《胰腺疾病》PPT课件

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胰腺疾病 ppt课件

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胰腺疾病和胆道疾病互相关联的 解剖学基础
胰腺的生理功能
胰腺的外分泌功能:胰液(750- 1500ml/日),主要为消化酶,水, HCO-。
胰腺的内分泌功能:胰岛(ß细胞- 胰岛素,a细胞-胰高糖素,ઠ细胞 -生长抑素),PP细胞-胰多肽,G 细胞-胃泌素
病因
胆道疾病 过量饮酒 十二指肠液反流 创伤因素 胰腺血液循环障碍 其他 特发性胰腺炎
非手术治疗
禁食、鼻胃管减压 补液、防治休克 镇痛解痉 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂 营养支持:内环境稳定后再考虑 抗生素的应用 广谱抗菌素 中药治疗 复方清胰汤 腹腔灌洗 ERCP
手术治疗
手术指征:
不能排除其他急腹症时 胰腺和胰周坏死组织继发感染 虽经合理支持治疗,而临床症状继续恶化 爆发性胰腺炎经短期治疗,但MODS不能得到纠正 胆源性胰腺炎 病情后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿
手术方式
最常用的是坏死组织清除加引流术,同时行胃造瘘、空肠 造瘘及胆道引流术。
若坏死组织较多,切口可部分敞开引流术 若继发肠瘘则行肠外置或肠造瘘术。
胆源性胰腺炎的处理
伴有胆道下端梗阻或感染的重症病人 ,急诊手术或早期(72h内)手术:解 除梗阻,取石,引流,切除胆囊
经非手术治疗后病情稳定,可在胰腺 炎治愈后2-4周作胆道手术。
转移和扩散途径
淋巴转移 癌浸润
诊断
临床表现
上腹痛和不适:常见的首发症状 黄疸:最主要的临床症状,呈进行性加重。 消化道症状 消瘦和乏力 其他:一般无感染
实验室检查
血清生化学检查
免疫学检查:CA19-9等
影像学检查
B超 内镜超声 胃肠钡餐造影 CT:优于B超 ERCP 经皮经肝胆道造影(PTC) MRI或MRCP 选择性动脉造影

胰腺疾病病人的护理 ppt课件

胰腺疾病病人的护理 ppt课件
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
二、生理功能
1.胰腺的外分泌部:胰液750~1500ml/d (水、碳酸氢盐和消化酶)
2.胰腺的内分泌部
2020/11/13
2020/11/13
17
引流管的护理 控制感染,降低体温 并发症的观察与护理 心理护理
2020/11/13
18
胰腺癌
2020/11/13
19
一、病理
多发生在胰头,腺癌占90%,淋巴转 移为主,也有血行转移。
2020/11/13
20
2020/11/13
21
二、临床表现
1.上腹不适、疼痛:常见的首发症状 2.黄疸 3.消化道症状 4.消瘦、乏力 5.其它:糖尿病等
2020/11/13
14
2.手术治疗:清除坏死组织、灌洗引流、造瘘
3. 常见并发症的处理 出血 胰瘘 肠瘘
2020/11/13
15
七、护理
1.护理诊断 疼痛 焦虑(恐惧) 体液不足 潜在病发症:休克、MODS、感染、出血、胰
瘘或肠瘘 知识缺乏
2020/11/13
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2.护理措施 疼痛护理 防治休克,维持水、电解质平衡 维持有效呼吸型态 维持营养需要量
胰腺疾病病人的护理
2020/11/13
1
一、解剖概要
位置:在第1、2腰椎前方。 大小:长15~20cm,宽3~5cm,厚1.5~
2.5cm。 主胰管的直径:2~3mm,与胆总管的关系。
2020/11/13
2

【医学课件】胆道胰腺疾病PPT

【医学课件】胆道胰腺疾病PPT
炎症消退
急性化脓 性胆囊炎
转归
慢性胆囊炎
坏疽性 胆囊炎
内瘘
穿孔
胆管炎或胰腺炎
临床表现
病史表现 疼痛 胃肠道症状 其他:发热,黄染 腹部体征 实验室及影像检查
诊断及鉴别诊断
治疗原则
无症状胆囊结石的手术指征:口服法胆囊 造影不显影;结石直径超过2~3cm;合并糖 尿病在糖尿病已控制时;老年人和(或心 肺功能障碍者)。
临床表现特点
症状重体征轻
诊断和治疗原则
先天性胆管扩张症
先天性胆道扩张症可发生于肝内、肝外胆 管的任何部分,好发于胆总管。本病好发 于东方国家,尤以日本常见。女性多见, 男女之比约为 1 : 3~4。幼儿期即可出现症 状,约80%病例在儿童期发病。
病理
根据胆管扩张的部位、范围和形态,分为 五种类型:
胆管结石
分为原发性胆管结石、继发性胆管结石。
根据部位,分为:肝内胆管结石、肝外胆管结石;肝外胆管结石以左外 叶、右后叶多见。
病理
胆道梗阻 胆道感染 胆汁性肝硬化 胆源性胰腺炎
临床表现
与是否存在梗阻和感染相关 Charcot三联征
诊断和治疗原则
治疗原则:①术中尽可能取尽结石; ②解除胆道狭窄和梗阻,去除感染病灶; ③术后保持胆汁引流通畅,预防胆石再生。
胰腺癌
乏特氏壶腹周围癌
是一种较常见的恶性肿瘤。40岁以上好 发,男性比女性多见。90%的病人在诊断后 一年内死亡。5年生存率仅1%~3%。
胰腺癌包括胰头癌、胰体尾癌和胰腺囊腺癌等,90%的胰腺癌为导管细胞腺癌, 另外还有黏液癌和腺鳞癌。最常见的部位是胰头部,称为胰头癌。
致病因素
与富含脂肪和蛋白质饮食有关 与吸与年龄增长有关 烟饮酒有关 与糖尿病有关 与慢性胰腺炎有关

胰腺疾病的CT诊断PPT课件

胰腺疾病的CT诊断PPT课件

急性胰腺炎的CT表现
❖ 胰腺增大,密度局限性或弥漫性稍减低 ❖ 胰腺周围炎性渗出,胰腺轮廓不清,肾前筋
膜增厚
❖ 渗出较多时形成胰腺周围液体潴留,呈水样 密度囊性低密度区,多在网膜囊,肾前间隙 等处。
水肿型增强时胰腺实质均匀强化。 出血坏死型密度不均匀,增强后坏死区不强化。
胰腺炎
急性胰腺炎
胰腺脓肿
酶原的基因(cationic trypsinogen gene , PRSS1)突变引起的.
胰腺炎症
❖ 急性胰腺炎—一种急性的,潜在的威胁生命 的疾病,表现为因胰腺的自我消化引起的剧 烈的腹痛, 通常由胆石或酒精及其它不明原 因引起.
❖ 慢性胰腺炎—一种不可逆的病变, 伴随着胰 腺功能的持久地降低, 导致持续的腹痛.
★我国以胆道疾病(结石、炎症、蛔虫)为主 要病因,西方国家与慢性酒精中毒有关。
慢性胰腺炎的CT表现
❖ 胰腺局部增大,常合并胰内或胰外假性囊肿。 ❖ 约25%的病人可见胰腺钙化,特征性表现为
沿胰管分布。 ❖ 肾筋膜常增厚,胰管扩张。 ❖ 病变发展到最后可见胰腺萎缩。
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎钩突假性囊肿
实性假乳头状瘤的CT表现
❖ 平扫密度极不均匀,肿块边缘较光滑,于胰 腺分界清晰,有时可见钙化(约占病例的 30%左右,均出现于周边部分,钙化呈细条 状或斑点状)
❖ 增强后不均匀强化,期内似见裂隙状改变, 实质结构明显强化
❖ 包膜完整与否是判断良性和低度恶性的重要 依据
实性假乳头状瘤
胰岛细胞瘤
❖ 较罕见
国内为1.8:1
病因与发病机制
❖ 吸烟因素 发病率比不吸烟者高2~3倍 发病平均年龄提前10~15年
❖ 机制:烟草有害成分经胆管排泌,刺激胰 管上皮,最终导致癌变 烟草中致癌物入血后经胰腺排泌 烟草中尼古丁促进体内儿茶酚胺 释放,导致血液中胆固醇水平明显升高

胰腺疾病PPT医学课件

胰腺疾病PPT医学课件

刺激作用
酒精
Oddi括约肌痉挛 胰腺损伤
直接损伤腺泡细胞
胰酶激活
欧美发病原因
2024/1/16
14
胰腺血液循环障碍
胰腺组织坏死
重症胰腺炎又称为全身 过度炎症反应综合征
与细胞因子、血管活性 物质有关
后期
合并感染 多器官功能衰竭
2024/1/16
15
局 灶 性 坏 死
镜 下 炎 性 细 胞 浸 润 、 伴 有 轻 度 出 血 及
男性多见 预后差 5年存活率1%-3%
2024/1/16
40
胰腺癌
恶性程度高,预后差,社会影响大
胰腺癌占全身癌肿2%,死亡率占6%
2024/1/16
41
发病趋势
胰腺癌发病率呈明显上升的趋势,近二十年增加了3倍
16 14 12 10
8 6 4 2 0
1963 1975 1985 1997 2000 2006 2008
包括:壶腹部、十二指肠和胆 总管下段三种癌
2024/1/16
55
临床表现和诊断
壶腹癌:
波动性黄疸
十二指肠癌:
胆道不全梗阻 十二指肠梗阻表现
胆总管下段癌: 进行性加重黄疸 白陶土便
2024/1/16
56
胰头癌、壶腹部癌比较
癌肿部位 病理类型 转移途径 恶性程度 手术切除率 5年生存率 黄疸出现 黄疸特征 2024/1/16
胰头癌 胰头 腺癌最多见 LN 高 低 低 较晚 进行性
壶腹部癌
壶腹部
腺癌最多见
LN



较早
可波动
57
2024/1/16
ERCP检查具有重要价值

胰腺疾病(最终)PPT课件

胰腺疾病(最终)PPT课件

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48
• ⑵CT 检 查 : 可 发 现 最 小 肿 瘤 直 径 仅 为 1.0cm。
• ⑶X线钡餐检查: • ⑷ERCP: • ⑸经皮肝胆管穿刺造影(PTC) • ⑹细胞学检查:
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49
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50
治疗(掌握)
• 肿瘤侵及门静脉、肠系膜上静脉者可将 其一段血管连同肿瘤切除,再行血管移 植吻合
• 行全胰切除术。 • 对不能切除的胰腺癌,为了解除黄疸,
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3
了解内容
• 慢性胰腺炎的病因、病理 • 胃泌素瘤的诊治、治疗
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4
解剖生理(熟悉)
• 胰腺横卧于第1-2腰椎前方,前面被后腹 膜所覆盖,全长约15-20cm,宽3-4cm, 厚 1.5-2.5cm , 分 为 头 、 颈 、 体 、 尾 四 部
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5
• 主胰管(Wirsung管)直径约2-3mm, 约85%的人与胆总管汇合形成共同通路, 开口于十二指肠乳头(Vater乳头)
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37
• 1.非手术疗法
• ⑴控制饮食和胃肠减压
• ⑵体液补充
• ⑶抗生素
• ⑷防治休克
• ⑸抗胰酶疗法
• ⑹解痉止痛:应用杜冷丁时要与解痉药 (阿托品)合用。
• ⑺中药
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38
• 2.手术疗法 有灌洗引流、坏死组织清 除和规则性胰腺切除
• 目的是将含有胰酶、毒性物质和坏死组 织清除。
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39
胰腺癌
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58
• 副胰管(Santorini管),一般较细而短, 单独开口于十二指肠。
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6
• 胰头部血液,由胰十二指肠上动脉 胰十二指肠下动脉所
• 胰体尾部的血液 腹腔动脉发出的胰背动脉.胰横动脉 脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉

《胰腺疾病》PPT课件

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精选ppt课件
10
病因学 Aetiology
1、梗阻因素(最常见)
❖ 局部因素引起胰、胆管开口梗阻
胆道结石 胆道蛔虫
❖ 其次是胰管梗阻---多见于胰管结石
2、过量饮酒
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11
病因学 Aetiology
3、暴饮暴食 胰腺过量分泌 胰管部分梗阻
4、高脂血症 5、高钙血症:常见于甲旁亢的病人
精选ppt课件
26
❖ 放射影像学诊断 Radioiconography 腹部X片 横结肠、胃充气,左隔升高,胸腔 积液 B 超 胰腺弥漫肿大,呈弱回声;胰腺坏死 呈现不均匀、不规则强回声。受肠气干扰大。 CT 密度不均匀,边界模糊。CT对确定诊 断、明确坏死部位、胰外侵犯程度、并发症 以及评价疗效有重要价值。 MRI 提供的诊断信息与CT相同
精选ppt课件
17
图示:急性出血坏死性胰腺炎镜下观
精选ppt课件
18
3、局部并发症 ❖ 急性液体积聚 急性胰腺假囊肿 ❖ 胰腺坏死 指胰腺实质弥漫或局灶坏死, 并有胰周脂肪坏死。根据感染与否又分为 无菌性和感染性胰腺坏死,CT是目前诊断 的最佳方法。 ❖ 胰腺脓肿 常在发病后4周或4周以后,由 胰腺组织坏死液化继发感染形成。
Pancreas Diseases
精选ppt课件
1
+
精选ppt课件
2
解剖生理概要 Anatomy & physiology
胰腺位于L1~ L2前方,位置深,分 头、颈、体、尾四部,前有胃、胃结肠韧 带及系膜。
精选ppt课件
3
胰腺外伤,急性胰腺炎时出血或渗液多 积于网膜囊内,形成脓肿或假性囊肿。 85%的人胆总管与胰管汇合形成共同通路, 开口于十二指肠乳头(Vater氏壶腹), 是 胰腺疾病与胆道疾病相互关联的局解基础。

胰腺疾病的影像学诊断PPT课件

胰腺疾病的影像学诊断PPT课件
胰管内不规则或乳头样充盈缺损 分支胰管型,对比剂充盈呈囊状扩张的分
支胰管,衬托出囊内索条状分隔与囊壁上 乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI:
浆液性囊腺瘤:多呈蜂窝状,T2WI肿瘤包 膜和瘤内纤维间隔表现为低信号,肿瘤中 央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌:肿瘤大,直径可
达10cm以上,可为单囊或多囊,囊壁较厚,
多囊者有纤维分隔,可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同(可
能与出血和蛋白含量有关)
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A(平扫),B、C、D(增强扫描)示急性坏死性胰腺炎, 胰腺形态紊乱,周围渗出明显,内可见坏死灶(箭头) 8
胰腺炎
⑶并发症:
胰腺脓肿:增强扫描时胰腺内不规则低 密度区,内散在小气泡(产气杆菌感染)
假性囊肿:大小不一圆形或卵圆形囊性 病变,内为液体密度,壁均匀,可厚可薄
9
(冠状位)示急性水肿
性胰腺炎,胰腺体积弥
漫性肿大,周围可见明
显渗出(箭头)
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎: 胰腺体积明显弥漫性增大 密度多不均匀,改变与病理变化有关(水肿CT
值降低,坏死区CT值更低,而出血区CT值明显 增高) 增强扫描坏死区不强化,可清晰观察到 胰腺周围脂肪间隙消失 胰腺周围往往见明显积液,常首先累及左肾旁 间隙,致左肾前筋膜增厚
CT:
⑴浆液性囊腺瘤:
多为分叶形,中心纤维瘢痕和纤维间隔使 病变呈蜂窝样,囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化 或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚
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24
尿淀粉酶 正常情况下, 大量胰淀粉 酶入十二指肠,少数入血;而血中20%经 肾过滤排出,该方法简便,作为首选检查 项目, 12~24小时开始上升,下降缓慢。超 256温氏单位或500索氏单位提示本病。 注意 淀粉酶高低与病变的轻重不一定成 正比
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25
血清脂肪酶 明显升高(正常值23-300U/L) 是诊断AP较客观的指标。 淀粉酶同工酶 当血AMS升高但淀粉酶同工 酶不高,可除外AP诊断 (2)其它项目 血象 、肝功、血钙、血气等; (3)诊断性腹穿 注意穿刺液颜色、性质、 气味。该方法简单、实用,对诊断帮助大。
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16
图示:急性出血坏死性胰腺炎大体观
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图示:急性出血坏死性胰腺炎镜下观
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3、局部并发症 ❖ 急性液体积聚 急性胰腺假囊肿 ❖ 胰腺坏死 指胰腺实质弥漫或局灶坏死, 并有胰周脂肪坏死。根据感染与否又分为 无菌性和感染性胰腺坏死,CT是目前诊断 的最佳方法。 ❖ 胰腺脓肿 常在发病后4周或4周以后,由 胰腺组织坏死液化继发感染形成。
胰、胆管梗阻 胆汁肠液逆流
腺泡破裂 胰液外溢
胰 胰腺 酶 自身 激 消化 活
感染
微循环障碍 大量炎症介质
局部 全身 反应 反应
出血 血栓
DIC
炎症介质包括IL-2、 IL-6、
TNF-a、NO、前列腺素等
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MODS
15
病理 Pathology
水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基 本病理改变 1、水肿性胰腺炎 呈局限性或弥漫性水肿、 腺体增大、被膜紧张。 2、出血和坏死性胰腺炎 腺体大片出血、 坏死,呈深红色,严重时整个胰体变黑, 大小网膜有皂化斑,腹内有血性腹水。
Pancreas Diseases
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1
+
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2
解剖生理概要 Anatomy & physiology
胰腺位于L1~ L2前方,位置深,分 头、颈、体、尾四部,前有胃、胃结肠韧 带及系膜。
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胰腺外伤,急性胰腺炎时出血或渗液多 积于网膜囊内,形成脓肿或假性囊肿。 85%的人胆总管与胰管汇合形成共同通路, 开口于十二指肠乳头(Vater氏壶腹), 是 胰腺疾病与胆道疾病相互关联的局解基础。
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7
Acute Pancreatitis , AP
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AP 是常见的急腹症之一。急性 胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症,而是 常涉及多个脏器病理改变的全身性疾 病。
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9
特别是重症AP以病程凶险、发展迅 速、并发症多、死亡率高(目前国内 报告30.2~39.3%,国外报告为20~60%) 而闻名于世,这与AP病因复杂,发病 机制未完全阐明有关。

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❖ 放射影像学诊断 Radioiconography 腹部X片 横结肠、胃充气,左隔升高,胸腔 积液 B 超 胰腺弥漫肿大,呈弱回声;胰腺坏死 呈现不均匀、不规则强回声。受肠气干扰大。 CT 密度不均匀,边界模糊。CT对确定诊 断、明确坏死部位、胰外侵犯程度、并发症 以及评价疗效有重要价值。 MRI 提供的诊断信息与CT相同
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病因学 Aetiology
1、梗阻因素(最常见)
❖ 局部因素引起胰、胆管开口梗阻
胆道结石 胆道蛔虫 ❖ 其次是胰管梗阻---多见于胰管结石
2、过量饮酒
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11
病因学 Aetiology
3、暴饮暴食 胰腺过量分泌 胰管部分梗阻
4、高脂血症 5、高钙血症:常见于甲旁亢的病人
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12
6、创伤 7、胰腺缺血 8、其它:某些药物(雌激素)、病毒等
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4
85%
胰 腺、胰 管 局 部 解 剖
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5
胰腺的血液供应丰富。 胰腺具有外分泌和内分泌功能: 外分泌 胰液,每日约750~1500ml,其主 要成分是消化酶和碳酸氢盐。消化酶:胰 淀粉酶、胰蛋白酶等,胰腺分泌受神经和 体液双重控制,但以体液调节为主。
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6
内分泌 来源于胰岛,分泌多种激素 B()细胞:数量最多,分泌胰岛素; A()细胞:分泌胰高糖素; C() 细胞:分泌胃泌素; D() 细胞:分泌生长抑素;
有恶心、呕吐、腹胀、T 、WBC计数增 高 , 血或尿AMS升高。仅引起轻微的脏器 功能紊乱,没有严重的腹膜炎体征、严重 的代谢紊乱以及重症AP的临床表现,临床 恢复顺利 。
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21
诊 断 Diagnosis
腹胀
腹痛
急性腹膜炎
腹膜 刺激征
发热
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22
诊 断 Diagnosis
有无急性胰腺炎? 有无严重并发症?
解决
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23
❖ 实验室检查 Laboratory examination(1) 胰酶测定( Gold standard ) 有重要意义: 血淀粉酶 在发病后 3 ~12小时开始升高, 24~48小时达高峰。2~5天正常。正常值 8~64温氏单位或者40~180索氏单位, 超正 常3倍才有意义,超2倍提示本病;消化道 穿孔,肠梗阻时也可升高,一般不超正常 上限3倍。
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19
临床表现 Clinic manifestation
发病急骤,由于病变程度不同,症状和体 征等临床表现也有很大差异。 1、腹痛 是主要症状,注意腹痛的诱因、部位、 性质、程度、牵涉部位 2、恶心、呕吐 呕吐后腹痛不缓解为其特点 3、腹膜炎体征 腹膜刺激征(+)
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20
4、腹胀 5、其他表现 体温增高,胆源性AP可有 黄疸,肢体抽搐,腹水征(+),左腰部 青紫色斑(Grey-Turner征)或脐周青紫 色斑(Cullen征)。 6、全身反应 重症AP常出现休克,以突 然休克为主要表现者称暴发型急性胰腺 炎, 还可有代谢紊乱、急性肾衰、 ARDS、 DIC、消化道出血以及胰性脑病等。
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27
图示:急性坏死性胰腺炎
CT增强扫描示胰腺边缘. 模糊,腹腔大量渗出。
28
图示:急性坏死性胰腺炎,CT增强扫描示 胰腺边缘模糊,出现较多低密度坏死区。
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29
图示:急性坏死性胰腺炎并假性囊肿形成
胰腺轮廓完全消失
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30
❖ 临床分型 Clinic type 1. 轻型急性胰腺炎(水肿性胰腺炎) 通常呈急性起病, 腹膜炎较局限 , 常伴
少数AP病因找不到,称为特发性胰腺 炎
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发病机制与病理生理 Mechanism & Pathophysiology
❖为什么正常人暴饮暴食不会发生AP? 主要机制有: ① 胰管上皮有粘多糖保护 ② 大部分胰酶以不激活的酶原形式存在 ③ 血液和胰液中含少量胰酶抑制物
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14
发病机制与病理生理 Mechanism & pathophysiology
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