最新缺血性脑卒中的分型及临床诊断

缺血性脑卒中的分型及临床诊断一、缺血性脑卒中的病因缺血性脑卒中的病因主要有：心源性栓塞、大动脉粥样硬化、小动脉病变和其他原因等，下面分别予以介绍。

1．心源性栓塞：最长见的原因是房颤导致心脏附壁血栓脱离，可以从主动脉弓顺血流到颈内动脉，最后堵塞脑部的某条动脉，造成梗死病灶。

这种病灶面积往往比较大。

若病人发病前有房颤，诊断心源性栓塞比较容易，若没有，可以通过入院后心电图及24小时心电图 (Holter)检查来发现。

然而超声心动不一定还能发现附壁血栓。

近来一篇文献报道病前无房颤病史的患者，入院后第1天心电图正常，但此后连续多次的心电图监测还可能会发现潜在的阵发性房颤，患者的诊断从非心源性栓塞而改为心源性栓塞，治疗也就从抗血小板改为抗凝。

心脏附壁血栓如果较大，脱落后可能先嵌顿在颈内动脉，如果Willis环侧枝好，可以无症状或仅表现为TIA，最后该血栓碎片脱离到脑动脉，造成脑梗死。

心源性栓塞在临床大概占10％～20％。

2．大动脉粥样硬化：其病理为动脉粥样硬化改变，低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的形成和发展中起非常重要的作用，其高危因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等。

2008AHA／ASA二级预防指南建议：基于SPARCL研究证据，对于动脉粥样硬化性脑卒中或TlA的患者，即使无冠心病病史，也推荐强化降脂治疗，以降低脑卒中和心血管病风险。

这部分缺血性脑卒中占40％～50％。

3.小动脉病变：其病理是脂质透明样改变，高危因素有高血脂、高血压和糖尿病，这类患者也需要他汀治疗。

小血管病变至少有三种表现：腔隙性脑梗死、白质疏松(弥漫脑白质损害)和微小出血灶(磁共振梯度回旋-SWl证实)，它们之间是相关的，但不是一个病。

弥漫性脑白质损害临床上可以表现为认知障碍、步态不稳、抑郁、甚至生活不能自理，它可增加溶栓后出血的风险。

脑白质病变可以不断加重，临床症状也会加重，目前尚无有效的治疗方法。

有研究表明平稳的降压可能可以减慢其进展，他汀类和降低半胱氨酸对小血管病的治疗正在研究中。

微小出血灶只有在梯度回旋磁共振上才能看见，微小出血灶会增加出血的风险，诸如溶栓、抗凝和抗血小板治疗后出血，虽然风险增加，溶栓及抗血小板治疗的获益更大，目前正在研究微小出血灶的数目是否会影响病人抗血小板治疗。

需要抗凝治疗时，如果有微小出血灶，华法林治疗的INR值要控制得更加严格。

另外，需要注意在诊断腔隙性脑梗死时，一定要排除是否有大动脉粥样硬化。

大脑中动脉(MCA)粥样硬化斑块延伸或血栓形成如果堵塞了数支穿支动脉，可以造成大的基底节区孤立梗死灶；如果只堵塞了一条穿支，就是小的梗死。

没有大脑中动脉粥样硬化者(已排除颈动脉粥样硬化和房颤)，如果是穿支小动脉病变，会造成小梗死，但是如果穿支动脉先天发育不良，远端分支起源于同一主干，当闭塞发生在主干，则会造成大梗死。

我们曾经研究了这样两组病例，结果发现基底节区孤立梗死灶在直径、面积和体积上均没有差别，所以不能根据基底节梗死面积大小确定是小血管或大血管病变。

另外，M R比CT更敏感，能够识别新旧梗死灶及显示微小的皮层梗死灶，因此目前强调急性期梗死的患者应行MR检查，特别是DWI，对分析患者发病机制有意义。

小血管病变占20％～30％。

二、动脉粥样硬化易损斑块的识别1．寻找动脉粥样硬化斑块或狭窄。

颅内动脉的检查方法有CTA、MRA、DSA和TCD。

主动脉弓斑块的检查可以通过经食道超声或高分辨磁共振。

DSA是金标准，但有风险，通常不作为一线检查。

MRA是无创的，颅内MRA无需增强，但是颈部MRA需要增强剂。

CTA可以显示主动脉弓、颈动脉、颅内动脉病变，并可三维重建，但需要造影剂，且造影剂分布的多少可能影响某些分支血管的辨别；另外CTA的一个优点是可以看到椎动脉和颈椎之间的关系，能够观察到椎动脉在通过横突孔时是否受到牵拉和挤压；CTA另一个优点是还可以同时检查冠脉的病变。

颈动脉超声快速，无创，可床边操作，便于动态随访，并能准确判断颈部血管狭窄或闭塞，但是较大程度依赖操作者的技术。

TCD也是无创，快速的，可床旁操作，便于动态随访，可检测颅底Willis环的大部分血管，但是对操作者依赖性更强，其主要瓶颈是颞窗狭小或缺失，对后循环狭窄或闭塞评价的敏感性和特异性都较低。

此外，TCD只能诊断狭窄超过50％的动脉狭窄，TCD检测到的是血流速度，速度并不能代表量，只有在知道横截面的情况下才能计算量，因此，TCD检测到血流速度减慢不能诊断为脑供血不足。

选择不同组合的诊断方案对脑动脉粥样硬化斑块识别具有不同的意义，以下组合方案对动脉粥样硬化的识别率依次降低：①头+颈MRA或头+颈CTA；②头MRA+颈动脉超声+TCD；③颈动脉超声+TCD。

2．寻找易损斑块。

稳定斑块脂核小，纤维帽大，在某些情况下，稳定斑块可以发展变为易损斑块。

易损斑块的概念(来自心脏科)在20世纪80年代末被提出，指的是将会变成“罪犯斑块”的斑块，易导致急性冠脉综合征。

易损斑块有7种不同的类型：①破裂倾向的斑块；②已经破裂的，有血栓形成；③有糜烂倾向的；④有斑块溃疡；⑤斑块内有出血；⑥斑块内有钙化；⑦极度狭窄的。

寻找易损斑块的方法可分成以下4类：①直接形态学证据：CTA、DSA、颈动脉超声和血管内超声，MR。

②动脉到动脉栓塞的间接证据：脑结构影像：DWI、Flair／T2；③血液学分子标志：US—CRP等，在大规模的人群调查中发现US—CRP高的患者将来脑卒中的风险大，但对于某一个体而言其特异性不强；④动脉到动脉栓塞的直接证据：脑血流微栓子信号(TCD—MES)。

DSA不仅可以诊断狭窄程度，还能看见溃疡。

有研究发现DSA上溃疡斑块，与组织病理上的斑块破裂、斑块内出血、大脂核有很好的一致性，说明DSA上显示的溃疡就是易损斑块的标志。

CTA除了诊断动脉的狭窄程度，还可以看到钙化、出血以及溃疡。

103例CTA与病理对照研究发现，其敏感性为93％，特异性为98％。

颈动脉超声可以通过纤维帽是否完整，是否有溃疡，以及其回声情况来识别易损斑块。

颈动脉低回声可能是血栓、出血或脂核部，中等回声是纤维组织，高回声是钙化。

底部钙化的斑块和纤维组织含量多的斑块相对稳定，而内部存在丰富的胆固醇和出血、表面溃疡的斑块属于易损斑块。

脑结构影像显示皮层微小梗死灶是动脉到动脉栓塞的标志。

而基底节的孤立梗死灶也可以由动脉粥样硬化引起，但通常监测不到MES，基底节“腔梗样”梗死一般不提示动脉一动脉栓塞。

而急性多发梗死灶，包括基底节区、皮层以及交界区等，这样的患者容易检测到微栓信号，因此，对于有大动脉粥样硬化者，急性多发梗死灶是动脉一动脉栓塞的标志。

现在的观点认为交界区梗死(分水岭梗死)是动脉到动脉栓塞和严重狭窄低灌注双重机制所致，即由于低灌注区域栓子清除下降所致。

总之，动脉一动脉栓塞的脑结构影像特点是：皮层梗死、急性多发梗死以及交界区梗死(栓子清除下降)。

微栓子监测：早在1981年，就有病理研究证实，大脑中动脉的斑块可以脱离，随着血流到末端动脉。

通常大脑中动脉的狭窄不会造成很大的梗死，若患者有大脑中动脉主干闭塞所致的大面积梗死灶首先要想到心源性或颈动脉源性栓塞。

大脑中动脉粥样硬化是一个漫长的过程，从狭窄到闭塞，会有很多软脑膜皮层侧枝吻合，也会有基底节区穿支动脉侧枝形成，所以大脑中动脉从慢性进展性狭窄到最终闭塞临床相对良性，可以是堵塞穿支动脉口造成基底节区梗死，也可以是碎片脱离到更远端的皮层，造成皮层梗死，以及由于栓子清除下降造成交界区梗死，但不会是大面积梗死。

1990年开始应用TCD监测微栓子信号(MES)。

颈内动脉内膜剥脱术时，用TCD监测脑血流发现固体栓子的信号，其强度较气栓低，而且出现在打开颈动脉之前，因此认为它们可能是血栓或血小板栓子。

由此引起人们关注脑血流中MES的临床意义。

在栓子监测体外动物试验中证实，栓子监测在人体是可行的，可以监测到血凝块，血小板聚集颗粒，动脉粥样硬化斑块，脂肪或空气。

微栓子信号在那些有栓子来源的病人中可以检测到，包括心源性(房颤，人工心脏瓣膜，卵圆孔未闭)，动脉粥样硬化(颈动脉粥样硬化，颅内大动脉粥样硬化，主动脉弓粥样硬化)，颈动脉内膜剥脱术，介入检查和治疗(血管造影，动脉内支架)。

那么监测到的微栓子信号是什么成分呢?现在更多的是借助不同的栓子源对药物的不同反应来区分。

房颤的MES对抗凝有效，所以认为栓子是血栓成分；大动脉粥样硬化性的MES，抗凝无效，而对抗血小板有效，所以认为多数M ES是富含血小板的颗粒，但是少数对抗血小板也无效，认为可能是胆固醇结晶；心脏瓣膜置换术后，有时MES量可以很多，但抗凝和抗血小板均无效，而且信号非常强，认为是小气栓。

国外在90年代对颈内动脉狭窄的患者做了M ES研究认为颈内动脉狭窄患者中MES是常见的。

MES的存在是否能说明斑块易损?通过MES与病理对照研究，Sitzer等研究了40例颈内动脉严重狭窄的病人，内膜剥脱前MES与术后斑块的病理对照，发现MES的发生与斑块的溃疡，腔内血栓形成是有关的，说明MES的存在是斑块易损的标志。

Molley等发现MES与DSA上的斑块溃疡有关，相对危险性增加4．94倍。

Tegos等发现在颈动脉低回声斑块的病人更容易出现MES。

总之，MES存在和病理，彩超和DSA均有较好的相关性。

有学者研究了69例有症状lCA狭窄的病人，42％有MES，随访(22．55±20．31)天，9例发生脑卒中，其中7例有MES，结果表明有MES者再发脑卒中风险明显增高。

颅内动脉狭窄MES研究比颈内动脉狭窄MES研究起步晚，大型系列研究也较少，没有办法做到与病理上动脉粥样硬化斑块进行对照，而且判断颅内动脉粥样硬化斑块稳定性影像学方法欠成熟，因此目前没有关于颅内动脉MES与其他方法学的对照。

目前已进行的一些研究发现有症状大脑中动脉狭窄者M ES的发生比率在20％～30％，而且有MES是再发脑卒中的一个独立危险因素。

根据栓子的特点也可以识别颅内动脉狭窄栓子起源处和远距离的栓子，首先，形态不一样，如来自远距离(心源性或颈内动脉)，其微栓子信号呈现局限的频率，如果是大脑中动脉起源处的栓子，栓子旋转滚动着流到血流中央，会留下一道轨迹(多频信号)。

总之，脑血流中MES是含有各种不同成分的血栓、动脉粥样硬化斑块颗粒(血小板，纤维蛋白，胆固醇)，它是一个普遍现象，动脉粥样硬化性狭窄者1／3～1／2可以监测到MES，是动脉粥样硬化斑块易损的敏感可靠的标志。