肺栓塞

急性肺栓塞

急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、

病因：绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。

分类 :肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。

1.按肺栓塞的临床可诊断范围分类

（1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。

（2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。

（3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括：

①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。

②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。

③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。

2.按血栓大小的分类

（1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。

（2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm～1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。

3.按发病时间分类

（1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。

（2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。

4.肺梗死

（1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。

（2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。

急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%～15%。

5.特殊类型的肺栓塞

肺栓塞判定评分表

（1）原发疾病及因素①恶性肿瘤1

②血栓性静脉炎1③心脏病1④手术1⑤妊娠、妇产科疾病1⑥安静卧床1

（2）症状①呼吸困难2②胸痛2③血痰2

④咳嗽2⑤发烧2

⑥心悸

⑦浮肿1

⑧出汗1

⑨意识丧失

（3）体征

①体温＞37.8℃1②呼吸＞16次2

③脉率＞100次2 1

④血压＜100mmHg1⑤肺部啰音2

⑥肝大2⑤膈肌抬高2

（4）检查结果①WBC＞80001②血小板1③胆红质＞1.2mg/dl1④GOT＞40u1

⑤GPT＞35u1⑥乳酸脱氢酶＞450u1⑦CO弥散量＜80%1⑧动脉氧分压＜85mmHg1

⑨纤维蛋白原＜150mg/dl2

⑩纤维蛋白原＞350mg/dl

11纤维蛋白降解产物＞5ng/ml3

12抗凝血酶Ⅱ＜28mg/dl1

（5）心电图①右室肥大②肺型P波3③电轴右偏4不完全性右束支阻滞

（6）胸部X线

①浸润阴影2

②胸腔积液

③颗粒状、网状阴影3

④肺门部肺动脉肥大2

（7）肺通气-灌注扫描显像

①肺灌注扫描呈区域性血流缺损；

②肺通气扫描正常；

③以上两项均检查。

（8）肺动脉造影

①血管阻塞征；

②血管呈充盈缺损。=

尽管部分实验室检查是非特异性的,对于基层医院如能合理使用,却有重要价值。首先是心电图变化,APE的心电图变化的病理生理学基础是急性右心室扩张,其心电图改变常是一过性

的、多变的,需动态观察,常见的心电图改变是QRS电轴右偏,“SⅠQⅡTⅢ”(第Ⅰ导联S波变深,>115mm,第Ⅲ导联出现Q波和T波倒置),右心前导联T波倒置,顺钟向转位,完全性或不完全性右束支传导阻滞,胸部X线平片肺栓塞患者可能正常,可表现为区域性肺血流减少或肺血分布不匀,患侧膈肌抬高,横膈上方的外周楔形致密影(驼峰征),肺部阴影或伴胸腔积液,右下肺动脉增宽,动脉血气分析:如PaCO2下降,PH值升高,伴或不伴均PaO2下降,均有利于APE的可能。1.检验血象、血乳酸脱氢酶、血气分析、凝血功能检查。

2.心电图有心率失常，如房颤、右束支传导阻滞等；心电图可见电轴右偏，明显顺钟向转位；SⅠQⅢT波倒置，肺性P波。

3.胸片可有多发性浸润、胸腔积液、横膈升高。

4.肺通气～灌注扫描用放射性元素133Xe吸入扫描与肺灌注扫描同时进行，前者正常而后者显示缺损者，多为肺栓塞。

5.肺血管造影可确诊。以选择性肺动脉造影效果最好，如加放大技术(几何放大及斜位技术)能分辨直径0.5mm小动脉的阻塞。有条件者可行数字减影血管造影，图像更清晰。肺动脉压>10.6kPa(80mmHg )

临床经验表现,凡原有心肺疾患症状突然加重或突发的呼吸困难,而经过相应的强心,利尿、扩血管等治疗后效果不明显的病例,尤其是那些长期卧床,伴有心房纤颤或严重心功能不全,使用大量利尿剂,有明显脱水征象或下肢浮肿者,更应考虑到合并肺栓塞的可能。

鉴别诊断

1.与冠心病、急性心肌梗死的鉴别

广泛型肺栓塞属临床急、重、危疾病，由于与冠心病、急性心肌梗死的治疗方法不同，此需早期做出鉴别诊断。肺栓塞导致的胸痛与侵及胸膜有关，与冠心病、心肌梗死相比，胸痛为钝痛，并伴有呼吸困难为特征。如出现胸痛应首先做心电图检查，心电图是早期鉴别诊断的指标之一。心肌梗死发病后II、III、aVF的ST段上升，V1～V5的ST段下降，呈下壁心肌梗死图形，3h后ST段抬高更为明显，24h后II、III、aVF出现病理性Q波；而肺栓塞II、III、aVF的P波增高(肺性P波)，I、II、aVF、V1～V5的ST段降低，而后逐渐恢复。右室肥厚，肺性P波，右束支传导阻滞，在持续性肺动脉高压的慢性肺栓塞中多见，而在急性肺栓塞比较少见。

2.肺炎、胸膜炎、气胸

各病皆有胸痛，但肺炎临床可见明显发热、咳嗽，咯铁锈色痰，血白细胞显著增高，胸部X 线可见到肺部炎性浸润阴影。胸膜炎临床多有夜间盗汗，低热，胸腔积液，胸膜粘连，结核菌素试验阳性等。气胸的X线可见肺脏被压缩阴影，患侧呼吸音减弱等胸部的特殊体征。3.主动脉夹层动脉瘤

胸主动脉夹层动脉瘤可有胸痛，也可突然发生，但患者常有高血压病史。X线可见到上纵隔阴影增宽，主动脉变宽而延长，常由于高血压而心电图表现为左室面高电压及左室劳损，偶见继发性ST-T改变，以此可以鉴别。

急性肺栓塞的治疗是为了抢救生命并使疾病稳定，使肺血流再通，同时防止进展为慢性肺栓塞。急性期使用抗凝治疗和溶栓治疗，纠正右心功能不全和低血压为主体，同时纠正低氧血症、止痛和抗心律失常。当内科治疗难以奏效时选择介入治疗或外科治疗。

（一）急救治疗

1.一般治疗

肺栓塞发病后的1～3天内最危险，患者应收入监护病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图和动脉血气等。

2.对症治疗

（1）镇静止痛：使患者保持安静、保暖、吸氧，为止痛必要时可给吗啡、杜冷丁、可待因等。