重症胰腺炎精品课件.ppt
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重症胰腺炎医疗护理和查房PPT课件
5. 制定和调整治疗方案
4. 评估实验室检查结果和 影像学资料
查房目的与流程
6. 与患者及家属沟通病情和治疗方案 7. 查房结束,总结反馈
查房内容与重点
内容 患者基本信息和病史
病情变化和症状表现
查房内容与重点
生命体征和腹部体征 检查情况
治疗措施和效果评估
实验室检查结果和影 像学资料分析
查房内容与重点
临床表现
腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热、水电解质紊乱 等症状,严重时可出现休克和多器官功能衰竭。
诊断
根据临床表现、实验室检查(如血尿淀粉酶升高) 和影像学检查(如腹部超声、CT等),综合评估 病情,确诊需要病理学诊断。
02
重症胰腺炎的医疗护理
基础护理
保持病室安静、清洁,为患者提供舒适的 环境。
定时记录患者生命体征,如体温、心率、 呼吸等。
03 心理调适
关注患者的心理健康,提供心理支持和疏导,帮 助患者保持良好的心态,积极面对康复过程。
预防措施
01 控制血脂
保持血脂在正常范围内,避免高脂血症引起的胰 腺炎。
02 戒酒戒烟
避免酒精和烟草对胰腺的刺激,预防胰腺炎的发 生。
03 定期体检
定期进行身体检查,及早发现并治疗可能导致胰 腺炎的疾病。
患者教育
01
02
03
疾病知识普及
向患者介绍重症胰腺炎的 病因、症状、治疗和预防 等方面的知识,提高患者 的认知水平。
自我监测与识别
指导患者学会自我监测病 情,及时发现并处理异常 情况,降低病情恶化的风 险。
遵医行为教育
强调遵医嘱治疗的重要性, 教育患者按时服药、定期 复查,提高治疗的依从性。
重症胰腺炎的案例分享与讨
重症胰腺炎治疗与护理PPT课件
护理原则、措施和注意事项
新型治疗方法研究进展介绍
免疫调节治疗:通过调节机体 免疫应答,减轻炎症反应和组 织损伤。
细胞治疗:利用干细胞或间充 质干细胞等细胞制剂,促进受 损胰腺组织修复和再生。
精准医学在重症胰腺炎治疗中 的应用:基于个体差异的精准 诊断和治疗策略。
未来发展趋势预测
多学科协作诊疗模式的应用
早期、足量、联合使用 抗生素
首选针对革兰阴性菌和 厌氧菌的抗生素
根据药敏试验结果调整 抗生素使用
注意抗生素的副作用和 耐药性
抑制胃酸分泌药物选择依据
H2受体拮抗剂
如西咪替丁、雷尼替丁等,通过 抑制胃酸分泌,减少胃酸对胰腺
的刺激和损伤。
质子泵抑制剂
如奥美拉唑、兰索拉唑等,通过 抑制胃壁细胞H+-K+-ATP酶,
02
通过人体测量、生化指标、膳食调查等方法,全面评估患者的
营养状况。
炎症和免疫状态评估
03
检测炎症因子、免疫球蛋白等指标,了解患者的炎症和免疫状
态。
个性化营养支持方案制定
确定营养需求
根据患者的年龄、性别、体重、病情等因素,计算每日所需能量、 蛋白质、脂肪等营养素的需求量。
选择营养支持途径
根据患者的胃肠道功能、病情严重程度等因素,选择肠内营养或肠 外营养支持途径。
重症胰腺炎治疗与护 理ppt课件
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REPORTING
• 重症胰腺炎概述 • 重症胰腺炎治疗方法 • 重症胰腺炎护理要点 • 药物在重症胰腺炎中的应用 • 重症胰腺炎患者营养支持策略 • 并发症观察与处理技术 • 总结回顾与展望未来进展方向
目录
PART 01
营养支持方案调整
重症胰腺炎ppt课件
AP的诊断体系
•
AP的诊断标准: 临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断 为AP。 1.与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、强 烈的上腹部疼痛,常向背部放射); 2.血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍 以上正常上限值 3.增强CT/MRI或腹部超声呈AP影像学 改变。
AP的诊断体系
• 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而无器官功能障 碍或局部并发症,通常1-2周内恢复,病死率极低。 • 中度AP:具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过 性的器官功能衰竭(48h内自行恢复),或伴有局部全身 并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行 恢复)。对有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命 体征,并持续评估。 • 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,须伴有持续的器 官功能衰竭(持续48h以上,不能自行恢复的呼吸系统、 心血管或肾功能衰竭,可累计一个或多个脏器)。SAP病 死率较高,36%-50%。
辅助检查
1.
•
• • •
血清酶学检查: 强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅 作参考。 血清淀粉酶高低与病情不呈相关性。 是否开放饮食不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至 正常,应综合判断。 要注意鉴别其他血清淀粉酶增高情况:病情反复、 并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不 全、巨淀粉酶血症等。血清脂肪酶活性测定有互补 作用。同样,血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正 相关。
AP的临床表现和体征 -----局部并发症
1.急性胰周液体积聚 2.急性坏死物积聚 3.胰腺假性囊肿 4.包裹性坏死 5.胰腺脓肿
重症急性胰腺炎课件PPT
04
单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
(2)营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ (第一步 48—72小时内) TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常,在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘) 第三步 注意点: TPN内脂肪乳: MCT为好,TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺(glutamine, Gln)
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
(3)持续胃肠减压 (4)抑酸 (5)抑制酶活性 (6)改善胰腺微循环,复方丹参或PGE (7)生长抑素: 8肽(善宁)0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽(施他宁)250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 (8)抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线:碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线:头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线:青霉素类 二重感染,注意真菌感染
急性重症胰腺炎护理PPT课件
06
并发症预防与处理
01
预防感染:保持口腔清洁,定期更换导管,注意个人卫生
02
预防血栓:鼓励患者早期下床活动,使用抗凝药物
03
预防消化道出血:监测患者生命体征,及时调整治疗方案
04
预防肾功能衰竭:监测尿量,调整输液速度和液体种类
05
预防呼吸衰竭:密切观察患者呼吸状况,及时进行呼吸支持治疗
急性重症胰腺炎的护理措施
01
症状:腹痛、恶心、呕吐、发热等
02
预防措施:合理饮食、避免酗酒、控制体重等
03
治疗方法:药物治疗、手术治疗等
04
护理要点:监测生命体征、保持呼吸道通畅、预防并发症等
05
出院指导
饮食指导:低脂、低糖、低盐饮食,避免刺激性食物
药物指导:按时服药,注意药物副作用
定期复查:出院后定期复查,监测病情变化
生活习惯:保持良好的生活习惯,避免劳累和熬夜
心理调适:保持良好的心理状态,避免焦虑和抑郁
5.
4.
3.
2.
1.
随访与康复指导
定期随访:出院后定期进行随访,了解患者病情变化
饮食指导:指导患者合理饮食,避免刺激性食物
运动指导:指导患者进行适当的运动,增强体质
心理支持:提供心理支持,帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪
心理护理,减轻焦虑和恐惧
观察病情变化,及时调整护理措施
心理护理
保持乐观心态,树立战胜疾病的信心
01
提供心理支持,帮助患者缓解焦虑和恐惧
02
加强与患者的沟通,了解其心理需求
03
鼓励患者参与康复活动,增强自我价值感
04
提供心理辅导,帮助患者应对压力和情绪波动
05
并发症预防与处理
01
预防感染:保持口腔清洁,定期更换导管,注意个人卫生
02
预防血栓:鼓励患者早期下床活动,使用抗凝药物
03
预防消化道出血:监测患者生命体征,及时调整治疗方案
04
预防肾功能衰竭:监测尿量,调整输液速度和液体种类
05
预防呼吸衰竭:密切观察患者呼吸状况,及时进行呼吸支持治疗
急性重症胰腺炎的护理措施
01
症状:腹痛、恶心、呕吐、发热等
02
预防措施:合理饮食、避免酗酒、控制体重等
03
治疗方法:药物治疗、手术治疗等
04
护理要点:监测生命体征、保持呼吸道通畅、预防并发症等
05
出院指导
饮食指导:低脂、低糖、低盐饮食,避免刺激性食物
药物指导:按时服药,注意药物副作用
定期复查:出院后定期复查,监测病情变化
生活习惯:保持良好的生活习惯,避免劳累和熬夜
心理调适:保持良好的心理状态,避免焦虑和抑郁
5.
4.
3.
2.
1.
随访与康复指导
定期随访:出院后定期进行随访,了解患者病情变化
饮食指导:指导患者合理饮食,避免刺激性食物
运动指导:指导患者进行适当的运动,增强体质
心理支持:提供心理支持,帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪
心理护理,减轻焦虑和恐惧
观察病情变化,及时调整护理措施
心理护理
保持乐观心态,树立战胜疾病的信心
01
提供心理支持,帮助患者缓解焦虑和恐惧
02
加强与患者的沟通,了解其心理需求
03
鼓励患者参与康复活动,增强自我价值感
04
提供心理辅导,帮助患者应对压力和情绪波动
05
重症胰腺炎的诊治ppt课件
是区分轻症胰腺炎和SAP的分界点。 其他用于确认SAP的全身并发症:DIC、血
钙≤1.87mmol/L (7.5mg/dl)
重症危险因子:
高龄(>55岁);
肥胖(BMI>30):26~30则APACHE-Ⅱ 评分增加1分,大于30则APACHE-Ⅱ评分增 加2分;
胸腔积液和(或)渗出;
肾:动、静脉受压,导致肾血流灌注压不足。
腹腔内压的测量
1.膀胱内压测定:临床上最常用。经Foley导尿管,在排空膀胱后充入 50-100ml无菌生理盐水,接压力计,以耻骨联合处为调零点测
定。
正常值:5~8cmH2O,若超过10~12cmH2O,认为腹腔内压升 高。
超过25cmH2O为ACS。 2.胃内压测定; 3.下腔静脉压测定;
五、SAP治 疗
补液时注意以下问题
1. 早期液体需求量大:病情越重,液体缺失越多,补液量越大。
2. 晶体与胶体的补充:避免使用过多的晶体,以免加重组织、 肺、肠道的水肿 及腹腔压,应以胶体为主,提高胶体渗透压, 并加用小剂量的激素,以控制毛细血管渗漏,减轻渗出。
3. 液体复苏目标的把握:
患者多存在腹腔高压,CVP和PAWP结果偏高,只根据这些 指标补液势必造成失误。
肠内优点:保持肠道功能正常, 预防细菌定植和移位,内 脏蛋白质合成更有效;减轻炎症反应,可防止脏器衰竭。 更少的感染并发症、便宜、安全。
肠外的缺点:肠道完整性破坏、肠粘膜功பைடு நூலகம்丧失,免疫功 能下降,菌群移位;导管感染明显增加、高脂高糖血症、 加重SIRS和脓毒症、器管衰竭,增加外科机会和死亡率。
4临. 直床肠上内压任测何定原因的腹内压增高达到一定临床征象, 都应该测定和记录腹内压!
钙≤1.87mmol/L (7.5mg/dl)
重症危险因子:
高龄(>55岁);
肥胖(BMI>30):26~30则APACHE-Ⅱ 评分增加1分,大于30则APACHE-Ⅱ评分增 加2分;
胸腔积液和(或)渗出;
肾:动、静脉受压,导致肾血流灌注压不足。
腹腔内压的测量
1.膀胱内压测定:临床上最常用。经Foley导尿管,在排空膀胱后充入 50-100ml无菌生理盐水,接压力计,以耻骨联合处为调零点测
定。
正常值:5~8cmH2O,若超过10~12cmH2O,认为腹腔内压升 高。
超过25cmH2O为ACS。 2.胃内压测定; 3.下腔静脉压测定;
五、SAP治 疗
补液时注意以下问题
1. 早期液体需求量大:病情越重,液体缺失越多,补液量越大。
2. 晶体与胶体的补充:避免使用过多的晶体,以免加重组织、 肺、肠道的水肿 及腹腔压,应以胶体为主,提高胶体渗透压, 并加用小剂量的激素,以控制毛细血管渗漏,减轻渗出。
3. 液体复苏目标的把握:
患者多存在腹腔高压,CVP和PAWP结果偏高,只根据这些 指标补液势必造成失误。
肠内优点:保持肠道功能正常, 预防细菌定植和移位,内 脏蛋白质合成更有效;减轻炎症反应,可防止脏器衰竭。 更少的感染并发症、便宜、安全。
肠外的缺点:肠道完整性破坏、肠粘膜功பைடு நூலகம்丧失,免疫功 能下降,菌群移位;导管感染明显增加、高脂高糖血症、 加重SIRS和脓毒症、器管衰竭,增加外科机会和死亡率。
4临. 直床肠上内压任测何定原因的腹内压增高达到一定临床征象, 都应该测定和记录腹内压!
重症胰腺炎病例本课件-PPT
Ho HS,Frey CF,Arch Surg.2008,1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ2:487
30
判断感染与否的指标
白细胞计数≥2万 体温>39℃ 腹肌紧张超过上腹两个象限,体征加重,出现压痛性
包块 CT引导下胰腺穿刺:涂片组织学,细菌涂片,PCR
检测(敏感性96%,特异性99%)
31
并发症—ARDS、心功能不全
5
体格检查
T:37.3℃ P:116 bpm R:23 bpm BP:95/55 mmHg 急性痛苦病容,呼吸浅快,躁动不安,双肺呼吸音粗,未
闻及啰音,HR 116bpm,律齐,未闻及杂音。腹部膨隆,腹肌 紧张,全腹压痛、反跳痛阳性,肝脾肋下未触及,莫菲氏征 阴性,肠鸣音未闻及,双下肢无水肿。
6
心电图:窦性心动过速。 胸片: 腹平片:
36
呼吸机辅助呼吸,CRRT治疗,胸腔穿刺引流
小结
片示食管胃可见插管影。
PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高,在心排出量不受影响下,则全身氧运输量增加。
并发ARDS尽早呼吸机辅助呼吸 细菌感染需要胰腺的炎症和坏死作为基础。
3umol/L↑谷丙:77 U/L↑
片示食管胃可见插管影。
呼吸急促,双肺呼吸音粗,双肺未闻及啰音,心律齐,未闻及杂音。
气管插管呼吸机辅助呼吸
52 × 109/L↑
7天后胰腺内无细菌感染 68mmol/L 血糖:15.
PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高,在心排出量不受影响下,则全身氧运输量增加。
双肺感染,双肺下叶膨胀不全,心包及双侧胸腔积液;
8umol/L↑谷丙:65 U/L↑
胰腺坏死、炎症程度均较对照组明显减 动脉血气分析:PH:7.
30
判断感染与否的指标
白细胞计数≥2万 体温>39℃ 腹肌紧张超过上腹两个象限,体征加重,出现压痛性
包块 CT引导下胰腺穿刺:涂片组织学,细菌涂片,PCR
检测(敏感性96%,特异性99%)
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并发症—ARDS、心功能不全
5
体格检查
T:37.3℃ P:116 bpm R:23 bpm BP:95/55 mmHg 急性痛苦病容,呼吸浅快,躁动不安,双肺呼吸音粗,未
闻及啰音,HR 116bpm,律齐,未闻及杂音。腹部膨隆,腹肌 紧张,全腹压痛、反跳痛阳性,肝脾肋下未触及,莫菲氏征 阴性,肠鸣音未闻及,双下肢无水肿。
6
心电图:窦性心动过速。 胸片: 腹平片:
36
呼吸机辅助呼吸,CRRT治疗,胸腔穿刺引流
小结
片示食管胃可见插管影。
PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高,在心排出量不受影响下,则全身氧运输量增加。
并发ARDS尽早呼吸机辅助呼吸 细菌感染需要胰腺的炎症和坏死作为基础。
3umol/L↑谷丙:77 U/L↑
片示食管胃可见插管影。
呼吸急促,双肺呼吸音粗,双肺未闻及啰音,心律齐,未闻及杂音。
气管插管呼吸机辅助呼吸
52 × 109/L↑
7天后胰腺内无细菌感染 68mmol/L 血糖:15.
PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高,在心排出量不受影响下,则全身氧运输量增加。
双肺感染,双肺下叶膨胀不全,心包及双侧胸腔积液;
8umol/L↑谷丙:65 U/L↑
胰腺坏死、炎症程度均较对照组明显减 动脉血气分析:PH:7.
重症胰腺炎ppt课件
重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南,将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),临床上占急性胰腺炎的20%~30%,病 情危重,并发症多,病死率高。
液体丢失>6L
17
表2 CT分级评分 A级:正常胰腺 B级:胰腺局灶性或弥漫性增大 C级:胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级:单个胰周积液,通常局限于肾前间隙 E级:有2个或多发的积液,胰腺内或胰周有
6
6.休克:SAP患者有时候会出现休克现象,表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此, 在遇到突然休克的患者,用其他常见原因不能 解释时,应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准:腹胀明显,严重肠麻痹经治疗不缓解, 圆形腹征象(前后径与横径的比值大于0.8);B 超提示肠腔内外大量积液,肠管扩张,CT显示腹 腔内大量渗液,后腹膜张力性浸润,下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内,胆道疾病为主要病因, 其他病因:暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低,炎症介质使粘膜屏 障作用丧失,血管通透性增加,肠道菌群紊乱, 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结,腹腔和血 液循环,进而导致胰腺感染,感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子, 炎症因子和氧自由基等,加重血循环障碍,对 胰腺和其他脏器造成第二次打击,使胰腺炎症 和坏死加重,进而发展至多器官衰竭。
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南,将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),临床上占急性胰腺炎的20%~30%,病 情危重,并发症多,病死率高。
液体丢失>6L
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表2 CT分级评分 A级:正常胰腺 B级:胰腺局灶性或弥漫性增大 C级:胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级:单个胰周积液,通常局限于肾前间隙 E级:有2个或多发的积液,胰腺内或胰周有
6
6.休克:SAP患者有时候会出现休克现象,表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此, 在遇到突然休克的患者,用其他常见原因不能 解释时,应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准:腹胀明显,严重肠麻痹经治疗不缓解, 圆形腹征象(前后径与横径的比值大于0.8);B 超提示肠腔内外大量积液,肠管扩张,CT显示腹 腔内大量渗液,后腹膜张力性浸润,下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内,胆道疾病为主要病因, 其他病因:暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低,炎症介质使粘膜屏 障作用丧失,血管通透性增加,肠道菌群紊乱, 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结,腹腔和血 液循环,进而导致胰腺感染,感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子, 炎症因子和氧自由基等,加重血循环障碍,对 胰腺和其他脏器造成第二次打击,使胰腺炎症 和坏死加重,进而发展至多器官衰竭。
重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件
复发预警信号
教育患者掌握胰腺炎复发的预警信号,如腹痛、 腹胀、恶心、呕吐等症状,一旦出现这些症状应 及时就医。
定期复查
建议患者定期进行相关检查,如腹部B超、血脂 等,以便及时发现并处理潜在问题。
THANKS
感谢观看
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
重症胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。具体标准包 括症状体征、血清淀粉酶和脂肪酶水平升高、胰腺影像学检查异常等。
鉴别诊断
重症胰腺炎需要与消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别诊断 。这些疾病在临床表现和影像学检查上存在一定差异,需要仔细鉴别。
生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压 等指标的监测。
营养状况
评估患者的饮食情况、体重变 化、皮下脂肪厚度等,以了解 患者的营养状况。
并发症风险
评估患者可能出现的并发症风 险,如感染、出血、器官功能 衰竭等。
护理问题识别及优先级排序
01 首要护理问题
如疼痛控制、维持生命体征稳定、预防并发症等 。
02 次要护理问题
个体化镇痛
根据患者病情、疼痛程度 和身体状况,制定个体化 的药物镇痛方案。
按时给药
确保药物在血液中维持稳 定浓度,持续发挥镇痛作 用。
多模式镇痛
联合使用不同作用机制的 药物,以达到更好的镇痛 效果。
非药物镇痛技术应用
物理治疗
如冷敷、热敷、电疗等,可缓解 疼痛和肌肉紧张。
按摩疗法
通过按摩舒缓紧张的肌肉,促进 血液循环,缓解疼痛。
根据患者需求选择合适的肠内营 养制剂,如要素型、整蛋白型等
。
喂养管护理
保持喂养管通畅,定期冲洗,防止 堵塞和感染。
并发症预防
教育患者掌握胰腺炎复发的预警信号,如腹痛、 腹胀、恶心、呕吐等症状,一旦出现这些症状应 及时就医。
定期复查
建议患者定期进行相关检查,如腹部B超、血脂 等,以便及时发现并处理潜在问题。
THANKS
感谢观看
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
重症胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。具体标准包 括症状体征、血清淀粉酶和脂肪酶水平升高、胰腺影像学检查异常等。
鉴别诊断
重症胰腺炎需要与消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别诊断 。这些疾病在临床表现和影像学检查上存在一定差异,需要仔细鉴别。
生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压 等指标的监测。
营养状况
评估患者的饮食情况、体重变 化、皮下脂肪厚度等,以了解 患者的营养状况。
并发症风险
评估患者可能出现的并发症风 险,如感染、出血、器官功能 衰竭等。
护理问题识别及优先级排序
01 首要护理问题
如疼痛控制、维持生命体征稳定、预防并发症等 。
02 次要护理问题
个体化镇痛
根据患者病情、疼痛程度 和身体状况,制定个体化 的药物镇痛方案。
按时给药
确保药物在血液中维持稳 定浓度,持续发挥镇痛作 用。
多模式镇痛
联合使用不同作用机制的 药物,以达到更好的镇痛 效果。
非药物镇痛技术应用
物理治疗
如冷敷、热敷、电疗等,可缓解 疼痛和肌肉紧张。
按摩疗法
通过按摩舒缓紧张的肌肉,促进 血液循环,缓解疼痛。
根据患者需求选择合适的肠内营 养制剂,如要素型、整蛋白型等
。
喂养管护理
保持喂养管通畅,定期冲洗,防止 堵塞和感染。
并发症预防
急性重症胰腺炎ppt课件
9 、特发性 除上述原因以外,约8%~25% 胰腺炎尚不能阐
明确切病因,称为特发性胰腺炎。
5
病理生理
蛋白酶类和脂肪酶类起着主要作用。 1、磷脂酶A(PLA),磷脂酶A是造成胰腺坏死 的关键酶。 2、脂肪酶(Lipase),引起胰腺间质和胰腺周围 的脂肪坏死。 3、弹性硬蛋白酶(Elastase)使血管壁的弹力纤 维溶解,造成胰腺血管损伤 破裂、出血等。 4、血管舒缓素原(Kallikeinogen)在胰蛋白酶的 作用下,可释放缓激肽 (Bradykinin)和激肽(Kinin), 二者均可引起血管内膜损伤。 5、氧衍生自由基
>6cm,出现压迫症状,或合并感染,出血时需择期行囊肿引流术或切 除术.
(3)胰腺脓肿 常在发病后4周或以后发生.常表现为高热.腹
痛.白细胞计数增高等感染征象.影像学检查可发现胰腺或周围囊肿.
需手术治疗.
15
四、实验室检查
1、常规检查 ① 血常规 急性重症胰腺炎病人白细胞计
数可达20×109/L以上,可出现核左移现象。 ② 尿常规 尿糖、尿酮体阳性。当肾功能
受影响时,尿中可出现蛋白、红细胞和 管型。
16
四、实验室检查
2、酶类测定
①血、尿淀粉酶测定 90%以上病人血清淀粉酶升高,多在
发病2-12h后开始升高,尿淀粉酶一般在12-24h后开始升高,可 持续1-2周。淀粉酶的升高与病变程度不一致。
②淀粉酶清除率与肌酐清除率比值(Carn/Cer)
正常值为1.24±0.13%,一般应小于4%,如比值在5%以上,可证 实有急性胰腺炎存在。
2、酒精中毒 大量饮酒能刺激胰液及胰酶分泌,胰管压力增高;酒
精还能引起Oddis括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿,导致细小胰管 破 裂,胰液外溢,胰蛋白酶原激活,并进一步激活磷脂酶、弹力蛋白 酶 、糜蛋白酶等造成一系列的损害反应;另外,长期大量饮酒可使正 常 胰液内的蛋白酶包括乳铁蛋白浓度增加,沉积于胰管形成钙化基质,甚 至形成蛋白栓子,导致胰管阻塞,从而引发急性胰腺炎。
明确切病因,称为特发性胰腺炎。
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病理生理
蛋白酶类和脂肪酶类起着主要作用。 1、磷脂酶A(PLA),磷脂酶A是造成胰腺坏死 的关键酶。 2、脂肪酶(Lipase),引起胰腺间质和胰腺周围 的脂肪坏死。 3、弹性硬蛋白酶(Elastase)使血管壁的弹力纤 维溶解,造成胰腺血管损伤 破裂、出血等。 4、血管舒缓素原(Kallikeinogen)在胰蛋白酶的 作用下,可释放缓激肽 (Bradykinin)和激肽(Kinin), 二者均可引起血管内膜损伤。 5、氧衍生自由基
>6cm,出现压迫症状,或合并感染,出血时需择期行囊肿引流术或切 除术.
(3)胰腺脓肿 常在发病后4周或以后发生.常表现为高热.腹
痛.白细胞计数增高等感染征象.影像学检查可发现胰腺或周围囊肿.
需手术治疗.
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四、实验室检查
1、常规检查 ① 血常规 急性重症胰腺炎病人白细胞计
数可达20×109/L以上,可出现核左移现象。 ② 尿常规 尿糖、尿酮体阳性。当肾功能
受影响时,尿中可出现蛋白、红细胞和 管型。
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四、实验室检查
2、酶类测定
①血、尿淀粉酶测定 90%以上病人血清淀粉酶升高,多在
发病2-12h后开始升高,尿淀粉酶一般在12-24h后开始升高,可 持续1-2周。淀粉酶的升高与病变程度不一致。
②淀粉酶清除率与肌酐清除率比值(Carn/Cer)
正常值为1.24±0.13%,一般应小于4%,如比值在5%以上,可证 实有急性胰腺炎存在。
2、酒精中毒 大量饮酒能刺激胰液及胰酶分泌,胰管压力增高;酒
精还能引起Oddis括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿,导致细小胰管 破 裂,胰液外溢,胰蛋白酶原激活,并进一步激活磷脂酶、弹力蛋白 酶 、糜蛋白酶等造成一系列的损害反应;另外,长期大量饮酒可使正 常 胰液内的蛋白酶包括乳铁蛋白浓度增加,沉积于胰管形成钙化基质,甚 至形成蛋白栓子,导致胰管阻塞,从而引发急性胰腺炎。
重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件
预后评估因素
病情严重程度
重症胰腺炎的病情严重程度是影响预后的重要因素。轻型患者预后较 好,重型患者病死率较高。
并发症情况
胰腺坏死感染、假性囊肿、多器官功能衰竭等并发症的发生会严重影 响患者的预后。
治疗时机和方法
早期积极有效的治疗能够改善患者的预后。包括禁食、胃肠减压、液 体复苏、抗生素应用、手术干预等综合治疗措施。
包括体温、心率、 呼吸、血压等指标 的监测。
腹部体征
观察腹部外形、肠 鸣音、腹膜刺激征 等。
影像学检查
评估胰腺病变范围 、程度及并发症情 况。
护理问题识别及优先级排序
患者疼痛得到有效控制, 提高舒适度。
营养支持
提供合理的营养支持,满足机 体代谢需求。
液体平衡
维持患者的水电解质平衡,预 防脱水或水肿。
饮食训练
指导患者逐步恢复正常饮 食,注意少食多餐、低脂 低糖等原则,避免暴饮暴 食。
睡眠调整
帮助患者建立良好的睡眠 习惯,保证充足的睡眠时 间,提高睡眠质量。
疼痛管理
教会患者正确的疼痛评估 方法,提供有效的疼痛缓 解措施,如药物治疗、物 理治疗等。
家属参与康复期管理建议
家属支持
鼓励家属积极参与患者的康复期 管理,提供情感支持和生活照顾
根据评估结果,制定个性化的康复目标,如恢复胰腺功能、改善营养状况、减少并发症 等。
运动处方编写和执行监督
运动处方编写
根据患者的具体情况,制定合适的运动方案 ,包括运动类型、强度、频率和时间等。
执行监督
对患者运动情况进行监督和指导,确保运动 处方的有效执行,并根据患者反馈及时调整 运动方案。
日常生活能力训练技巧
处理策略
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治 疗等。同时加强护理,防止压疮、深静脉血栓等并发症的发生。
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(7)休克 ▪ 多见于急性出血坏死型胰腺炎,由于腹腔、腹膜后大量
渗液出血,肠麻痹肠腔内积液,呕吐致体液丧失引起低血 容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物,导致中毒性 休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴,四肢厥冷,脉 细,呼吸浅快、血压下降,尿少。严重者出现紫绀、呼吸 困难,谵妄、昏迷、脉快、血压测不到,无尿、BUN(血 尿素氮) >100mg/dl、肾功衰竭等。
病人以男性青壮年为主,暴饮暴食和酗酒 后,可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺 激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分 泌增加,进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括 约肌痉挛,最终导致重症急性胰腺炎发病。
(三)病理变化
▪ 急性胰腺炎病理变化的幅度是很大的,其坏死程度可分为 三期:
▪ 第一期表现为散在性的组织出血坏死; ▪ 第二期表现为出血坏死区扩大融合,胰腺肿大,但病变范
但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成, 并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可 有寒战、高热。
症状:
(6)手足抽搐 ▪ 为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、
腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与 钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降,如血清钙 <1.98mmol/L,则提示病情严重,预后差。
(一)病因
▪ 70%~80%的急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食 所引起的。
▪ 1、胆道结石 近年来的研究表明,以往所谓的特发性急性胰腺炎
(IDP)中有70%是由胆道微小结石引起的,这种微小结石 的成分主要是胆红素颗粒,其形成与肝硬化、胆汁淤积、 溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是:①大 小不超过3~4mm,不易被B超发现;②胆红素颗粒的表面很 不规则,一旦进入胰管,容易损伤胰管而引起炎症和感染; ③胆石的大小与急性胰腺炎的危险性呈反比,微小胆石引 起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若 临床上怀疑此病,可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或 十二指肠引流,将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检 查,即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人,首选的治 疗方法是行胆囊切除术。
症状:
(2)恶心呕吐 ▪ 2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容
为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起,呕吐物为 粪样。如呕吐蛔虫者,多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒 精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现,胆源性胰腺炎者的 呕吐常在腹痛发生之后。
(3)消化道出血 ▪ 重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由
围局限,胰腺包膜基本完整; ▪ 第三期表现为胰包膜破坏,整个胰腺均有出血坏死,并可
累及周围组织。 ▪ 根据坏死的部位和大小尚可分为周围型、中央型、局限型、
散在型及弥漫型五种类型。病变部位可仅局限于胰头部或 体尾部,也可发展至整个胰腺。手术方式的选择必须根据 坏死范围和深度来决定。 ▪ 一般认为病理变化与致病因素有关,胆源性胰腺炎可能属 于轻度水肿或出血坏死型,酗酒者常属于出血坏死型,而 外伤性或手术所致的急性胰腺炎其病理变化常较严重而广 泛。
症状:
(8)急性呼吸衰竭 重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快,但无明显痛苦,
胸部体征不多,易被忽视。如治疗不及时,可发展为急性 呼吸窘迫综合征。其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫, 过度换气,紫绀,焦急,出汗等,常规氧疗法不能使之缓 解。
(9) 急性肾功能衰竭 重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾功能衰竭,死亡急性腺炎肝胆外科 2012.8
一、解剖生理概要
▪ (一)解剖 ▪ 1、胰的位置:胰腺是人体的第二消化腺,位于胃的后方,
在第1、2腰椎的高处横贴于腹后壁,其位置较深。 ▪ 2、胰的形态结构: ▪ (1)胰形态细长,可分为胰头、胰体和胰尾三部分。
(2)胰头部宽大,被十二指肠包绕。胰体为胰的中间大 部分,横跨下腔静脉和主动脉腹部的前面。胰尾较细, 伸向左上,至脾门后下方。 ▪ (3)胰管位于胰腺内与胰的长轴平行。它起自胰尾部, 向右行过程中收集胰小叶的导管,最后胰管离开胰头与 胆总管合并,共同开口于十二指肠大乳头。 ▪ (二)生理 ▪ 胰腺的功能 :包括外分泌和内分泌功能。 胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能;胰腺内的胰岛细 胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。
(四)临床表现
1、症状:
(1)腹痛: ▪ 最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上
腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在 饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强, 可波及脐周或全腹。 ▪ 常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部, 疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。 ▪ 但有少数病人,尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微 腹痛,对于这种无痛性急性胰腺炎应特别警惕,很容易 漏诊。
(一)病因
▪ 2、肝胰壶腹括约肌功能障碍 ▪ 肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的
压力升高,影响胆汁与胰液的排泄,甚至 导致胆汁逆流人胰管,从而引发急性胰腺 炎。一般认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是 非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺 炎的致病因素。
(一)病因
▪ 3、酗酒或暴饮暴食 ▪ 因酗酒和暴饮暴食引起急性胰腺炎的
于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致;下消化道 出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。
症状:
(4)黄疸 ▪ 约20%的患者于病后1~2天出现不同程度的黄疸。其
原因可能为胆管结石并存,引起胆管阻塞,或肿大的胰 头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸,黄疸越重,提 示病情越重,预后不良。
(5)发热 ▪ 多为中度热:38°~39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。
率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作 用有关。胰酶引起血凝异常,出现高凝状态,产生微循环 障碍,导致肾缺血缺氧。
症状:
(10)循环功能衰竭 重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常,后者可酷
似心肌梗塞。
(11)胰性脑病 重症急性胰腺炎病人,由于大量活性蛋白水解酶、
磷脂酶A等进入脑内,可损伤脑组织和血管,引起中枢 神经系统损害症候群,此症候群称为胰性脑病。发生率 约5.9%-11.9%,表现为神经精神异常,定向力缺乏,精 神混乱,伴有幻想,幻觉,躁狂状态等。常为一过性, 可完全恢复正常,也可遗留精神异常。
渗液出血,肠麻痹肠腔内积液,呕吐致体液丧失引起低血 容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物,导致中毒性 休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴,四肢厥冷,脉 细,呼吸浅快、血压下降,尿少。严重者出现紫绀、呼吸 困难,谵妄、昏迷、脉快、血压测不到,无尿、BUN(血 尿素氮) >100mg/dl、肾功衰竭等。
病人以男性青壮年为主,暴饮暴食和酗酒 后,可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺 激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分 泌增加,进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括 约肌痉挛,最终导致重症急性胰腺炎发病。
(三)病理变化
▪ 急性胰腺炎病理变化的幅度是很大的,其坏死程度可分为 三期:
▪ 第一期表现为散在性的组织出血坏死; ▪ 第二期表现为出血坏死区扩大融合,胰腺肿大,但病变范
但重型者则可持续多日不降,提示胰腺感染或脓肿形成, 并出现中毒症状,严重者可体温不升。合并胆管炎时可 有寒战、高热。
症状:
(6)手足抽搐 ▪ 为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用,使大网膜、
腹膜上的脂肪组织被消化,分解为甘油和脂肪酸,后者与 钙结合为不溶性的脂肪酸钙,因而血清钙下降,如血清钙 <1.98mmol/L,则提示病情严重,预后差。
(一)病因
▪ 70%~80%的急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食 所引起的。
▪ 1、胆道结石 近年来的研究表明,以往所谓的特发性急性胰腺炎
(IDP)中有70%是由胆道微小结石引起的,这种微小结石 的成分主要是胆红素颗粒,其形成与肝硬化、胆汁淤积、 溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是:①大 小不超过3~4mm,不易被B超发现;②胆红素颗粒的表面很 不规则,一旦进入胰管,容易损伤胰管而引起炎症和感染; ③胆石的大小与急性胰腺炎的危险性呈反比,微小胆石引 起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若 临床上怀疑此病,可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或 十二指肠引流,将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检 查,即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人,首选的治 疗方法是行胆囊切除术。
症状:
(2)恶心呕吐 ▪ 2/3的病人有此症状,发作频繁,早期为反射性,内容
为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起,呕吐物为 粪样。如呕吐蛔虫者,多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒 精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现,胆源性胰腺炎者的 呕吐常在腹痛发生之后。
(3)消化道出血 ▪ 重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由
围局限,胰腺包膜基本完整; ▪ 第三期表现为胰包膜破坏,整个胰腺均有出血坏死,并可
累及周围组织。 ▪ 根据坏死的部位和大小尚可分为周围型、中央型、局限型、
散在型及弥漫型五种类型。病变部位可仅局限于胰头部或 体尾部,也可发展至整个胰腺。手术方式的选择必须根据 坏死范围和深度来决定。 ▪ 一般认为病理变化与致病因素有关,胆源性胰腺炎可能属 于轻度水肿或出血坏死型,酗酒者常属于出血坏死型,而 外伤性或手术所致的急性胰腺炎其病理变化常较严重而广 泛。
症状:
(8)急性呼吸衰竭 重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快,但无明显痛苦,
胸部体征不多,易被忽视。如治疗不及时,可发展为急性 呼吸窘迫综合征。其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫, 过度换气,紫绀,焦急,出汗等,常规氧疗法不能使之缓 解。
(9) 急性肾功能衰竭 重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾功能衰竭,死亡急性腺炎肝胆外科 2012.8
一、解剖生理概要
▪ (一)解剖 ▪ 1、胰的位置:胰腺是人体的第二消化腺,位于胃的后方,
在第1、2腰椎的高处横贴于腹后壁,其位置较深。 ▪ 2、胰的形态结构: ▪ (1)胰形态细长,可分为胰头、胰体和胰尾三部分。
(2)胰头部宽大,被十二指肠包绕。胰体为胰的中间大 部分,横跨下腔静脉和主动脉腹部的前面。胰尾较细, 伸向左上,至脾门后下方。 ▪ (3)胰管位于胰腺内与胰的长轴平行。它起自胰尾部, 向右行过程中收集胰小叶的导管,最后胰管离开胰头与 胆总管合并,共同开口于十二指肠大乳头。 ▪ (二)生理 ▪ 胰腺的功能 :包括外分泌和内分泌功能。 胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能;胰腺内的胰岛细 胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。
(四)临床表现
1、症状:
(1)腹痛: ▪ 最主要的症状(约95%的病人)多为突发性上腹或左上
腹持续性剧痛或刀割样疼痛,上腹腰部呈束带感,常在 饱餐或饮酒后发生,伴有阵发加剧,可因进食而增强, 可波及脐周或全腹。 ▪ 常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部, 疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。 ▪ 但有少数病人,尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微 腹痛,对于这种无痛性急性胰腺炎应特别警惕,很容易 漏诊。
(一)病因
▪ 2、肝胰壶腹括约肌功能障碍 ▪ 肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的
压力升高,影响胆汁与胰液的排泄,甚至 导致胆汁逆流人胰管,从而引发急性胰腺 炎。一般认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是 非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺 炎的致病因素。
(一)病因
▪ 3、酗酒或暴饮暴食 ▪ 因酗酒和暴饮暴食引起急性胰腺炎的
于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致;下消化道 出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。
症状:
(4)黄疸 ▪ 约20%的患者于病后1~2天出现不同程度的黄疸。其
原因可能为胆管结石并存,引起胆管阻塞,或肿大的胰 头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸,黄疸越重,提 示病情越重,预后不良。
(5)发热 ▪ 多为中度热:38°~39℃之间,一般3~5天后逐渐下降。
率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作 用有关。胰酶引起血凝异常,出现高凝状态,产生微循环 障碍,导致肾缺血缺氧。
症状:
(10)循环功能衰竭 重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常,后者可酷
似心肌梗塞。
(11)胰性脑病 重症急性胰腺炎病人,由于大量活性蛋白水解酶、
磷脂酶A等进入脑内,可损伤脑组织和血管,引起中枢 神经系统损害症候群,此症候群称为胰性脑病。发生率 约5.9%-11.9%,表现为神经精神异常,定向力缺乏,精 神混乱,伴有幻想,幻觉,躁狂状态等。常为一过性, 可完全恢复正常,也可遗留精神异常。