病理学(第八版)最新课件消化系统疾病
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《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件
自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂 镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴 细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂 镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴 细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
5
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
病理学课件PPT 消化系统疾病
42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
82
肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
病理学 第八章 消化系统疾病(下) PPT精品课件
一、病因（环境和遗传）
1.饮食习惯：与饮食有关，高脂肪，高蛋白、 低纤维，少消化残渣 引起便秘
2.遗传因素：大肠癌家族性高发的倾向， 家族性腺瘤性息肉病癌变危险性达100%
胃皱襞消失 革囊胃：弥漫浸润全胃，胃壁增厚、
变硬、腔变小，状如皮革
中 晚 期 胃 癌
胃体部可见约3.0cm×5.0cm范围内多发性大小不等的不规则结节隆起， 伴有糜烂，病理粘液附着，基底坚硬如石
男，68岁。全胃黏膜糜烂、溃疡、结节隆起部位可见肿瘤，质脆，易接 触性出血，表面覆污苔，溃疡底不平，病变侵蚀管壁四周，管壁僵硬， 环形狭窄
Malignant ulcer
良性溃疡恶性溃疡区别
良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型癌）
外形 圆形或椭圆形 不规则形
大小 直径小于2cm 直径大于2cm
边缘 整齐，不隆起平、坏死出血
周围粘膜 皱襞呈 皱襞中断，呈结节
放射状 状肥厚
恶性溃疡 良性溃疡
镜下:
管状腺癌 乳头状腺癌 低分化腺癌 未分化腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 另外少见的腺鳞癌
一、病因：
1. 地理分布：生活习惯及环境因素 2. 动物实验证明：亚硝基化合物 3. 流行病学：幽门螺杆菌感染 4. 慢性疾病：萎缩性胃炎、胃溃疡、
肠上皮化生
二、病理变化
好发部位：胃窦部，小弯侧 1.早期胃癌：仅限于粘膜层及粘膜下层
微小癌：＜0.5cm 小胃癌： 0.6-1cm 一点癌：活检为癌，手术标本连续切片无
胃息肉状腺癌
外生性胃癌 外生性胃癌
革囊胃
Linitis plastica
溃疡样癌
溃疡型胃癌
溃疡样癌伴幽门狭窄
Gastric carcinoma , ulcerative type
病理学(第八版)新编消化系统疾病精品PPT课件
5.遗传因素
18
肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状
TEL：611212
1
掌握慢性胃炎的病理变化；
掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化；
掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病 理变化； 熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发 病机制；
2
慢性胃炎、病毒性肝炎、 肝硬化及各类肿瘤的病理变化；
慢性胃炎的鉴别； 门脉高压的并发症和继发 性改变
3
4
单纯性卡他性炎
阑尾周围脓肿（穿孔） 肝脓肿（菌栓） 阑尾囊肿（近端阻塞） 阑尾积脓（近端阻塞） 黏液假瘤（pseudomyxoma）
27
一、局限性肠炎（regional enteritis）
又称Crohn disease 病变位置：主要累及回肠末端，其次为结肠、回
肠近端和空肠等 临床表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡
16
淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
17
病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
3.胃液消化作用；
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调； 迷低：G
22
愈合 并发症：
1.出血（约10%-35%） 2.穿孔（约5%），多在为后壁 3.幽门狭窄（约3%） 4.癌变（<1%） 其中十二指肠溃疡一般不癌变
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
病理学08消化系统疾病PPT课件
适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动，改善消化 功能，预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时，应遵循医生的指导，避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
THANKS
感谢观看
肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状，后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现，如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施，如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗，同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎（如甲型、 乙型、丙型肝炎）、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等，严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗，同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦，保持适中 的体重，有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查，及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态，避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病，如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症，如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病
病理学消化系统疾病课件
幽门螺旋杆菌HP感染
HP→尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等 HP趋化中性粒细胞→髓过氧化物酶 HP释放细菌型血小板激活因子→血栓形成 HP促进G细胞增生
其它因素
长期服用非固醇类药物 吸烟 Zollinger-Ellison综合征
遗传、血型
胃癌
carcinoma of stomach
死亡率：第一、二位 好发年龄：40～60岁 性别：男>女 好发部位：胃窦部沿小弯侧
急性重型肝炎
肉眼：
肝体积缩小，质软，包膜皱缩 切面黄褐色或红色，小叶结构消失——急性黄
（红）色肝萎缩
急性重型肝炎
转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急 性重型肝炎
死因：
肝性脑病 消化道大出血
亚急性重型肝炎
镜下：
肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积
1.愈合 2.出血 3.穿孔 4.幽门狭窄 5.癌变
病因及发病机制
胃液的消化作用
正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和 完整的上皮）
胃酸和胃蛋白酶消化作用
神经、内分泌功能失调
十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进→胃液 分泌↑↑
胃溃疡：迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食 物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃 酸↑
早期癌
癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。 钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下：原位癌、粘膜内癌。
组织类型为鳞癌
中晚期癌
肉眼：
髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型
镜下：
鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌
扩散
1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移
临床病理联系
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在灰白色正常黏膜背景上呈补丁状、岛 状或环状； 镜下：食管粘膜胃或小肠粘膜上皮化生 临床：可继发消化性溃疡、狭窄、出血，并可 发生非典型增生和腺癌
第二节 胃 炎（gastritis）
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性胃炎 腐蚀性胃炎
分类
急性感染性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
临床表现：（化学性因素导致）反胃、胃灼热、 疼痛和吞咽困难，也可见呕血和黑便 肉眼：大多仅见局部黏膜充血 镜下： 早期：上皮增生及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润； 长期进展后：可形成浅表溃疡，甚至发生环形纤维
化而导致食管狭窄，可诱导Barrett 食管的形成
Barrett 食管
发病原因：主要为长期胃食管返流 病变位置：齿状线以上数厘米（出现柱状上皮） 肉眼：粘膜呈橘红色、天鹅绒样不规则病变 ，
胃粘膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出 血或糜烂，表面可有灰黄色或灰白色黏液性渗出物； 镜下：病变主要位于黏膜浅层上1/3,呈灶状或弥漫状，
胃粘膜充血、水肿、上皮脱落，固有层慢性炎 症细胞浸润； 临床：胃镜检出率20%-40%，大都痊愈，少数转为慢 性萎缩性胃炎
Chronic atrophic gastritis
Chronic atrophic gastritis
腺上皮 化生
肠上皮化生 胃上皮化生
小肠上皮化生
大肠上皮化生 胃底腺化生 假幽门腺化生
完全化生 不完全化生 完全化生 不完全化生
完全化生：杯状细胞和吸收上皮细胞 不完全化生：只有杯状细胞
Chronic atrophic gastritis
慢性萎缩性胃炎A、B型的区别
主要内容
掌握慢性胃炎的病理变化； 掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化； 掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病 理变化； 熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发 病机制；
主要内容
慢性胃炎、病毒性肝炎、 肝硬化及各类肿瘤的病理变化；
慢性胃炎的鉴别； 门脉高压的并发症和继发 性改变
消化系统解剖学结构
第一节食管炎
消化性溃疡的结局和并发症
愈合 并发症：
1.出血（约10%-35%） 2.穿孔（约5%），多在为后壁 3.幽门狭窄（约3%） 4.癌变（<1%） 其中十二指肠溃疡一般不癌变第四源自 阑尾炎（appendicitis）
病因及发病机制： 1.细菌感染 2.阑尾腔阻塞（50-80%）
临床表现： 1.转移性右下腹疼痛 2.呕吐 3.体温升高 4.末梢血中性粒细胞数目增多
又称Menetrier disease； 病变部位：常在胃底及胃体部 胃镜：
1.黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状； 2.黏膜皱襞可见横裂，可有疣状结节； 3. 黏膜隆起部位常见糜烂 镜下：腺体增生肥大，腺管延长，腺体可穿过黏膜肌 层，黏液分泌细胞数目常增多，固有层炎性不明显
Special forms of gastritis
单纯性卡他性炎
急性食管炎 化脓性炎
分类
坏死性食管炎
慢性食管炎 反流性食管炎 Barrett 食管
慢性食管炎
多因急性食管炎迁延而致，病变处黏膜鳞状 上皮增生，可有不同程度的不典型增生；
肉眼：可见黏膜白斑 镜下：淋巴细胞、浆细胞浸润，重度可累及食 管壁全层；发生纤维化可导致食管狭窄。
反流性食管炎（reflux esophagitis）
其他类型
正常胃黏膜
慢性胃炎（chronic gastritis）
胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制： H.P.infection Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤
Chronic superficial gastritis
胃粘膜最常见病变之一，又称慢性单纯性胃炎 病变位置：胃窦部最常见 胃镜：病变呈多灶性或弥漫状
特征
A型
B型
病因与发病机制
自身免疫
H.P.感染
病变部位
胃体部或胃底部
胃窦部
抗壁细胞及内因子抗体
阳性
阴性
血清胃泌素水平
高
低
胃内G细胞的增生
有
无
血清中自身抗体
阳性>90%
阴性
胃酸分泌
明显降低
中度降低或正常
血清维生素B12水平 恶性贫血
降低 常伴发
正常 无
伴发消化性溃疡
无
常伴发
Chronic hypertrophic gastritis
淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
第三节 消化性溃疡(peptic ulcer disease)
病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
病变特征：胃粘膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并 伴有肠上皮化生，固有层内多量慢性炎症细胞浸润； 镜下：
1.黏膜变薄，腺体变小数目减少胃小凹变浅可有 囊性扩张；
2.固有层慢性炎症细胞浸润，可有淋巴滤泡形成； 3. 常见腺上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生） 临床病理联系：患者消化不良、食欲不佳、上腹部不 适，若为A型可发恶性贫血，如若出现非典型增生可 致癌变
病理变化
急性单纯性阑尾炎
急性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎
分型
急性坏疽性阑尾炎
慢性阑尾炎
Acute phlegmonous appendicitis
常由急性单纯性阑尾炎发展而来 肉眼：显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆盖纤维
素性渗出物
胃溃疡的病理变化
镜下（溃疡底部）： 1.炎性渗出层 2.坏死组织层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层
十二指肠溃疡的病理变化
部位：球部的前壁或后壁 大小：多<1cm 形态：与胃溃疡相似，但表浅且易愈合
临床病理联系
人群：中老年人（G），青少年（D）多见 疼痛：呈周期性、反复性 食欲：胃溃疡病人食欲较差
十二指肠溃疡食欲较好 其他症状：反酸、嗳气等
3.胃液消化作用；
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调； 迷低：G
5.遗传因素
胃溃疡的病理变化
肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状
第二节 胃 炎（gastritis）
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性胃炎 腐蚀性胃炎
分类
急性感染性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
临床表现：（化学性因素导致）反胃、胃灼热、 疼痛和吞咽困难，也可见呕血和黑便 肉眼：大多仅见局部黏膜充血 镜下： 早期：上皮增生及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润； 长期进展后：可形成浅表溃疡，甚至发生环形纤维
化而导致食管狭窄，可诱导Barrett 食管的形成
Barrett 食管
发病原因：主要为长期胃食管返流 病变位置：齿状线以上数厘米（出现柱状上皮） 肉眼：粘膜呈橘红色、天鹅绒样不规则病变 ，
胃粘膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出 血或糜烂，表面可有灰黄色或灰白色黏液性渗出物； 镜下：病变主要位于黏膜浅层上1/3,呈灶状或弥漫状，
胃粘膜充血、水肿、上皮脱落，固有层慢性炎 症细胞浸润； 临床：胃镜检出率20%-40%，大都痊愈，少数转为慢 性萎缩性胃炎
Chronic atrophic gastritis
Chronic atrophic gastritis
腺上皮 化生
肠上皮化生 胃上皮化生
小肠上皮化生
大肠上皮化生 胃底腺化生 假幽门腺化生
完全化生 不完全化生 完全化生 不完全化生
完全化生：杯状细胞和吸收上皮细胞 不完全化生：只有杯状细胞
Chronic atrophic gastritis
慢性萎缩性胃炎A、B型的区别
主要内容
掌握慢性胃炎的病理变化； 掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化； 掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病 理变化； 熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发 病机制；
主要内容
慢性胃炎、病毒性肝炎、 肝硬化及各类肿瘤的病理变化；
慢性胃炎的鉴别； 门脉高压的并发症和继发 性改变
消化系统解剖学结构
第一节食管炎
消化性溃疡的结局和并发症
愈合 并发症：
1.出血（约10%-35%） 2.穿孔（约5%），多在为后壁 3.幽门狭窄（约3%） 4.癌变（<1%） 其中十二指肠溃疡一般不癌变第四源自 阑尾炎（appendicitis）
病因及发病机制： 1.细菌感染 2.阑尾腔阻塞（50-80%）
临床表现： 1.转移性右下腹疼痛 2.呕吐 3.体温升高 4.末梢血中性粒细胞数目增多
又称Menetrier disease； 病变部位：常在胃底及胃体部 胃镜：
1.黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状； 2.黏膜皱襞可见横裂，可有疣状结节； 3. 黏膜隆起部位常见糜烂 镜下：腺体增生肥大，腺管延长，腺体可穿过黏膜肌 层，黏液分泌细胞数目常增多，固有层炎性不明显
Special forms of gastritis
单纯性卡他性炎
急性食管炎 化脓性炎
分类
坏死性食管炎
慢性食管炎 反流性食管炎 Barrett 食管
慢性食管炎
多因急性食管炎迁延而致，病变处黏膜鳞状 上皮增生，可有不同程度的不典型增生；
肉眼：可见黏膜白斑 镜下：淋巴细胞、浆细胞浸润，重度可累及食 管壁全层；发生纤维化可导致食管狭窄。
反流性食管炎（reflux esophagitis）
其他类型
正常胃黏膜
慢性胃炎（chronic gastritis）
胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制： H.P.infection Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤
Chronic superficial gastritis
胃粘膜最常见病变之一，又称慢性单纯性胃炎 病变位置：胃窦部最常见 胃镜：病变呈多灶性或弥漫状
特征
A型
B型
病因与发病机制
自身免疫
H.P.感染
病变部位
胃体部或胃底部
胃窦部
抗壁细胞及内因子抗体
阳性
阴性
血清胃泌素水平
高
低
胃内G细胞的增生
有
无
血清中自身抗体
阳性>90%
阴性
胃酸分泌
明显降低
中度降低或正常
血清维生素B12水平 恶性贫血
降低 常伴发
正常 无
伴发消化性溃疡
无
常伴发
Chronic hypertrophic gastritis
淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
第三节 消化性溃疡(peptic ulcer disease)
病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
病变特征：胃粘膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并 伴有肠上皮化生，固有层内多量慢性炎症细胞浸润； 镜下：
1.黏膜变薄，腺体变小数目减少胃小凹变浅可有 囊性扩张；
2.固有层慢性炎症细胞浸润，可有淋巴滤泡形成； 3. 常见腺上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生） 临床病理联系：患者消化不良、食欲不佳、上腹部不 适，若为A型可发恶性贫血，如若出现非典型增生可 致癌变
病理变化
急性单纯性阑尾炎
急性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎
分型
急性坏疽性阑尾炎
慢性阑尾炎
Acute phlegmonous appendicitis
常由急性单纯性阑尾炎发展而来 肉眼：显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆盖纤维
素性渗出物
胃溃疡的病理变化
镜下（溃疡底部）： 1.炎性渗出层 2.坏死组织层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层
十二指肠溃疡的病理变化
部位：球部的前壁或后壁 大小：多<1cm 形态：与胃溃疡相似，但表浅且易愈合
临床病理联系
人群：中老年人（G），青少年（D）多见 疼痛：呈周期性、反复性 食欲：胃溃疡病人食欲较差
十二指肠溃疡食欲较好 其他症状：反酸、嗳气等
3.胃液消化作用；
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调； 迷低：G
5.遗传因素
胃溃疡的病理变化
肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状