腹腔间隙综合症(ACS)
重症患者的腹腔隔室综合征
重症患者的腹腔隔室综合征在重症患者中，腹内高压（IAH）和腹腔隔室综合征（ACS）常常是插管和液体复苏等干预措施的后果。
值得注意的是，重症监护室（ICU）中有25% 的患者受到这些症状的影响。
此外，先前的研究表明，这些患者中有一半以上在入住重症监护病房的最初一周内就会出现IAH。
在这种情况下，及时诊断IAH 至关重要。
如果被忽视，IAH 可演变为ACS，进而导致器官功能障碍。
这种恶化会严重影响危重病人的预后。
Reintam Blaser 等人报告说，在入住重症监护室的最初 2 周内，IAH 的存在和严重程度会独立提高28 天和90 天的死亡率，当出现ACS 时，死亡率会飙升至38.6%。
根据临床指标和风险因素及早识别ACS 可显著降低相关并发症和死亡率。
及时发现这些临床症状可立即进行急诊开腹手术以缓解压力。
然而，在实际临床环境中，测量危重病人的腹内压（IAP）是一项挑战。
虽然IAP 的发生率有所下降，但仍有约3%-5% 的患者因IAP 而病情恶化。
在这篇综述中，我们将讨论IAP 的测量、IAH 的风险因素和腹腔隔室综合征。
2013 年，世界腹部综合征学会发布了IAH 和ACS 的最新共识定义和临床实践指南。
此后，IAH 和ACS 的治疗方法也根据这些指南进行了制定和修订。
在这些指南的基础上，我们对这些病症的早期检测、预防性治疗措施和明确治疗提供了进一步的见解。
病理生理学在无病理情况下，IAP 为0 mmHg。
在标准呼吸功能期间，正压通气对IAP 有直接影响。
IAP 基线为5mmHg；但某些情况下，包括咳嗽、肥胖和怀孕，会使IAP 基线升高。
值得注意的是，导致IAP 增加的因素可分为五类：(1) 腹壁和横膈膜的弹性（腹壁顺应性减弱）；(2) 腔内内容物增加；(3) 腹部内容物增加；(4) 引起毛细血管渗漏/液体复苏的全身状况；(5) 潜在原因。
在腹腔内，内脏在影响压力动态方面起着主导作用。
肠道的尺寸及其腔内内容物的体积会对压力产生重大影响。
ACS腹腔间隙综合症
诊断方法：通过临床症状、体征和影像学检 查进行诊断
治疗方案：根据病情选择保守治疗、手术治 疗或药物治疗
手术技巧：注意手术操作细节，避免损伤周 围组织
术后护理：加强营养支持，预防感染，促进 伤口愈合
患者教育：加强患者健康教育，提高患者自 我管理能力
经验总结：总结成功案例和失败案例，不断 改进诊疗方案
康复训练：包括 呼吸训练、肌肉 力量训练、平衡 训练等
日常生活管理： 保持良好的生活 习惯，如规律作 息、合理饮食、 适当运动等
心理支持：保持 积极乐观的心态， 避免焦虑、抑郁 等不良情绪
定期复查：定期 到医院进行复查， 了解病情变化， 及时调整治疗方 案
心理支持：提供心理辅导，帮助患者缓解焦虑和恐惧 护理措施：定期检查，观察病情变化，及时调整治疗方案 康复训练：指导患者进行适当的康复训练，提高生活质量 家庭支持：鼓励家属参与护理，提供情感支持和生活照顾
影像学检查：X线、 CT、MRI等
诊断标准：符合临床 表现、实验室检查和 影像学检查结果，并 排除其ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疾病可能。
症状：腹痛、腹胀、恶心、呕 吐、腹泻等
诊断方法：CT扫描、超声检查、 内镜检查等
鉴别诊断：与其他腹腔疾病如 阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎等相 鉴别
治疗方法：药物治疗、手术治 疗等
药物治疗：使用抗 炎药物、止痛药物 等缓解症状
案例一：患者，男性，50岁，因腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状入院，诊断为CS腹腔间隙综 合症。
案例二：患者B，女性，35岁，因腹部疼痛、呼吸困难等症状入院，诊断为CS腹腔间隙综合 症。
案例三：患者C，男性，40岁，因腹部疼痛、发热等症状入院，诊断为CS腹腔间隙综合症。
案例四：患者D，女性，25岁，因腹部疼痛、腹泻等症状入院，诊断为CS腹腔间隙综合症。
腹腔间隙综合征
腹腔间隙综合征腹腔间隙综合征温州市中心医院重症医学科尤荣开间隙综合征（Compartment syndrome，CS）是指在一局限的间隙内，压力升高所引起组织功能和循环障碍的表现。
CS多发生于肢体骨筋膜间隙，称为骨筋膜间隙综合征；若发生在眼球称青光眼；发生于颅腔时称为颅内高压综合征；发生于腹腔的间隙则称为腹腔内高压（Intra-abdominal hypertension，IAH）。
腹腔间隙综合征（Abdominal compartment syndrome，ACS）是腹腔内压力（Infra-abdominal pressure，IAP）非生理性急剧升高，影响内脏血流及器官组织功能，并进一步引起一系列病理生理改变，主要表现为有呼吸道阻力增加、肺顺应性下降，甚至进行性缺氧，心输出量减少、周围循环阻力增加，少尿甚至无尿的一种临床危重综合征。
【定义】ACS：持续的腹内压力＞20mmHg（存在或不存在腹腔灌注压＜60mmHg），同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。
【发现历史】早在十九世纪末期，Marey和Burt就曾注意到IAP升高对呼吸功能的影响；1890年，Hernricius对猫和狗的研究表明，当IAP升高到27和1150pxH2O（25pxH2O＝0.098kPa）时可导致动物的死亡；直到1911年，Emerson第一次报道了在多种动物模型中腹内高压可导致心血管功能的异常；1913年，Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系；1984年Kron等首次提出ACS概念，用来描述腹内压增高后所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍。
【病因】腹腔是一个封闭腔，生理状态下，腹内压平均为零（相当于大气压）或接近零。
任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升高，但在腹水、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢性状态下，腹腔内容量缓慢增加，腹壁渐被牵张，腹内压无急剧升高，因而无急性腹腔高压症状出现，也就不致发生ACS。
最新：腹腔间隔室综合征(完整版)
最新：腹腔间隔室综合征（完整版）导言当人体固定腔内压力增加，导致缺血、肌肉损伤和器官功能障碍时，就会发生间隔综合征。
这些“固定”空间受到肌肉和筋膜的限制，当它们肿胀时顺应性的改变十分有限。
腹内高压被定义为持续的腹内压力(IAP)超过12mmhg。
腹腔间隔室综合征(ACS)是一种常见于危重病人的严重疾病。
ACS是由于腹腔内稳态压力发展到反复病理升高以上（＞20mmHg），并伴有相关器官功能障碍。
不识别和立即管理ACS可能导致不良的预后，因为ACS 被认为是死亡率一个独立预测因子。
在治疗危重病人时，特别是那些有明显液体移位的病人时，应临床高度怀疑并经行常规监测和管理。
临床诊断在不稳定的患者有相关的腹部紧张或扩张时应该考虑；然而，有时它也可以没有腹胀。
定义ACS的确切临床条件是有争议的。
这种功能障碍可能与呼吸问题有关如高气道峰压和通气氧合不匹配，或肾灌注下降引起的尿量减少，但这些问题在干预后通常是可逆的。
腹部间隔室综合征有内科和保守的治疗方法，治疗的目的是识别和治疗间隔综合征的原因。
然而，临床恶化的患者可能需要紧急手术减压。
病因腹部隔室综合征可分为原发性和继发性ACS。
原发性ACS的原因包括腹部钝性或穿透性创伤、出血、腹主动脉瘤(AAA)破裂、肠梗阻和腹膜后血肿。
继发原因包括怀孕，腹水，肠梗阻，烧伤，腹腔内脓毒血症和大量补液（＞3L）。
腹内压升高的慢性原因包括妊娠、肝硬化、肥胖、腹内恶性肿瘤和腹膜透析。
这些都是导致腹腔内高压的原因，腹腔高压被定义为＞12mmHg。
在这种情况下，由于压迫症状而出现的器官功能障碍定义为腹部间隔综合征。
研究表明，由AAA破裂引起的ACS后死亡率接近47％。
一旦其他器官系统由于压迫而受累，这种疾病就会变得具有毁灭性，原发性ACS的结果往往越来越差。
流行病学所有ICU患者都可能出现ACS。
在一系列已确定的混杂疾病的ICU 人群中，35％的通气患者被发现有腹内高压(IAH)或ACS。
腹腔筋膜室综合症
动态性严密监测腹内压 ACS的早期诊断极为重要。 ACS的诊断特点： （1）腹痛、腹胀极度严重，发病初期腹膜刺激征明显； （2）腹腔内压力迅速升高，至少＞20mmHg（一般发病后
72h内），腹腔前后 径／左右径比例＞0.8； （3）生命体征难以稳定； （4）早期极易出现多器官功能障碍或衰竭； （5）病死率较高。
知识回顾 Knowledge Review
少尿进展至无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。 肾功能不全和呼吸功能不全是ACS最常发生的严重并发症。当腹内压处于 15～20mmHg（1mmHg=0.133kPa）范围时，可以出现少尿，而腹内压增加至 30mmHg或更高时则导致无尿，且扩容及多巴胺和髓袢利尿剂治疗无效。减压 或腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。但也有研究发 现肾功能不全并不随着腹腔减压而迅速恢复。病人一旦发生肾衰竭，通常要 迟至3～4周肾功能才逐渐恢复。
腹内压升高与呼吸衰竭的关系 腹内压急性升高时，最终
会引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼 吸衰竭。膈肌升高导致静态和动态肺顺应性下降。腹内压 升高也可导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通 气血流比例失调和通气不足，分别引起低氧血症和高碳酸 血症。肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增 加。近来研究表明，腹腔出血及补液可使腹腔高压所致的 心、肺功能不全并恶化，腹部减压几乎可以马上改善急性 呼吸衰竭。ACS对中枢神经系统也有影响，它可增高颅内 压，降低脑灌流压。
腹腔间室综合征的护理
腹腔间室综合征的护理翟艳艳（南大二附院急诊科）一、腹腔间室综合征的概念腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是指由于各种原因引起腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)导致腹腔脏器、心血管、肺、肾、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。
ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。
其病死率较高，国外文献报道为62．5％～75．0％。
如果不予以严密观察、积极治疗和细致的护理，将引起致命性的器官功能衰竭。
因此，护理人员及早发现ACS的早期症状和体征，以便及时诊断和治疗，是预防多器官功能衰竭和死亡的关键。
正常情况下腹腔内压0～0．49 KPa。
腹内压(intra-abdominal pres—sure，IAP)测定方法很多，可分为直接测压法和间接测压法。
直接测压法通过腹腔穿刺置管测压，间接测压法通过鼻胃管或鼻肠管及膀胱测压，以膀胱测压法最为常见。
膀胱测压因其操作简单，准确、重复性好，为最常用的IAP监测方法。
腹内高压严重程度可分为4级：I级0．98～1．4kPa、II级1．5～2．4 kPa、III级2．5～2．9 kPa、IV级>3．5 kPa。
临床上IAP>2．5 kPa高度怀疑ACS可能，IAP>2．9 kPa可诊断为ACS。
二、ACS发生的危险因素有报道，创伤后的ACS发生率为1%，而在严重创伤行“损伤控制”手术后，ACS的发生率高达14％～15 %。
所以，重点评估患者的创伤程度和术后患者，尤其是多发伤、大手术后出血，或腹膜腔内应用填塞物控制残留出血、腹腔内或腹膜后的严重血肿、水肿，以及各种需要大量补液复苏、张力缝合的患者。
值得注意的是，24h内液体输入量与ACS的发生关系密切，是ACS发生的独立危险因素。
当24h液体输入量为8L时，ACS的发生率仅为0。
7% ；当24h液体输入量为15L时，ACS的发生率为70%；当24h液体输入量为18L时，ACS的发生率高达99%。
腹腔间隔室综合征(ACS)：
你这样一说我就想起了这个腹腔间隔室综合征（ACS）：1.什么是ACS?ACS是由腹内压升高导致的。
表现为呼气末压升高以及继发于低心排血量的低灌注。
呈现静脉回流障碍以及高吸气峰伴高碳酸血症的严重肺功能不全。
必须及早强制性外科手术减压，手术越早预后越好。
缓解腹内压可以纠正器官功能不全。
少尿是ACS的早期征象，但最为可靠的临床指征为进行性的呼吸功能衰竭。
ACS病例的典型表现为吸气峰压在85cmH2O左右，并伴有PaCO2的升高。
开腹减压的指征包括：腹部胀大，高碳酸血症，高吸气峰压。
2.病因以及诱因：急性腹腔大出血（风险极高）；后腹膜出血；使用充气抗休克服；关腹时腹壁张力高的高危患者；腹腔手术部位持续出血；开腹控制损伤采用填塞包裹控制出血；无腹部外伤但需要大量液体复苏的情况，如大面积烧伤、急性重症胰腺炎等3.分型：原发/继发/复发型4.ACS有何表现？呼吸系统：膈肌抬高，胸腔容量和顺应性降低。
气道峰压升高和肺血管阻力增加最为常见；心血管系统：CVP升高，PA WP升高，体循环血管阻力增加。
CO随之逐渐减少，并取决于血管内的容量状态；肾脏：早期征象表现为少尿，可进展到无尿状态；其他：腹内压的升高，可导致内脏血量减少，存在小肠缺血的潜在可能（动物模型显示：腹内压增加时，所有腹腔内主要器官<除肾上腺外>的血流指数均降低，肝动脉、门静脉以及微循环中得血流量减少）；ACS患者还可出现神经病理生理学改变，腹内压升高导致胸内压升高，颈静脉回流受阻，ICP升高，脑灌注受影响；眼部同样也可能受累，视网膜毛细血管破裂，导致中心视觉下降。
5.诊断：病史+病因/诱因+临床表现+膀胱内压>25mmHg（强烈提示存在ACS）6.治疗：减压性剖腹术是治疗的金标准。
恢复容量状态，恢复和纠正灌注不良，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是复苏急性期的重点步骤。
非手术治疗包括：胃肠减压；腹腔穿刺术；灌肠；胃肠促洞里剂（西沙比利，胃复安，多潘立酮，红霉素）；结肠促动剂（新斯的明）；速尿，用或不用20%的人类白蛋白；持续静脉-静脉血液过滤，伴积极超滤；镇静；解痉；体位；肛门括约肌内注入肉毒杆菌毒素。
腹腔间隙综合症(ACS)
一、腹内高压对血液动力学的影响 • • • • • 平均动脉压 心率 ↑ 肺动脉楔压 中心静脉压 下腔静脉压 ←↓
↑ ↑ ↑
腹内压增加对心脏指数和肺动脉楔压的作用（ J Trauma 1995; 39:1071-1075)
二、腹内高压对呼吸的影响
• • • • •
膈肌抬高→胸腔顺应性↓ 肺血管阻力↑ 下肺萎缩、肺不张→V/Q失调 呼吸做功增加 高碳酸血症、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭
手术治疗 术前精心备齐复苏设备，应静脉输注甘露醇和碳 酸氢钠。曾有在减压手术中发生恶性心律失常、 停跳的报告，可能的原因是减压后肺顺应性增加 ，如不调整呼吸机参数，易出现过度通气，减压 后中心静脉压、肺动脉压及外周血管阻力均明显 下降，应加用缩血管药物，腹腔内大量填充物去 除时应缓慢去除填充物，腹腔内容物膨出要有保 护。
ICU治疗
2.建立开放气道、准确判断进行正压通气 IAH或ACS常并 发呼吸功能衰竭，同时病人由于腹腔高压、膈肌上抬 等影响导致下部肺叶不张或胸腔积液，有效通气不足 ，需要及时给予强有力的呼吸支持。此时压力支持通 气有助于改善机体氧合，并减少容量控制通气带来的 气压伤和胸腔压力过高。在建立人工气道后注意病人 保持30-45°半卧位，加强气道湿化、痰液引流。有文 献报道，无创通气可引起腹腔高压，有创通气的病人 也可观察到腹腔的压力增高。除原发病所导致的IAH或 ACS外，对机械通气可能增加的腹腔压力要充分考虑。
病例A
• 外伤A例，术毕肠管张力较高，勉强关腹，腹膜 多处撕裂。关腹后腹壁张力明显增高，腹胀加重 ，术后3h,尿量约150ml；BP90/50mmHg ， HR180次/min，R40次/min，SpO292%，腹压 40cmH2O。处理方法：拆除皮肤缝线后，切口 全部裂开，肠管膨出腹腔，无法缝合，后用多层 油纱布及辅料包裹肠管及切口，1h后 BP140/80mmHg ，HR90次/min，R30次/min， SpO296%
ACS
出现下列情况应考虑ACS：
1、少尿（尿量＜30ml/h） 2、呼吸困难（低氧血症，高碳酸血症） 3、低血压，需用药物维持
影像学表现 胸片：膈肌上抬，肺野面积减少，肺不张
CT ：下腔静脉压迫、狭窄，圆腹征阳性 （腹部前后径/横径比例＞0.8），肾脏压迫、 移位，肠壁增厚，腹腔积液
CT诊断征象
无须处理 严密监护 一般手术减压 需立即减压术
内科治疗：
呼吸支持 ICU 治 疗 维持血液循环
微侵袭减压
பைடு நூலகம்
ACS处理
补充血容量 呼吸机支持 CRRT: SIRS 毛细血管渗漏综合 征 抗感染 营养支持：肠内营养 肠外营养
常用微侵袭减压法： 1、提高腹壁顺应性，镇静、祛痛、肌肉神 经阻滞 2、排空肠道内容物，胃肠减压，增加肠蠕 动，结直肠减压，内镜减压 3、减少腹腔液体量，穿刺引流 4、纠正毛细血管渗漏，维持液体平衡
真空辅助关闭系统（VAC）
真空负压原则：临时关闭，不漏气，腹 腔内接100~150mmHg连续负压，腹 腔内容物引流吸出，可避免再手术时内 脏损伤。
VAC为商品化的TAC设备。
ACS预防：
因ACS病死率极高，43%~73%，预防较治疗 更重要。 1、不应在高度张力的情况下行一期关腹； 2、对所有损伤控制性剖腹手术病人避免行一期 关腹； 3、复苏时使用较少量的晶体液以减轻水肿及 减少腹腔积液； 4、使用高渗盐复苏不但可减少输液量，可作为 免疫调节剂缓和与再灌注损伤相关的炎症反应。
ACS治疗
关键：及时认识、及时诊断，早期治疗
三个原则： 1、降低腹腔内压力及减少ACS并发症； 2、严密监护，全身支持 3、积极预防外科减压的相关并发症
腹腔高压综合征(ACS)
Malbrain ML,Intensive care med，2004
• 在异体肝移植病人IAH发病情况的前瞻性研究中，IAH（定 义为IAP≥25mmHg）发生率为32%
测压方法
• 间接测压的“金标准”——膀胱内测法： 在膀胱内置入一根foley导管，排空膀胱内尿液， 注入50~100ml生理盐水，通过导管与压力转换器 相连，在病人完全平卧位，消除腹肌收缩的影响 下，以腋中线为零点，取呼气末的数值
• 直接测压的“金标准”——穿刺入腹腔，通过压 力换能器直接测量
流行病学
病理生理
• 泌尿系统 少尿和无尿是ACS突出的临床表现。对肾功能 的不良影响包括肾前性和肾性两个方面。肾前性因素指心 脏功能受损，心排血量降低使肾血流减少，肾注压和肾小 球滤过率降低。肾性因素指肾静脉压力及肾实质压力升高 对肾功能的损害。IAP升高使肾静脉受压、肾淤血，导致 肾小球滤过率降低、血浆肾素活性和醛固酮浓度增高。 • 腹腔脏器 lAP升高时，肝血流减少，包括肝动脉、门静脉 和微血管血流，同时肠系膜动脉血流、肠黏膜血流及胃、 十二指肠、空回肠、胰和脾动脉灌注均减少。 • 中枢神经系统 IAH所致的胸腔内压和CVP升高使致颅内静 脉回流受阻，引起颅内压增高，脑灌注压下降，临床上可 有精神症状
Malbrain ML,Crit care med，2005
概念
腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是由不同原因导致腹腔内压 力(IAP)非生理性、进行性、急剧升高影响 内脏血流及器官功能，并进一步引起一系 列病理生理改变所形成的一种临床症候群
腹腔间室综合征(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)
(Abdominal Compartment Syndrome，ACS)
一、历史背景
• 19世纪末，腹内压力增高导致动物和人体的生理 变化既有描述 • 1876 Wendtin 描述了肾功能损害可能与腹内压 升高有关 • 1890年Heinricius动物实验发现当腹内压力增高到 一定程度时(27–46 cm H2O)，导致猫和猪的死亡。 • 1951年，Baggot报道了手术时肠管高度扩张腹壁 张力大而强行关腹的病人有较高的死亡率，预示 腹内高压可产生严重的后果。
三---2.2对呼吸的影响
IAP增高→膈肌上抬→胸腔压力↑ →肺受压→ 肺泡膨胀不全，肺不张→通气/血流比例失 常→低氧血症、高碳酸血症和酸中毒
表现：早期呼吸急促、PaO2下降 后期PaCO2和肺动脉压（PAP）增加 →ARDS
三---2.3对肾脏的影响
IAP↑→肾血流量、肾小球滤过率、尿量↓→肌酐、尿 素氮↑ 10mmHg------------尿量开始减少 15mmHg------------尿量平均可以减少50% 20~25mmHg-------显著少尿 40mmHg------------无尿 肾功能障碍多继发于肺功能衰竭或与肺功能障碍同 时发生 治疗：小剂量多巴胺、速尿（另﹥30mmHg时扩容 和上述方法无效）
心排出量 腔静脉回流量 内脏血流量 肾脏血流量 肾小球滤过率
增加部分
心率 肺毛细血管楔压 吸气压峰值 中心静脉压 门静脉压（细菌异位） 胸膜腔内压 系统血管阻力
三---2.1对心血管系统的影响
回心血量和心输出量减少 大于20mmHg→压迫下腔静脉和门静脉→回 心量↓ 膈肌上抬→胸膜腔压力↑ → 中心静脉压↑ → 心输出量 ↓ 压迫心脏→心室舒张末期容量↓ →每搏输出量 ↓ IAH致后负荷↑ 心率加快
腹腔间隙综合症(ACS)
低血容量和其他严重病人腹压低于 25cmH2O即出现ACS 膀胱测压正常不能绝对排除ACS的存在
腹内压的测量（3）
经鼻胃管测胃内压力 下腔静脉测压 腹腔置管，直接腹腔内测压
少尿
气道压升高
低血压
心输出量减少
低血糖
酸中毒
（进一步证实） 3.腹腔减压能明显改善临床表现
ACS的发生率
145例严重腹部外伤病人，21例发生 ACS(14%)Meldrum et al Am J Surgery 1997;174:667-673.
腹主动脉瘤破裂修补术后，一期关腹病人，4%发 生ACS.（Fietsam et al Ann Surg 1989;56:396402.
扩容后心血管的改变（Crit Care Med 1989;17:118-121）
二、腹内高压对呼吸的影响（1）
膈肌抬高→胸腔顺应性↓ 肺血管阻力↑ 下肺萎缩、肺不张→V/Q失调 呼吸做功增加 高碳酸血症、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭
腹内高压对呼吸的影响（2）
气道峰压升高， Pco2↑ (24h)
发生 肺动脉插管监测液体治疗 注意解决低血容量和全身水肿的矛盾
提示1
ACS发生后3小时内及时治疗病死率10-30% 超过24小时病死率达66% ACS是急骤危险并发症
提示2
临床发生：呼吸、循环障碍、少尿、消化 道出血等时，除考虑原发病外，应重视 ACS之可能
腹内压相关： -↑ICP -↑CPP
☞大脑缺血
?为什么 可能由于大脑
静脉流出受影 响所致
腹腔室隔综合征
病因
• 二．腹膜后原因 A．急性 1.自发型 腹主A瘤破裂,重症急性胰腺炎， 肠系膜A与V栓塞，等 2.创伤型 腹膜后出血与创伤，等 3.医源型 腹膜后手术止血不严，等 4.术后型 术后腹膜后水肿或血肿等 B.慢性 慢性良性占位病变等
病因
• 三．腹膜外或其他原因 A．急性 1.自发型 急性膀胱膨胀,胸腔脓肿向下压迫，等 2.创伤型 骨盆创伤出血，等 3.医源型 深度低温，过量输液，休克酸中毒，心 脏停博等 4.术后型 术后腹膜外血肿等 B.慢性 慢性长期便秘，妊辰,病态肥胖症，胸腔巨大占位 病变，等
腹腔室隔综合征
(Abdominal Compartment Syndrome，ACS)
腹腔室隔综合征是由于各种原因引起的腹 腔内压力升高到一定程度后，引起了包括 心、肺、肾、脑、胃肠等多器官、多系统 的病理生理改变所形成的一种临床综合症 腹内压升高（IAH） /ACS的发生常被忽视。 病人得不到及时正确的诊断治疗，错过时 机最终导致多系统器官功能衰竭，最终病 人死亡。
病理生理
心血管:
• IAP增高引起:
– 下腔静脉受压 – 胸内压（ITP）升高 – 结果:
– – – – 静脉回流减少 心脏受压→舒张末期心室容积下降 CAP机械性压迫→全身血管阻力增高 CO↓,HR↑
→后负荷增加
肺:
• IAP增高引起:
– 膈肌抬高，肺容量减小，肺泡充气减少，肺间质液体增 加（淋巴回流阻塞）
• 结果:
– 胸内压升高 – 肺顺应性下降，气道峰压增高
– 肺间质水肿，肺不张，低氧，高碳酸
– 呼吸机相关肺损伤/气压伤肠系膜静脉和毛细血管受压/充血 – 肠道供血减少
结果:
– – – – – 肠道静脉高压，水肿和渗漏加重 缺血，坏死，细胞因子释放，中性粒细胞激活 肠粘膜屏障受损，细菌移位 SIRS发生 IAP进一步增高
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提示1
ACS发生后3小时内及时治疗病死率10-30% 超过24小时病死率达66% ACS是急骤危险并发症
提示2
临床发生：呼吸、循环障碍、少尿、消化 道出血等时，除考虑原发病外，应重视 ACS之可能
内脏低灌注
腹内高压 未缓解
ACS
胃肠粘膜酸中毒 水肿
氧自由基增加 远隔脏器损伤
肠粘膜 TPO2
IAP 25mmHg for 60 min
IAP 15mmHg for 60 min
对照
腋窝 TPO2
0 20 40 60
80 100
腹内高压对肠黏膜氧含量的影响（局部组织氧分压， TPO2）与腋窝氧合的比较（J Trauma 1995;39:519-522）
腹内压对血浆醛固酮的影响。扩容使醛固酮水平
不断下降（J Tranma 1997;42:997-1003）
四、腹内高压与内脏血流
腹内压↑，内脏血流↓ ＞15mmHg☞肠系膜动脉
血流↓ 肝动脉、门静脉血流明
显减少 导致黏膜中毒、水肿
腹内高压对内脏血流的影响
肝脏缺血
凝血障碍
低温 酸中毒 腹腔内出血
13817例病人连续观察，ACS发生率15% （morriset al,Surg 1993:217:576-586）.
腹主动脉瘤破裂104例，4例发生ACS（fletsan R JR et. Am Surg 1989;55:396-402）。
另一组31例ACS病例的死亡率为62.5%。
腹压升高的原因
低血容量和其他严重病人腹压低于 25cmH2O即出现ACS 膀胱测压正常不能绝对排除ACS的存在
腹内压的测量（3）
经鼻胃管测胃内压力 下腔静脉测压 腹腔置管，直接腹腔内测压
一、腹内高压对血液动力学的影响
平均动脉压 ←↓ 心率 ↑ 肺动脉楔压 ↑ 中心静脉压 ↑ 下腔静脉呀 ↑
腹内压增加对心脏指数和肺动脉楔压的作用 （J Trauma 1995; 39:1071-1075)
术后腹腔内出血 腹主动脉瘤破裂 急性重症胰腺炎 长时间腹腔手术，腹壁水肿 骨盆骨折，腹膜后血肿 结肠癌，肠梗阻 肝移植
腹压升高的原因
严重腹部外伤
内脏水肿、血肿 腹腔填塞
妊娠和分娩 病理性低凝状态，感染性休克 抗休克衣裤所至的腹内压 腹水，卵巢肿瘤 腹腔镜气腹术
急性肠梗阻
腹腔减压
腹内高压＞25mmHg，产生腹腔 间隙综合征，需要开腹手术减压
腹腔切口减压三阶段
初期：覆盖、引流 2-3周：二期缝合 6-12月：腹疝修补术
腹腔开放后注意
继续治疗原发病 保护暴露的肠管与切口 营养支持
ACS的保守治疗
胃肠减压 腹穿 促胃肠蠕动
恢复
外科手术可缓解腹内压、明显改善生理 紊乱。心输出量、尿量迅速出现变化
腹内压的测量（1）
生理盐水 500-100ml
膀胱
Foley导尿管 压力传感器
腹内压的测量（2）
腹内压的测量（2）
压力 10-15mmHg 16-25mmHg 26-35mmHg ＞ 35mmHg
分级
处理
Ⅰ 维持正常血容量
Ⅱ 高容量液体复苏
Ⅲ
减压
Ⅳ 减压+再探查
腹内压的测量（3）
正常腹内压在0mmHg左右 Ⅰ级不需要外科干预 Ⅳ级需要紧急外科减压 仰卧膀胱测压能准确反映腹腔内压
腹内高压与危重病
——腹腔间室综合症（ACS）
河南大学第一附属医院ICU
腹内高压（IAH）
腹内压＞20mmHG
腹腔间室综合症（ACS）
因种种病因引起的腹内 压进行性升高，并由此最 终导致多器官功能的障碍 甚至衰竭
腹腔间室综合症（ACS）临床特点
临床的高发率（62.5-75%） 较高的隐蔽性（易被掩盖、忽略） 早期检测、干预的重要性
ACS的预防（3） ——腹腔开放技术
最常见的开腹技术包括： Bogota袋（25%） 可吸收网（17%） 聚丙烯网（14%） 硅橡胶网（7%） 其他（28%）
ACS的预防（3） ——腹腔开放技术
ACS的预防（3） ——腹腔开放技术
ACS的预防（3） ——腹腔开放技术
ACS的预防（3） ——腹腔开放技术
少尿
气道压升高
低血压
心输出量减少
低显改善临床表现
ACS的发生率
145例严重腹部外伤病人，21例发生 ACS(14%)Meldrum et al Am J Surgery 1997;174:667-673.
腹主动脉瘤破裂修补术后，一期关腹病人，4%发 生ACS.（Fietsam et al Ann Surg 1989;56:396402.
腹内压增加对所测和实际肺动脉楔压的影响。这揭示了 心输出量增加和扩容的作用（J Trauma 1995; 39:1071-1075）
扩容后心血管的改变（Crit Care Med 1989;17:118-121）
二、腹内高压对呼吸的影响（1）
膈肌抬高→胸腔顺应性↓ 肺血管阻力↑ 下肺萎缩、肺不张→V/Q失调 呼吸做功增加 高碳酸血症、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭
术后尿量平均增加37ml/hr，少数尿量 达400ml/hr
血尿氮和肌苷清除率迅速恢复
再灌注损伤
再灌注能造成严重后果 部分术后会突然发生致死的心脏停搏
☞通气需求的突然变化 ☞体液的迅速转移 ☞腹腔内大量出现时填塞物的去除 ☞酸碱平衡的改变
再灌注损伤的预防
得当的静脉补液和严密的动脉监测能成 功地避免再灌注损伤的发生
腹内高压对呼吸的影响（2）
气道峰压升高，Pco2↑ (24h)
气压伤 常需要机械通气 高PEEP经常会进一步
影响心输出量
腹内高压对呼吸的影响（3）
下腔静脉压力升 高，静脉淤滞， 血栓栓塞，肺梗 阻的危险性增加
三、腹内高压对肾脏的影响（1）
原因 低心输出量☞低肾灌注 下腔静脉、肾静脉受压，肾动脉受压（罕） 肾脏直接受压☞外周血管收缩 肾脏直接受压、低灌注、肾静脉血回流受阻
肺动脉插管持续监测混合静脉氧饱和度 和中枢体温
推荐术前补充生理盐水+甘露醇+碳酸氢 钠
静脉补液——双刃剑
静脉补液的作用仍有争议 早期心脏输出受损与低血容量并存 单纯的补液治疗不能克服少尿和肾衰 过度晶体补液可能加重肺水肿、腹水和ACS的
发生 肺动脉插管监测液体治疗 注意解决低血容量和全身水肿的矛盾
ACS的处理
处理的关键——预防 预防的关键——实时腹腔开放
VS
ACS的预防（1） ——腹腔开放技术
指征 关腹时肺功能或心血管系统不稳定 有再手术计划 关腹时感觉很“紧” 腹腔填塞
ACS的预防（2） ——腹腔开放技术
早期减压非常重要 已有肾功能损害的外伤 低血容量的 应用过氨基糖甙类药物的 静脉应用造影剂和其他肾毒物质的急性病人
腹腔间隙综合症（ACS）临床特点
腹内高压 严重腹胀 少尿 呼吸窘迫
腹腔间隙综合症（ACS）临床分类
1 急性ACS（小时、天）
慢性ACS（腹水）
2
原发ACS：各种腹部病变
继发ACS：腹部以外病变（液体复苏）
ACS的诊断
1.腹内压≥25mmHG或30cmH2O/膀胱
2.出现下列一项或多项病生改变：
腹内高压（IAP），对心输出量（CO），肠系膜上动脉血流 （SMA）以及肠粘膜多普勒血流（LDF）的影响（J Trauma 1992;33:45）
五、腹内高压对颅内压的影响
腹内压相关： -↑ICP -↑CPP
☞大脑缺血
?为什么 可能由于大脑
静脉流出受影 响所致
六、对腹壁的影响
腹内压达10mmHg,开始影响筋膜血运 直接压迫微血管和腹壁下血管 减少腹壁切口的氧供和营养的供应，
增加切口感染和裂口的机会 腹带帮扎过紧可能进一步影响腹壁筋
膜的血运
腹内高压病理改变
腹内压↑
血管受压
膈肌抬高
器官直接受压
↑RVP 下腔静脉血流↓ 心脏受压 胸腔压力↑
心脏后负荷↓
肺静脉压↑ 肾血管阻力↑
心肌收缩力↓ 心脏后负荷↑
心输出量↓
内脏血管阻力↑
肾衰 腹壁缺血、水肿 呼衰 细胞内压↑ 内脏缺血
☞ 肾脏水肿+肾包膜压迫☞肾内高压综合症 少见输尿管受压的证据
腹内高压对肾脏的影响（2）
临床表现： 少尿或无尿：少尿时肾脏受累的最早表现 尿NA+水平通常正常，不像急性肾小管坏死 腹部超声检查无尿系积水 腹内压5mmHg即出现肾脏影响 15mmHg出现少尿 ＞30mmHg肾血流停止
腹内压增加对血浆肾素的影响。扩容使肾素水平不断 下降（J Tranma 1997;42:997-1003）