腹腔间隙综合症(ACS)

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☞ 肾脏水肿+肾包膜压迫☞肾内高压综合症 少见输尿管受压的证据
腹内高压对肾脏的影响(2)
临床表现: 少尿或无尿:少尿时肾脏受累的最早表现 尿NA+水平通常正常,不像急性肾小管坏死 腹部超声检查无尿系积水 腹内压5mmHg即出现肾脏影响 15mmHg出现少尿 >30mmHg肾血流停止
腹内压增加对血浆肾素的影响。扩容使肾素水平不断 下降(J Tranma 1997;42:997-1003)
ACS的预防(3) ——腹腔开放技术
最常见的开腹技术包括: Bogota袋(25%) 可吸收网(17%) 聚丙烯网(14%) 硅橡胶网(7%) 其他(28%)
ACS的预防(3) ——腹腔开放技术
ACS的预防(3) ——腹腔开放技术
ACS的预防(3) ——腹腔开放技术
ACS的预防(3) ——腹腔开放技术
内脏低灌注
腹内高压 未缓解
ACS
胃肠粘膜酸中毒 水肿
氧自由基增加 远隔脏器损伤
肠粘膜 TPO2
IAP 25mmHg for 60 min
IAP 15mmHg for 60 min
对照
腋窝 TPO2
0 20 40 60
80 100
腹内高压对肠黏膜氧含量的影响(局部组织氧分压, TPO2)与腋窝氧合的比较(J Trauma 1995;39:519-522)
增加切口感染和裂口的机会 腹带帮扎过紧可能进一步影响腹壁筋
膜的血运
腹内高压病理改变
腹内压↑
血管受压
膈肌抬高
器官直接受压
↑RVP 下腔静脉血流↓ 心脏受压 胸腔压力↑
心脏后负荷↓
肺静脉压↑ 肾血管阻力↑
心肌收缩力↓ 心脏后负荷↑
心输出量↓
内脏血管阻力↑
肾衰 腹壁缺血、水肿 呼衰 细胞内压↑ 内脏缺血
提示1
ACS发生后3小时内及时治疗病死率10-30% 超过24小时病死率达66% ACS是急骤危险并发症
提示2
临床发生:呼吸、循环障碍、少尿、消化 道出血等时,除考虑原发病外,应重视 ACS之可能
腹内压对血浆醛固酮的影响。扩容使醛固酮水平
不断下降(J Tranma 1997;42:997-1003)
四、腹内高压与内脏血流
腹内压↑,内脏血流↓ >15mmHg☞肠系膜动脉
血流↓ 肝动脉、门静脉血流明
显减少 导致黏膜中毒、水肿
腹内高压对内脏血流的影响
肝脏缺血
凝血障碍
低温 酸中毒 腹腔内出血
腹内高压对呼吸的影响(2)
气道峰压升高,Pco2↑ (24h)
气压伤 常需要机械通气 高PEEP经常会进一步
影响心输出量
腹内高压对呼吸的影响(3)
下腔静脉压力升 高,静脉淤滞, 血栓栓塞,肺梗 阻的危险性增加
三、腹内高压对肾脏的影响(1)
原因 低心输出量☞低肾灌注 下腔静脉、肾静脉受压,肾动脉受压(罕) 肾脏直接受压☞外周血管收缩 肾脏直接受压、低灌注、肾静脉血回流受阻
低血容量和其他严重病人腹压低于 25cmH2O即出现ACS 膀胱测压正常不能绝对排除ACS的存在
腹内压的测量(3)
经鼻胃管测胃内压力 下腔静脉测压 腹腔置管,直接腹腔内测压
一、腹内高压对血液动力学的影响
平均动脉压 ←↓ 心率 ↑ 肺动脉楔压 ↑ 中心静脉压 ↑ 下腔静脉呀 ↑
腹内压增加对心脏指数和肺动脉楔压的作用 (J Trauma 1995; 39:1071-1075)
ACS的处理
处理的关键——预防 预防的关键——实时腹腔开放
VS
ACS的预防(1) ——腹腔开放技术
指征 关腹时肺功能或心血管系统不稳定 有再手术计划 关腹时感觉很“紧” 腹腔填塞
ACS的预防(2) ——腹腔开放技术
早期减压非常重要 已有肾功能损害的外伤 低血容量的 应用过氨基糖甙类药物的 静脉应用造影剂和其他肾毒物质的急性病人
腹内压增加对所测和实际肺动脉楔压的影响。这揭示了 心输出量增加和扩容的作用(J Trauma 1995; 39:1071-1075)
扩容后心血管的改变(Crit Care Med 1989;17:118-121)
二、腹内高压对呼吸的影响(1)
膈肌抬高→胸腔顺应性↓ 肺血管阻力↑ 下肺萎缩、肺不张→V/Q失调 呼吸做功增加 高碳酸血症、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭
少尿
气道压升高
低血压
心输出量减少
低血糖
酸中毒
(进一步证实) 3.腹腔减压能明显改善临床表现
ACS的发生率
145例严重腹部外伤病人,21例发生 ACS(14%)Meldrum et al Am J Surgery 1997;174:667-673.
腹主动脉瘤破裂修补术后,一期关腹病人,4%发 生ACS.(Fietsam et al Ann Surg 1989;56:396402.
13817例病人连续观察,ACS发生率15% (morriset al,Surg 1993:217:576-586).
腹主动脉瘤破裂104例,4例发生ACS(fletsan R JR et. Am Surg 1989;55:396-402)。
另一组31例ACS病例的死亡率为62.5%。
腹压升高的原因
肺动脉插管持续监测混合静脉氧饱和度 和中枢体温
推荐术前补充生理盐水+甘露醇+碳酸氢 钠
静脉补液——双刃剑
静脉补液的作用仍有争议 早期心脏输出受损与低血容量并存 单纯的补液治疗不能克服少尿和肾衰 过度晶体补液可能加重肺水肿、腹水和ACS的
发生 肺动脉插管监测液体治疗 注意解决低血容量和全身水肿的矛盾
腹腔间隙综合症(ACS)临床特点
腹内高压 严重腹胀 少尿 呼吸窘迫
腹腔间隙综合症(ACS)临床分类
1 急性ACS(小时、天)
慢性ACS(腹水)
2
原发ACS:各种腹部病变
继发ACS:腹部以外病变(液体复苏)
ACS的诊断
1.腹内压≥25mmHG或30cmH2O/膀胱
2.出现下列一项或多项病生改变:
腹腔减压
腹内高压>25mmHg,产生腹腔 间隙综合征,需要开腹手术减压
腹腔切口减压三Hale Waihona Puke Baidu段
初期:覆盖、引流 2-3周:二期缝合 6-12月:腹疝修补术
腹腔开放后注意
继续治疗原发病 保护暴露的肠管与切口 营养支持
ACS的保守治疗
胃肠减压 腹穿 促胃肠蠕动
恢复
外科手术可缓解腹内压、明显改善生理 紊乱。心输出量、尿量迅速出现变化
腹内高压(IAP),对心输出量(CO),肠系膜上动脉血流 (SMA)以及肠粘膜多普勒血流(LDF)的影响(J Trauma 1992;33:45)
五、腹内高压对颅内压的影响
腹内压相关: -↑ICP -↑CPP
☞大脑缺血
?为什么 可能由于大脑
静脉流出受影 响所致
六、对腹壁的影响
腹内压达10mmHg,开始影响筋膜血运 直接压迫微血管和腹壁下血管 减少腹壁切口的氧供和营养的供应,
腹内压的测量(1)
生理盐水 500-100ml
膀胱
Foley导尿管 压力传感器
腹内压的测量(2)
腹内压的测量(2)
压力 10-15mmHg 16-25mmHg 26-35mmHg > 35mmHg
分级
处理
Ⅰ 维持正常血容量
Ⅱ 高容量液体复苏

减压
Ⅳ 减压+再探查
腹内压的测量(3)
正常腹内压在0mmHg左右 Ⅰ级不需要外科干预 Ⅳ级需要紧急外科减压 仰卧膀胱测压能准确反映腹腔内压
术后腹腔内出血 腹主动脉瘤破裂 急性重症胰腺炎 长时间腹腔手术,腹壁水肿 骨盆骨折,腹膜后血肿 结肠癌,肠梗阻 肝移植
腹压升高的原因
严重腹部外伤
内脏水肿、血肿 腹腔填塞
妊娠和分娩 病理性低凝状态,感染性休克 抗休克衣裤所至的腹内压 腹水,卵巢肿瘤 腹腔镜气腹术
急性肠梗阻
术后尿量平均增加37ml/hr,少数尿量 达400ml/hr
血尿氮和肌苷清除率迅速恢复
再灌注损伤
再灌注能造成严重后果 部分术后会突然发生致死的心脏停搏
☞通气需求的突然变化 ☞体液的迅速转移 ☞腹腔内大量出现时填塞物的去除 ☞酸碱平衡的改变
再灌注损伤的预防
得当的静脉补液和严密的动脉监测能成 功地避免再灌注损伤的发生
腹内高压与危重病
——腹腔间室综合症(ACS)
河南大学第一附属医院ICU
腹内高压(IAH)
腹内压>20mmHG
腹腔间室综合症(ACS)
因种种病因引起的腹内 压进行性升高,并由此最 终导致多器官功能的障碍 甚至衰竭
腹腔间室综合症(ACS)临床特点
临床的高发率(62.5-75%) 较高的隐蔽性(易被掩盖、忽略) 早期检测、干预的重要性
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