病生期末试卷.pptx

3．右心衰竭引起全身性水肿的最重要的机制是 A、肾小球滤过率下降 B、肾小管重吸收水钠增强
D、淋巴回流障碍
E、毛细血管内压升高 4．
C、血浆胶渗压降低
缺氧是指：
A、血液中氧分压下降引起的病理过程 B、吸入气中的氧不足引起的病理过程
C、血氧容量下降引起的病理过程
D、血氧含量下降引起的病理过程
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14. G 蛋白激活的关键步骤是
A、受体 GTP 结合 B、Gα 与 Gβγ 解离 C、G 蛋白与效应器结合 D、受体被配体激活 E、Gα 上的 GDP 变为 GTP
15．休克代偿期“自身输血”作用主要是指
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A、容量血管收缩，回心血量增加
B、抗利尿激素增多，重吸收增加
C、醛固酮增多，钠水重吸收增加
E．无复流现象
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10．下列各项中属于氧自由基的是
A．CO2
B．CH3·
C．O2·﹣
11．血浆[HCO3-]原发性降低可见于
D．H2O2
E．Cl·
A、呼吸性碱中毒
B、代谢性碱中毒
C、呼吸性酸中毒
D、代谢性酸中毒
E、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒源自12.某肾盂肾炎患者血气分析结果为：pH 7.32，PaCO230mmHg（1mmHg＝0．133kPa），
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二. 填空（共 20 分） 1.水钠丢失成比例；血清 Na+浓度 130～150mmol∕L；血浆渗透压 280～310mmol∕L； 细胞外液量减少 2.IL-1； TNF； IFN ； IL-6 3. 凝血因子和血小板；凝血酶生成增多；血液凝固性失常 4.黄嘌呤脱氢 ； Ca2+依赖性蛋白； 黄嘌呤氧化 5. 核酸内切； 凋亡蛋白 6. 血容量减少； 血管床容积增大； 心排出量急剧降低 7. 限制性 三. 单项选择（共 20 分） 1. C 2.C 3．E 4．E 5． B6．D 7．E 8．A 9．B 10．C 11．D 12．A 13. D 14. E 15．A 16．B 17．E 18．B 19．E 20．E
D、组织液回流增多
E、动-静脉吻合支开放，回心血量增加
16．休克进展期微循环灌流的特点是
A、少灌多流、灌少于流 C、少灌多流、灌少于流 E、多灌多流、灌少于流
B、多灌少流、灌多于流 D、多灌多流、灌多于流
17．下列哪一种原因能引起原发性心肌收缩、舒张功能障碍
A．严重贫血
B．心肌炎
C．冠状动脉硬化
D．严重维生素 B1 缺乏 E．以上都是
18．呼吸衰竭是指 A．由内呼吸功能障碍引起的病理过程 B
．由外呼吸功能严重障碍引起的病理过程
C．严重肺部疾病引起的病理过程 D．有
呼吸困难的病理过程
E．PaO2<60mmHg 的病理过程
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19. 肝性脑病的正确概念应是 A、肝脏疾病并发脑部疾病 B、肝功能紊乱并发脑水肿 C、肝功能紊乱所致的昏迷 D、肝功能紊乱所致的精神紊乱性疾病 E、肝功能紊 乱所致的精神神经综合征 20. 急性肾功能衰竭少尿期水平衡紊乱的主要表现是 Ａ、高渗透性脱水 Ｂ、低渗透性脱水 Ｃ、等渗透性脱水 Ｄ 、 水 肿 Ｅ、水中毒
6.代偿性代谢性酸（碱）中毒：是指由于各种原因导致血浆中[HCO3-]原发性减少（或增多），引起代谢性酸（碱）中毒，通过机
体 代偿调节，仍能使血浆中[NaHCO3]/[ H2CO3]比值维持 20：1，血 pH 值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。 7.G 蛋白耦联受体:有七个跨膜段，是迄今发现的最大的受体超家族，可介导多种激素、神经递质、及多种药物的信号，对细胞生长、 分化、代谢和组织器官功能调控有重要作用。 8.内源性核酸内切酶：是指细胞凋亡过程中经过一系列胞内信号转导环节激活的执行染色质 DNA 切割任务的酶。 9.休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，微循环功能紊乱，组织细胞灌注 不 足，以致各重要生命器官功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 10.心力衰竭：是指在各种病因的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的 病理生理过程称心力衰竭。
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一. 名词解释（共 30 分）
1. 脑死亡（brain death）
2. 低容量性低钠血症（Hypovolemic hyponatremia）
3.内生致热原（endogenous pyrogen, EP）
4．应激（stress）
5. 缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury）
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3．休克早期微循环的改变主要为小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加，真 毛细血管关闭，血流量减少，血流速度减慢，以致微循环处于少灌少流、灌少于流的状态；同时，血液通过直捷通路和开放的动-静脉 短路回流。上述变化一方面引起皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官局部缺血缺氧，另一方面对整体却具有一定的代偿意义，主要表现在： 1血液重分布，保证了心脏和脑的血液供应；（2）有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓 解血 容量的绝对不足；同时心输出量增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。 4．心力衰竭时心 肌的收缩性能为何会减弱？4．（1）心肌收缩相关蛋白的破坏 1）心肌细胞数量减少①心肌细胞坏死：常见心肌缺 血、缺氧、酸中 毒②心肌细胞凋亡：常见于氧化应激、细胞因子作用、钙稳态失衡、线粒体功能异常。2）心肌结构改变：①伴胚胎基 因表达的心肌 肥大②部分心肌细胞的凋亡③胞外基质过度纤维化和降解失衡。3）心室扩张：①心肌细胞数量减少；②心肌细胞骨架改 变，肌丝重 排；③心肌细胞侧滑与错位。 2心肌能量代谢障碍： 1）能量生成障碍：常见于心肌缺血、缺氧、VitB1 的缺乏；2）能量储存障碍：心肌肥大，磷酸肌酸激 酶活 性降低，储能形式的磷酸肌酸减少；3）能量利用障碍：常见于心肌肥大肌球蛋白 ATP 酶的活性降低。 3心肌兴奋-收缩耦联障碍 1）肌浆网钙转运功能障碍：①肌浆网钙释放蛋白含量或活性降低②肌浆网 Ca2+-ATP 酶活性和含量 降低 ，使肌浆网摄取、储存 Ca2+降低，心肌兴奋时释放 Ca2+减少；2）胞外 Ca2+内流障碍：见于心肌肥大、酸中毒、高血钾、心 肌 去甲肾上腺素耗竭；3）肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍：常见于酸中毒 一. 名词解释（共 30 分） 1. 脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止
）、（ ）、（ ）、（ ）。
3.DIC 是由于（ ）被激活，以（ ）为发病的共同环节，以（ ）为特征的病理过程。
4.再灌时，血管内皮细胞可产生大量氧自由基，是因为它内含有( )酶，在( )酶的催化下转变为(
)酶。
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5. 凋亡的主要执行者是（
）酶和（
）酶。
6. 引起休克的始动环节有(
)、(
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2. 低容量性低钠血症或低渗性脱水：其特点是失钠＞失水，血清 Na+浓度＜130mmol∕L，血浆渗透压＜280mmol∕L，伴有细胞 外液量的减少，又称低渗性脱水。 3.内生致热原：在发热激活物作用下，产 EP 细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多肽类物质。 4.应激（stress）：是指机体受到各种强烈因素的剌激产生的以神经内分泌反应为主以细胞和体液中某些蛋白质成份改变，并由此 引 起一系列机能、代谢改变的全身性、非特异性反应。 5. 缺血-再灌注损伤： 组织器官经历一定时间缺血后重新恢复血液灌注，在一定条件下，由缺血引起的机能、代谢障碍和结构损害并 未减轻，甚至进一步加重，有部分细胞由可逆性损伤转为不可逆性损伤，这种反常现象称为缺血-再灌注损伤。
HCO3ˉ15mmol/L，可诊断为
A、代谢性酸中毒 D、呼吸性碱中毒
B、呼吸性酸中毒 E、混合性酸中毒
C、代谢性碱中毒
13. 霍乱毒素干扰细胞内信号转对过程的关键环节是
A、促进 Gs 与受体结合 B、刺激 Gs 生成 C、cAMP 生成增加
D、使 Gs 处于不可逆性激活状态 E、使 Gs 处于不可逆性失活状态
6. 代偿性代谢性酸（碱）中毒
7. G 蛋白耦联受体(G protein coupling receptor, GPCR)
8. 内源性核酸内切酶
9. 休克（Shock）
10. 心力衰竭(Heart failure)
二. 填空（共 20 分） 1. 等渗性脱水的特征是(
)、（
）、（
）和（
）。
2. 目前已知的内生致热原有（
)和(
)。
7. 肺通气功能障碍可分为(
)通气不足和阻塞性通气不足两类。
三. 单项选择（共 20 分）
1. 能促进疾病发生发展的因素称为：
A、疾病的原因
B、疾病的条件
C、疾病的诱因
D、疾病的危险因素
E.、疾病的外因
2. 早期易发生休克的水钠代谢紊乱是
A、水中毒
B、高渗性脱水
C、低渗性脱水
D、高钾血症
E、低钾血症
E、对组织氧供不足和（或）组织利用氧障碍引起的病理过程
5．静脉血流入动脉可引起的缺氧属于：
A、血液性缺氧
B、低张性缺氧
C、组织性缺氧
D、淤血性缺氧
E、缺血性缺氧
6．下列哪项不是引起 DIC 的直接原因
A、组织因子释放入血 D、微循环障碍 7．下 列哪些因素能作为应激原
B、血管内皮细胞受损 E、促凝物质入血
四. 问答（共 30 分）
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1. 初入高原引起缺氧，缺氧时心血管系统的变化：代偿性反应：（1）心输出量增加；（2）肺血管收缩；（3）血流重分布；（4） 组织毛细血管密度增加。损伤性反应（1）肺动脉高压；（2）心肌舒缩功能降低；（3）心律失常；（4）回心血量减少。血氧指标变 化：动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度降低，氧容量正常，动静脉氧含量差减小。 容量正常，动静脉氧含量差减小。 2.⑴鱼精蛋白副凝试验（“3P” 试验）：DIC 患者：FDP - X-纤维蛋白单体复合物形成溶解于血浆中，加入鱼精蛋白后，形成鱼精 蛋白- FDP-X 复合物，纤维蛋白单体游离出来，发生自我聚合而凝固，形成纤维蛋白，DIC 患者常呈阳性。 ⑵D-二聚体检查：D-二聚体检查是反映继发性纤溶亢进的重要指标，在原发性纤溶时，溶酶分解纤维蛋白原，不产生 D-二聚体；在 继发性纤溶时，纤维蛋白增多，产生 D-二聚体。 3. 休克早期微循环的改变主要为小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加，真 毛细血管关闭，血流量减少，血流速度减慢，以致微循环处于少灌少流、灌少于流的状态；同时，血液通过直捷通路和开放的动-静脉 短路回流。上述变化一方面引起皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官局部缺血缺氧，另一方面对整体却具有一定的代偿意义，主要表现在： （1）血液重分布，保证了心脏和脑的血液供应；（2）有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解 血容量的绝对不足；同时心输出量增加、外周总阻力升高，通过上述调节，使休克早期患者的动脉血压无明显变化。 4．（1）心肌收缩相关蛋白的破坏 1）心肌细胞数量减少①心肌细胞坏死：常见心肌缺血、缺氧、酸中毒②心肌细胞凋亡：常见于氧 化应激、细胞因子作用、钙稳态失衡、线粒体功能异常。2）心肌结构改变：①伴胚胎基因表达的心肌肥大②部分心肌细胞的凋亡③胞 外基质过度纤维化和降解失衡。3）心室扩张：①心肌细胞数量减少；②心肌细胞骨架改变，肌丝重排；③心肌细胞侧滑与错位。