mm)
慢支并肺气肿（COPD）, 哮喘 呼气性呼吸困难
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外周性气道阻塞
外周小气道 (<2mm)
慢支并肺气肿（COPD）, 哮喘 呼气性呼吸困难 [机制]
病因 肺泡-呼吸膜炎性损伤
肺水肿
肺不张
支气管痉挛 微血栓形成
弥散障碍
功能分流
缺氧
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死腔样通气
呼吸窘迫的机制
①肺顺应性降低，弹性阻力增高，呼吸肌做功增加， 耗能增多，使患者感到费力； ②肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血管旁J感 受器，使呼吸变浅快； ③PaO2进行性降低，晚期还因PaCO2的升高刺激化 学感受器，使呼吸困难显著。
呼吸衰竭（Type I ）
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肺泡通气/血流比例失调
平均肺泡通气量 (VA，4L/min)
≈ 0.8
平均肺血流 (Q，5L/min)
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1. 部分肺泡通气不足→VA/Q↓(＜0.8)
通气功能障碍
VA ↓
Q 静脉血掺杂（功能性分流）
血气变化： PaO2↓ PaCO2：↓ 、正常 或↑（取决于代偿功能）
1. 呼气时小气道狭窄加重 2. 呼气时等压点上移
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1. 呼气时小气道狭窄加重
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2. 等压点 (isobaric point, IP)上移
用力呼气
下游
用力呼气
上游
+20 +20 +30
+35
+20
+20
normal
IP
+10
+20 +20
+35
+20
+20
COPD
肺气肿 IP 上移
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重阶段。
ALI时呼吸衰竭指数（RFI）≤300mmHg，ARDS 时，RFI≤200mmHg。
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病因
创伤
药物过量
严重肺内外创伤、大手术
麻醉剂、巴比妥类、海洛因、
大面积烧伤、多发性骨折伴脂肪栓塞 可卡因、美沙酮、秋水仙碱等
休克 脓毒性、失血性、创伤性 心源性、过敏性
代谢性疾病 肾功能衰竭 肝功能衰竭 糖尿病酮症酸中毒
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2. 部分肺泡血流不足→VA/Q↑（＞0.8）
肺血管栓塞 肺动脉收缩
VA
Q↓
死腔样通气
血气变化： PaO2↓ PaCO2：↓ 、正常 或↑（取决于代偿功能）
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解剖分流 ↑
•肺动脉压↑、COPD •肺不张、肺实变
肺内动-静脉短路开放↑
解剖分流↑
V↓↓→0
Q
如何鉴别功能性分流和解剖分流？
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防治原则
1. 氧疗: PaO2 60 mmHg→ SaO2 ＞90%
I 型呼吸衰竭： II型呼吸衰竭：
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2. 降低PaCO2:
原则: 增强肺泡通气量
• 解除阻塞 • 刺激呼吸 • 人工机械通气 3. 纠正代谢和功能障碍
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病因 呼吸中枢 麻醉或镇静药过量 脊髓、外 脊髓损伤、脊髓侧索硬化 周神经 症、多发性外周神经炎 呼吸肌 呼吸肌疲劳、萎缩性脊髓
侧索硬化症（ALS）
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呼吸肌活动障碍
胸廓的顺应性↓
胸廓畸形、胸膜粘连或纤维化
胸腔积液或气胸
胸水
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气胸
呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性↓ 胸腔积液或气胸
“活瓣” Ball valving
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肺气肿 桶状胸
肺通气功能障碍时的血气变化
病因
肺泡扩张受限
气道狭窄或阻塞
限制性通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
PaO2↓ PaCO2↑
单纯通气障碍： PaCO2↑与PaO2↓成一定
比例关系
呼吸衰竭 （Type II）
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病因与发病机制
外 呼
肺通气
吸
功
能
主要代谢和功能变化
二、呼吸系统：呼吸困难 （最早） 1. 频率↑
PaO2 30-60mmHg ＜30mmHg
PaCO2 50-80mmHg ＞80mmHg
呼吸深、快 呼吸浅、慢
2. 节律改变
呼吸中枢病变
潮式呼吸
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三、循环系统的变化
1. 代偿作用 2. 右心衰竭
PaO2↓
PaCO2 ↑ H+ ↑
严重感染及脓毒症 各种病原菌感染（尤以G-杆菌感染
多见）误吸胃内容物（特别是 pH<2.5者）
其他 急性胰腺炎、大量输血、严重输
血反应、DIC、骨髓移植、体 外循环、羊水栓塞等
吸入性损伤 二氧化氮、氮气、氨气、光气 高浓度氧及有害烟雾
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急性肺损伤的机制
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急性肺损伤致呼吸衰竭的发病机制
肺泡通气量↓
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气道阻力(R):
气道内径和气道长度 气流速度、形式:
层流、湍流
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2.阻塞性通气功能障碍
中央性气道阻塞 外周性气道阻塞
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中央性气道阻塞
可变型阻塞：
可变型胸外阻塞: 气道软化，单侧声带 麻痹 吸气性呼吸困难
可变型胸内阻塞 气道炎症、肿瘤 呼气性呼吸困难
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病因与发病机制
外 呼
肺通气
吸
功
能
障
肺换气
碍
肺通气障碍
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通气功能障碍
1. 限制性通气功能障碍 2. 阻塞性通气功能障碍
肺通气=肺泡通气量(70%)+无效腔通气量 (30%)
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1.限制性通气功能障碍
病因
吸气时肺泡 扩张受限
• 呼吸驱动↓ • 呼吸运动受限
肺泡通气量↓
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呼吸肌活动障碍:
各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 病理生理改变:肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流
比值失调。 临床表现：顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部
X线显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多器官功能衰竭。 ARDS是急性肺损伤 （acute lung injury, ALI）的终末严
脑细胞损伤 碍
谷氨酸脱羧酶(+)
λ-GABA↑
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腹腔注射酵母多糖 复制炎症模型
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腹水
腹水20ml
腹水
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损伤的肺脏有出血点
正常肺脏大体观
正常肺脏
急性肺损伤
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急性肺损伤
急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
外呼吸功能障碍
吸入气氧浓度21%
PaO2 ＜60mmHg 和（或）
PaCO2＞50mmHg
呼吸衰竭
呼吸功能不全
呼吸衰竭
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氧合指数 (Oxygenation index, OI/RFI )
吸入气氧浓度＜21%:
PaO2 OI =
FiO2
(400～500mmHg)
呼Leabharlann Baidu衰竭: < 300mmHg
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肺血管收缩 肺小动脉重塑 肺毛细血管床↓
肺血管 阻力↑
肺动脉 高压
右 心肌受损 心
衰
呼吸困难 胸内压异常 心室缩舒受限
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四、中枢神经系统的变化
1. 肺性脑病： 慢性呼衰
高碳酸血症
脑血管 扩张
脑血流↑
血管性脑水肿
中 枢
低氧血症
ATP↓ Na+-K+ 泵(-)
神
细胞毒性脑水肿
经 系
统
障
酸中毒 磷脂酶(+) 溶酶体↑
肺顺应性↓
肺部疾病:肺纤维化、肺水肿 肺泡表面活性物质↓
合成和分泌↓ 消耗和破坏↑
肺泡表面 活性物质↑
肺泡表面张力↑
肺泡表面活性物质相关蛋白（SP）
促进肺泡表面活性物质吸附于气-液表面，促进表面 活性膜的形成。
ARDS: SP-A↓
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2.阻塞性通气功能障碍 病因
气道狭窄或阻塞 气道阻力↑
血气变化：
PaO2↓
I型呼吸衰竭
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通气功能障碍 弥散障碍
换
气 V/Q 比值失调
功 能 障
•功能性分流 •死腔样通气
碍
解剖分流↑
Type I RF Type II RF
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主要代谢和功能变化
一、酸碱平衡紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒： ARDS 代谢性碱中毒
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