创伤炎症反应
炎症反应过程机理
炎症反应过程机理人体在遭受创伤、感染、化学物质或辐射等伤害因素的时候，会引发炎症反应，以保护自身免受进一步的伤害。
炎症反应是身体的一种自然防御机制，它通过一系列复杂的生物化学反应促进组织修复和再生。
本文将详细介绍炎症反应的机理。
炎症反应过程分为三个阶段：局部反应、细胞浸润和修复阶段。
一、局部反应阶段当组织遭受伤害时，受损的细胞会释放化学信号分子，如组织因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）和IL-6等。
这些信号分子作用于周围的细胞，激活它们的炎症反应。
局部反应主要表现为以下几个方面：1. 血管扩张和通透性增高组织因子和其他炎症介质刺激血管内皮细胞和平滑肌细胞，导致血管扩张和通透性增高。
这使得白细胞和炎症介质得以渗透到受损区域，与损伤部位的细胞互动。
2. 白细胞的趋化和粘附白细胞趋化的过程是由趋化因子（chemokine）调节的。
趋化因子可以通过信号转导途径作用于白细胞，并使其朝向发炎部位移动。
此外，细胞黏附分子还会导致白细胞停留在发炎部位并与其他细胞相互作用。
3. 炎症介质的释放炎症介质向周围的细胞释放，包括前列腺素、白板素和组胺等。
这些化学物质作用于受损区域周围的细胞，促进更多的炎症细胞进入受伤组织，形成更强的炎症反应。
4. 氧自由基的产生炎症反应还导致大量氧自由基的产生。
这些活性氧分子可以杀死细菌和其他微生物，但同时也可能对周围的健康细胞造成损害。
二、细胞浸润阶段一旦局部反应被激发，白细胞和炎症细胞被吸引到受伤组织中，开始进行清除和修复工作。
细胞浸润的过程是由白细胞和其他炎症细胞在血管中粘附并穿越血管壁涌入受损的组织中。
这个过程需要通过炎症介质的作用，如趋化因子的趋化作用、黏附分子的作用等。
受损组织的清除作用是由一系列机制协同完成的。
白细胞通过飞行的细胞质向受伤组织周围的细胞释放酶和蛋白质，以分解和清除受损组织中的细胞和组织垃圾。
另一方面，巨噬细胞可以摄取和分解病原体和组织被杀死的细胞。
伤口后发炎的原理
伤口后发炎的原理
伤口发炎的原理主要涉及免疫反应和炎症过程。
当人体的组织受到创伤或损伤时，伤口会破坏周围的细胞和组织结构，导致病原微生物进入伤口。
这些病原微生物可以是细菌、病毒、真菌或其他病原体。
一旦病原微生物进入伤口，人体的免疫系统就会启动免疫反应。
在免疫反应中，机体会释放一系列细胞因子和化学物质，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子和趋化因子。
这些物质的释放会引起血管扩张，增加血液流入伤口区域，并导致血管通透性增加。
血管通透性增加意味着血管壁变得更加渗透，使得炎性细胞和其他免疫细胞更容易进入伤口组织。
炎性细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。
它们进入伤口组织后，会吞噬并消灭病原微生物。
这种吞噬过程称为吞噬作用。
同时，炎性细胞会释放一系列细胞因子，如趋化因子、白介素和肿瘤坏死因子等。
这些细胞因子起到调节和激活其他免疫细胞的作用。
炎症过程是伤口发炎的重要过程。
在伤口发炎的过程中，炎症反应包括局部红肿、疼痛、发热和功能障碍等症状。
这些炎症反应是机体为了消灭病原微生物，修复组织并恢复正常功能而进行的一系列防御和修复反应。
总之，伤口发炎的原理包括免疫反应和炎症过程，其中免疫反
应主要涉及炎性细胞的吞噬作用和细胞因子的释放，而炎症反应则是一系列炎性细胞和免疫细胞的活动和调节过程。
皮肤创伤的基本愈合过程
皮肤创伤的基本愈合过程
皮肤创伤的基本愈合过程通常可以分为三个主要阶段：炎症期、增生期和重塑期。
炎症期：当皮肤发生创伤时，身体会立即启动炎症反应。
在这个阶段，血管会收缩以减少出血，血小板会聚集形成血块，同时血管周围的毛细血管会扩张，导致局部红肿、疼痛和发热等炎症症状。
同时，白细胞和其他免疫细胞会进入创伤区域，清除死亡的组织细胞和病原体，并释放生长因子来促进愈合过程的启动。
增生期：在炎症期之后，伤口开始进入增生期。
在这个阶段，新的血管开始生长，形成血管网，以供应伤口所需的氧气和营养物质。
此外，纤维母细胞也开始移动到伤口处，产生胶原蛋白和其他胶原成分，构建新的结缔组织框架。
在此过程中，伤口的边缘开始逐渐缩小，创面上的新生组织也逐渐填充，形成了所谓的肉芽组织。
重塑期：当新生组织完全填充伤口并形成了初步的瘢痕后，进入了重塑期。
在这个阶段，肉芽组织会逐渐转化为成熟的瘢痕组织。
原本松散的胶原纤维会得到重新排列和重塑，并最终形成坚韧的瘢痕。
虽然瘢痕组织无法恢复到原始皮肤的完美状态，但它能提供一定的保护和结构支持。
值得注意的是，皮肤创伤的愈合过程可能会受到多种因素的影响，包括伤口的大小和深度、个体的健康状况、营养状况以及外部环境等。
如果创伤愈合过程中出现异常症状、感染或延误，建议及时就医寻求专业医生的建议和治疗。
不同。
1。
创伤后机体的反应解析
创伤后机体的反应
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1、局部反应 – 主要是急性炎症反应，包括组织变质、渗出和增生。 2、全身反应
– 出现交感神经兴奋，脑垂体、肾上腺等分泌明显增加，
如脑垂体分泌的促肾上腺皮质激素、抗利尿素均增加。 – 机体能量代谢、蛋白质和脂肪分解代谢均明显增加，血 糖升高。 – 消化系、生殖系等功能暂时受抑制。
第三期 恢复正常 （9日－数 周或数月）
氮代谢开始转为正 体温、脉搏逐 平衡，钠排出增加， 渐恢复正常， 钾排出减少 尿量增加食欲 恢复，体重下 降变慢 正氮平衡、钾、钠 逐渐恢复正常 平衡，脂肪储存 活动体重、体 力恢复。
以纤维组织 增生为主， 伤口愈合。
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表1 损伤反应过程分期
分 期 内分泌变化 代谢变化 全身改变 局部改变
第一期 （1－4日 ） 第二期 （5－8日 ）
垂体－肾上 腺激素分泌 增加 垂体－肾上 腺激素分泌 趋向正常
负氮平衡、血糖 、 糖元异生、钠和水 储留、钾排出 、脂 肪消耗
体温高、脉快、 以变质渗出 尿少、精神差、 为主 无食欲 以肉芽组织 增生为主
创伤的病理生理概述
创伤的病理生理概述
创伤作用于机体造成组织损害，机体迅速产生各种局部和全身性防御性反应以维持机体内环境的稳定。
不同致伤因素与对机体造成的损伤程度不同，机体的反应也不相同。
如局部轻微损伤，常以局部反应为主，全身反应较轻或持续时间短；严重的损伤，不仅局部反应重，全身反应也明显且持续时间长，两者还可相互影响。
伤后局部和全身反应是机体稳定自身内环境的需要，但是过度的反应往往可对机体造成损害，需在治疗中加以调整。
（一）局部炎症反应
主要指创伤性炎症，组织受损后都有一定数量的细胞失活，伤后局部小血管先有短暂性收缩，很快创伤区周围区域发生炎症，组织细胞释放出血管活性物质，中性粒细胞和单核细胞从血管逸出，进入组织间隙。
在临床上的表现局部有红肿疼痛，还可能引起发热等全身症状。
如果创伤重，局部组织细胞损伤重，组织结构破坏及细胞变性坏死严重，伤口有污染、异物存留等，可使局部炎症反应加剧，炎症细胞浸润更为显著，炎症持续时间更长，对全身的影响将更大。
（二）全身性炎症反应
创伤都可以使免疫功能降低。
在较严重的创伤，中性粒细胞和单核巨噬细胞趋化性、吞噬能力和杀菌作用降低；T辅助细胞减少、抑制T细胞增加并易发生感染，免疫功能常发生不同程度的抑制。
在炎症反应中细胞因子的作用是直接针对感染因子的细胞反应以及促进伤口愈合。
与细胞因子有关的主要症状是发热、白细胞增多以及心率、呼吸频率的改变，细胞因子反应加剧形成瀑布样反应最终可发展为全身性炎症反应综合征。
在严重的创伤患者长时间的细胞因子释放，可导致代谢的改变，甚至引发MODS；慢性细胞因子释放也影响到肌肉的分解代谢的加剧与恶病质状态。
皮肤创伤愈合特点
皮肤创伤愈合特点皮肤是人体最大的器官之一，具有保护内部器官、调节体温和感受外界刺激的功能。
当皮肤受到创伤后，会自身触发一系列复杂的生理过程，以恢复其完整性和功能。
皮肤创伤愈合的特点可以总结为炎症反应、再上皮化、再生修复和修复重塑等几个阶段。
在皮肤创伤发生后的第一阶段，炎症反应迅速展开。
当皮肤遭到破坏时，机体会通过局部血管扩张和血管通透性增加，导致血管内血浆渗出到创面周围组织中，形成红、肿、痛、热的炎症表现。
此时，血液中的白细胞会聚集于创面，吞噬和消化异物、细菌和坏死组织。
炎症反应不仅有助于清除创伤部位的病原体，还能激活其他细胞和分子参与创伤愈合过程。
接下来，创面会发生再上皮化的过程。
上皮细胞是皮肤中最外层的细胞，负责保护组织免受外界刺激和感染。
当皮肤受伤后，上皮细胞会从创面周围的边缘开始向内迁移，覆盖在创面上，形成新的表皮层。
这个过程被称为再上皮化。
再上皮化的速度和质量对于创面愈合的结果至关重要。
如果再上皮化迅速而完整，创面可以迅速闭合并减少感染的风险。
在创面再上皮化完成后，皮肤进入再生修复阶段。
在这个阶段，创面内的纤维母细胞开始分化和增殖，合成胶原蛋白和弹性纤维等细胞外基质，形成新的结缔组织。
这个过程被称为再生修复。
新生的结缔组织在创面内形成网状结构，逐渐填补创面，使伤口逐渐收缩，同时提供支持和强度。
然后，新生的毛细血管开始生长，为创面提供氧气和营养物质，促进再生修复的进行。
创面开始进行修复重塑。
在这个阶段，结缔组织逐渐重塑和整理，以适应正常的皮肤结构和功能。
同时，细胞内的胶原蛋白会逐渐重新排列，使创面的强度逐渐恢复。
在修复重塑阶段，创面的红肿和疼痛逐渐减轻，伤口的颜色也会逐渐恢复正常。
皮肤创伤愈合具有炎症反应、再上皮化、再生修复和修复重塑等特点。
这些阶段相互关联、相互促进，最终使皮肤恢复正常的结构和功能。
了解皮肤创伤愈合的特点，有助于我们更好地理解和处理各种皮肤创伤，促进创面的愈合和修复。
参考资料：1. Singer AJ, Clark RA. Cutaneous wound healing. N Engl J Med. 1999;341(10):738-746.2. Gurtner GC, Werner S, Barrandon Y, Longaker MT. Wound repair and regeneration. Nature. 2008;453(7193):314-321.。
围术期炎症反应与术后并发症
手术创伤炎症引起器官损伤
▪ 围手术期使用脂氧素A4抑制细胞衰老与炎症的交互作用减轻急性 肾损伤；
▪ 围手术期使用右旋美托米啶（Dex）抑制慢性炎症反应延缓肾损伤 慢性化；
▪ 雾化吸入富氢水可抑制炎症反应减轻脓毒症肾损伤； ▪ 围手术期调控Cx43通道功能可抑制炎症反应减轻肝移植肾损伤。
手术创伤炎症引起器官损伤
分泌减少 ② α7nAChR和炎症反射↓ ③ 炎症消退过程↓
手术创伤导致炎症的可能机制
（五）SIRS与CARS 1.矛盾对立： ① 当促炎效应>抗炎反应会导致全身炎症反应综合征（SIRS），引起全身细胞因子级联反应、继发性介
质的生成以及随后的细胞损伤； ② 当抗炎反应>促炎反应会导致代偿性抗炎症反应综合（CARS），引起机体免疫功能降低和对感染易感
手术创伤炎症引起器官损伤
手术创伤炎症引起器官损伤
（二）手术创伤炎症与心功能障碍 ▪ 目前已明确IL-6、IL-1、TNF-α等对心肌细胞具有抑制作用，其中IL-
6可通过一系列机制调节心血管功能，包括促进左心室重构、诱导 收缩功能障碍、改变心肌β肾上腺素能受体的应答等。 ▪ 冠状动脉旁路移植术（CABG）患者中，术后CK-MB水平已被证明 与IL-8水平呈正相关。
手术创伤导致炎症的可能机制
（一）免疫系统激活：天然和获得性免疫系统的激活，炎症细胞和 炎性介质的释放
手术创伤导致炎症的可能机制
（二）内皮细胞活化：凝血途径激活、神经内分泌反应、组织低灌 注=内皮细胞活化 （三）补体系统激活：补体系统经典途径和选择性途径的激活
手术创伤导致炎症的可能机制
（四）炎症信号通路失调：调节炎症消退 的信号通路减弱 ① α7nAChR活化使胞外TNF-α、IL-1β等
创伤性炎症对组织修复的有利作用
炎症介质的释放与作用
炎症介质
炎症反应过程中会释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子、激肽等，这些介质会进一步增强免疫细胞的活性 和迁移。
组织修复
炎症介质在组织修复过程中起到关键作用，它们可以刺激成纤维细胞和血管内皮细胞增殖，促进肉芽组织的形成 和伤口的愈合。
03 创伤性炎症对组织修复的 促进作用
炎症与细胞再生之间的相 互作用
深入理解炎症反应与细胞再生之间的相互作 用，有助于开发更有效的组织修复策略。
炎症调控作为组织修复治疗策略的潜在价值
药物干预炎症反应
通过药物干预炎症反应，可以调 节组织修复过程，促进受损组织 的再生。
基因治疗与炎症调
控
基因治疗是一种有前景的组织修 复方法，通过调控相关基因的表 达，可以影响炎症反应和组织修 复。
炎症反应过程中释放的多种生长因子和细胞因子，如转化生长因子-β（TGF-β）、成纤维细胞生长因子 （FGF）等，能够调节干细胞的增殖、分化及组织再生过程，有助于受损组织的完全修复。
04 炎症调控在组织修复中的 重要性
炎症反应的适度调控
适度炎症反应有助于清除坏死组织、 细菌和毒素，为组织修复创造有利环 境。
细胞治疗与炎症调
控
利用细胞治疗技术，可以提供受 损组织的替代细胞来源，并通过 调控炎症反应促进组织修复。
未来研究方向与挑战
01
深入研究炎症反应 的分子机制
进一步了解炎症反应的分子机制， 有助于发现新的治疗靶点，优化 组技术发展，有 助于推动组织修复领域的研究进 展。
免疫应答
炎症反应的启动依赖于免疫系统的识 别和反应，巨噬细胞、树突状细胞等 免疫细胞会识别并吞噬损伤细胞和病 原体。
炎症细胞的激活与迁移
组织损伤修复过程中的炎症反应
组织损伤修复过程中的炎症反应第一部分炎症反应的定义与功能 (2)第二部分组织损伤的分类和机制 (4)第三部分炎症反应的启动与过程 (7)第四部分细胞因子在炎症中的作用 (9)第五部分炎性细胞的迁移与浸润 (11)第六部分炎症反应对组织修复的影响 (13)第七部分炎症反应过度与慢性疾病 (15)第八部分抗炎策略与组织修复促进 (18)第一部分炎症反应的定义与功能炎症反应是机体对各种有害刺激（如病原微生物、异物或自身损伤）的一种防御性生理反应。
在组织损伤修复过程中，炎症反应起着至关重要的作用。
一、定义炎症反应是指当机体受到有害刺激时，局部组织发生的以血管反应为中心的复杂病理过程。
这一过程涉及多种细胞和分子参与，并分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
二、功能1.吞噬和清除有害物质炎症反应的一个重要功能是通过吞噬和清除有害物质来保护机体。
在此过程中，白细胞（特别是中性粒细胞和巨噬细胞）发挥重要作用。
它们能够识别并迁移到受损区域，吞噬和清除病原微生物、死亡细胞和其他有害物质。
2.组织修复与再生炎症反应还促进组织修复和再生。
炎性细胞释放的生长因子和细胞因子可刺激成纤维细胞、内皮细胞等细胞增殖和分化，加速伤口愈合。
同时，炎症反应也能够促进血管生成，为新生组织提供充足的营养供应。
3.信号传递和免疫调节炎症反应还是一个复杂的信号传递系统，涉及到众多细胞因子、趋化因子和细胞粘附分子。
这些分子在炎症过程中起着关键作用，不仅调控炎症反应的发生和发展，还影响免疫系统的其他功能。
4.防止感染扩散炎症反应可以通过血栓形成和血管收缩等方式限制感染灶的扩大，防止病原微生物进一步侵入体内其他部位。
总之，炎症反应是一种非常重要的生理过程，在组织损伤修复中起到关键作用。
然而，过度或持续的炎症反应可能导致组织损伤加重甚至发生器官衰竭。
因此，掌握炎症反应的机制并及时调控其强度和持续时间，对于治疗各类疾病具有重要意义。
第二部分组织损伤的分类和机制组织损伤是生物体内一种普遍发生的生理现象，其发生的原因和类型多样。
创伤后组织修复的基本过程
创伤后组织修复的基本过程创伤后组织修复是机体对组织损伤的自然反应，它是一个复杂而精细的生物学过程，旨在恢复受损组织的结构和功能。
本文将介绍创伤后组织修复的基本过程，包括炎症反应、增生和重建、重塑和修复三个阶段。
一、炎症反应阶段创伤后的组织修复过程通常从炎症反应开始。
当组织受到创伤时，机体会迅速发出信号，使炎症细胞迁入受损区域。
炎症细胞主要包括白细胞和巨噬细胞，它们的主要任务是清除死细胞、细菌和其他有害物质。
在这个过程中，炎症细胞会释放一系列的信号分子，如细胞因子和趋化因子，以吸引更多的炎症细胞到达受损区域。
二、增生和重建阶段在炎症反应阶段之后，机体开始进行增生和重建。
在这个阶段，机体会启动细胞增殖和基质合成的过程。
干细胞和成纤维细胞会被激活，开始增殖并分化为相应的细胞类型。
此外，机体还会产生大量的胶原蛋白和其他基质分子，用于修复受损的组织结构。
这些新生的细胞和基质分子会填充创伤区域，并逐渐形成新的组织。
三、重塑和修复阶段当新的组织形成之后，机体会进入重塑和修复阶段。
在这个阶段，新生的细胞和基质会逐渐重塑受损区域的形态和功能。
此时，机体会调控细胞的分化和迁移，以确保新组织的正常结构和功能。
同时，机体还会通过血管新生来提供足够的氧气和营养物质，促进组织的修复和再生。
创伤后组织修复的基本过程是一个复杂的调控网络，其中多种细胞类型和信号分子相互作用，共同完成组织修复的任务。
此外，创伤的严重程度和类型也会影响组织修复的过程和结果。
在一些情况下，如创伤过于严重或机体的免疫功能受损，组织修复可能会受到干扰或延迟。
创伤后组织修复是一个复杂而精细的生物学过程，包括炎症反应、增生和重建、重塑和修复三个阶段。
了解这一过程对于促进组织修复和疾病治疗具有重要意义。
未来的研究将进一步揭示创伤后组织修复的分子机制，并为创伤修复的临床应用提供新的思路和方法。
全身炎症反应综合征(sirs)的名词解释
全身炎症反应综合征(SIRS)的名词解释一、全身炎症反应综合征(SIRS)的定义全身炎症反应综合征(SIRS)是指在严重感染、创伤、烧伤、手术、急性胰腺炎等情况下，机体对致病因子引起非特异性炎症反应的一种综合征。
其特征是全身炎症反应，包括发热、心率加快、呼吸急促、白细胞计数升高等，临床上常见于危重症患者。
二、全身炎症反应综合征(SIRS)的特点1. 发热：患者体温超过38℃，是全身炎症反应综合征的典型表现之一。
由于全身炎症反应导致了体温调节中枢的异常激活，使体温升高。
2. 心率加快：患者心率超过90次/分，是全身炎症反应综合征常见的表现之一。
机体在应对感染或创伤时会释放一系列调节因子，导致心率加快。
3. 呼吸急促：患者呼吸频率超过20次/分，是全身炎症反应综合征的常见症状之一。
机体受到刺激后，呼吸中枢受到影响，导致呼吸急促。
4. 白细胞计数升高：患者白细胞计数超过12×10^9/L或低于4×10^9/L，是全身炎症反应综合征的典型表现之一。
白细胞在全身炎症反应中起到重要作用，其计数异常常见于SIRS患者。
三、全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准根据国际危重症医学会(Society of Critical Care Medicine)和美国胸科学会(American College of Chest Physicians)的提议，全身炎症反应综合征的诊断标准包括以下四项：1. 体温异常：患者体温>38℃或<36℃。
2. 心率异常：患者心率>90次/分。
3. 呼吸异常：患者呼吸频率>20次/分，或呼气二氧化碳分压<32mmHg。
4. 白细胞计数异常：患者白细胞计数>12×10^9/L或<4×10^9/L，或未成熟白细胞比例>10。
符合以上标准中的两项及以上即可诊断为全身炎症反应综合征。
四、全身炎症反应综合征(SIRS)的病因全身炎症反应综合征通常是由于严重感染、创伤、烧伤等引起，也可能与急性胰腺炎、大手术等情况有关。
创伤后系统性炎症反应的启动机制
创伤后系统性炎症反应的启动机制作者：常玉立张建政孙天胜来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第12期随着建筑业、交通运输行业的发展，各种损伤的发生率逐渐升高、损伤程度也日益严重，由此引发的创伤后全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和进一步发生的多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）越来越多，已经成为青壮年人群死亡的主要原因之一[1， 2]。
创伤、感染、中毒、缺血/再灌注损伤等多种因素均可导致全身系统性炎症，进而出现MODS，与此同时机体的炎症水平及免疫功能发生显著改变。
炎症由局部扩展到全身，免疫系统由免疫防御到杀伤肺、肝、肠等脏器自身细胞，其错综复杂的病理生理机制迄今仍未完全清楚。
肠菌移位学说、微循环障碍学说、炎症级联瀑布学说、缺血-再灌注学说等学说均无法把炎症与免疫反应的分子机制与临床病理表现完全统一。
对病理生理机制认识上的不足也使SIRS及MODS的临床诊断与治疗效果不尽如人意[3]。
上世纪末，Janeway提出病原体相关分子模式（pathogen associated molecular patterns，PAMPs）和创伤后组织细胞裂解物的损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMPs），以及机体相应的模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）[4]，为研究创伤后SIRS的发病机制提供了重要的理论基础。
在SIRS发展到MODS的病理生理过程中，创伤、感染等因素使大量DAMPs、PAMPs进入血液循环[5]，激活巨噬细胞、中性粒细胞等固有免疫系统的效应细胞[6]，引起循环中的细胞因子风暴，免疫系统激活的程度与细胞因子的浓度相关[7]。
细胞因子风暴进一步激活固有免疫系统，加剧组织细胞损伤，组织细胞损伤释放更多的模式分子激活更多的固有免疫细胞[5]，产生更多的细胞因子，如此恶性循环，最终出现器官衰竭甚至死亡[2]。
创伤的病理生理变化
创伤的病理生理变化创伤是指身体遭受外界机械、物理或化学等因素导致的组织结构破坏或功能紊乱。
创伤的病理生理变化主要包括以下方面：1.组织损伤：创伤导致组织损伤是常见的病理生理变化。
组织损伤主要表现为出血、水肿、局部酸中毒等。
这些变化会破坏细胞生存环境，影响组织的修复和再生。
2.炎症反应：创伤引发炎症反应，炎症细胞浸润到创伤部位，释放炎症介质，如前列腺素、白细胞介素等，这些介质可引起红肿、发热、疼痛等症状。
炎症反应有利于清除坏死组织、病原体等，但过度炎症反应可能导致组织损伤加重。
3.细胞坏死：创伤导致细胞坏死是另一重要的病理生理变化。
细胞坏死主要是由于能量衰竭、钙离子平衡紊乱、氧自由基损伤等原因引起。
坏死细胞会释放炎性介质，进一步加重炎症反应。
4.修复过程：创伤引发修复过程，主要包括成纤维细胞和血管内皮细胞的增殖和迁移。
成纤维细胞可以合成和分泌胶原蛋白，促进伤口愈合；血管内皮细胞则可以再生血管，改善局部血液循环。
修复过程需要消耗大量的能量和营养物质，若修复不良则可能导致瘢痕形成或组织粘连。
5.瘢痕形成：创伤导致瘢痕形成是机体修复过程的必然结果。
瘢痕形成主要是由于胶原纤维和毛细血管的增生。
随着时间的推移，瘢痕会逐渐软化，但仍可能影响局部组织的功能和外观。
6.疼痛与应激：创伤引发疼痛和应激反应是机体保护性的自我保护机制。
疼痛可以提醒机体避免进一步的损伤，应激反应则可以动员全身各系统应对创伤，但过度的疼痛和应激反应可能会对机体造成负面影响。
神经细胞的损伤和去甲肾上腺素的释放是疼痛和应激反应的重要病理生理变化。
7.感染风险增加：创伤导致感染风险增加是由于机体免疫系统的损伤和功能紊乱引起的。
创伤本身以及修复过程中释放的炎性介质可以抑制免疫系统的功能，使机体容易受到感染。
此外，使用抗生素等治疗措施不当也可能导致感染风险增加。
8.潜在后遗症：创伤可能引发潜在后遗症，如激素分泌异常、行为改变等。
这些后遗症可能与脑组织损伤、神经递质释放异常等因素有关。
有关创伤后的全身病理生理变化描述
有关创伤后的全身病理生理变化描述创伤后的全身病理生理变化是指当身体受到严重外伤或创伤后，整个机体系统发生的一系列病理和生理变化。
这种变化是身体应对创伤的一种生存机制，旨在恢复和重建受损的组织和功能。
本文将从病理和生理两个方面进行描述，以便更好地理解这些变化。
创伤后的全身病理变化主要包括以下几个方面：1.炎症反应：创伤后的第一反应是充血和炎症体液的渗出，这是身体对伤害的第一防御。
炎症反应是通过细胞和体液因子的相互作用产生的，其目的是清除病原体和死亡细胞，促进组织修复和再生。
2.免疫系统的激活：创伤后，机体的免疫系统会被激活，以应对外界入侵的病原体。
免疫系统的激活会导致白细胞的迁移和活化，产生大量的细胞因子，如细胞因子TNFα和IL-6，激活免疫细胞和炎症介质的释放。
3.血流系统的改变：创伤后，机体会通过多种机制改变循环动力学，以保证组织的氧供和营养供应。
血管收缩和血小板聚集是这种改变的一部分，旨在减少出血和封闭伤口。
4.代谢的变化：创伤后，身体的代谢会发生显著的变化，主要表现为蛋白质分解增加，肝脏糖原耗竭，脂肪酸氧化增加等。
这些代谢变化是为了提供足够的能量和物质来支持创伤后的修复和恢复。
5.内分泌系统的调节：创伤后，体内的内分泌系统也会发生变化，以调节细胞和组织的代谢。
主要的内分泌变化包括垂体前叶激素和甲状腺激素的增加，肾上腺皮质激素的释放增加等。
6.神经内分泌系统调节：创伤后的应激状态会引起神经内分泌系统的紊乱。
交感神经系统的激活会导致心率加快、血压升高等生理变化，而副交感神经系统则会促进休息和修复。
以上是创伤后全身病理生理变化的主要方面。
需要注意的是，这些变化往往是相互关联的，而且具体病理生理变化的表现和严重程度会因创伤的性质、范围和个体差异而有所不同。
总之，创伤后的全身病理生理变化是机体为了应对创伤而发生的一系列反应。
这些变化涉及多个系统和器官，旨在恢复受损组织和功能。
对于临床医生和研究人员来说，了解和研究这些变化对于创伤救治和康复的提高具有重要意义。
严重创伤的系统炎症反应表征
表２ Ｉ Ｓ Ｓ相近 亚组 一般 资料 及 临床观 察结 果
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３５ ６ ・
ห้องสมุดไป่ตู้
国际骨科学杂志
２ ０ １ ４年 １ １月 第 ３ ５卷
国际骨科学杂志
２ ０ １ ４年 １ １月 第 ３ ５ 卷
第 ６ 期
Ｉ ｎ ｔ Ｊ Ｏｒ ｔ ｈ ｏ ｐ ， Ｎｏ ｖ ｅ ｍｂ ｅ ｒ ２ ５ ，２ ０ １ ４ ，Ｖｏ １ ．３ ５ ，Ｎｏ ． ６
・
３ ５ ５ ・
严重创伤 的系统炎症反应表征
成亮 柴 益 民
ＤＯＩ ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ３ — ７ ０ ８ ３ ． ２ ０ １ ４ ． ０ ６ ． ０ ０ ２
作 者 单位 ： ２ ０ ０ ２ ３ ３ ， 上海 交通 大学 附 属第 六人 民医院 骨科
研究共纳入创伤病例 ４ ９ ３例 ， 其 中院内感染组 １ ２ ７ 例， 包括男性 ８ ４ 例、 女性 ４ ３例， 平均年龄 （ ４ ７ ． ９ ±１ ． ８ ） 岁； 非 院 内感染组 ３ ４ ５例 ， 包 括男 性 ２ ４ ６例 、 女性 ９ ９例 ， 平均 年龄 （ ４ ８ ． ６ ±１ ） 岁 。伤后第 １ 个２ ４ ｈ分 ３次采集血样 ， 随后 的 ７ ｄ 每天取样 １ 次 。所检测生物标记物不少于 ２ ６种。观察 终点分别为 Ｐ Ｃ Ｉ 和院内感染 。临床观察结果见表 １ 。 非院内感染组 中 Ｉ Ｓ Ｓ结果 为轻度 创伤者 占 ８ ４ ， 中 度７ １ ， 重度 ５ ５ ； 感 染 组 中相 应 结 果 为 １ ６ 、 ２ ９ 、 ４ ５ 。为进一 步增加两组可 比性 ， 研究对 Ｉ Ｓ Ｓ相近的亚组 作进一步分析 （ 表２ ） 。 院内感染分类及 占比为肺炎 ４ ７ ， 尿路感染 ３ ０ ，
组织学中的炎症反应
组织学中的炎症反应随着健康意识的不断提高，人们开始逐渐重视疾病的防治。
炎症反应作为一种常见的免疫反应，是机体在受到创伤、细菌、病毒等有害因素刺激后所产生的生物反应，有助于机体对抗外界侵害，但也可能导致疾病的产生。
本文将从炎症反应的定义、病因、发病机制、临床表现等方面进行论述。
一、定义炎症反应，指机体对创伤、感染等外界因素进行反应的一种生物学现象。
它的基本特点是局部充血、水肿、渗出和组织细胞的渐进浸润，并伴随有吞噬和消化外来病原体的细胞被激活。
炎症反应旨在消除或隔离受损组织，对抗外来致病因素，为组织修复创造条件。
二、病因炎症反应可由很多外部刺激引发，如微生物感染、物理损伤、化学刺激等。
根据炎症反应引起原因的不同，可分为感染性炎症和非感染性炎症两种类型。
感染性炎症是由细菌、病毒、真菌和寄生虫等引起的炎症，如喉炎、肺炎、肝炎、结膜炎等。
非感染性炎症是由非感染性因素引起的炎症，如自身免疫性疾病、药物过敏、外伤等。
三、发病机制1.血管变化：炎症反应早期血管变化表现为局部充血和水肿。
感染的细菌和病毒能够分泌很多物质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起血管内皮细胞收缩、间隙扩大，进而导致渗出，形成局部水肿。
2.白细胞浸润：炎症反应早期的浸润主要是中性粒细胞，另外还有单核细胞和淋巴细胞。
中性粒细胞在炎症部位吞噬和消化细菌和病毒，还可以释放各种介质，如白细胞介素、白三烯等，加强炎症反应，形成浓缩区。
3.病原体清除：炎症反应能够清除各种病原体，具有重要的免疫保护作用。
炎症细胞可以吞噬和消化微生物，把感染部位围住，防止感染扩散。
四、临床表现1.炎症部位的临床表现炎症部位的临床表现多种多样，如红肿、疼痛、热症等。
红肿是炎症部位局部充血、水肿的表现；疼痛是由感染细菌和病毒产生的毒素、细胞因子等物质刺激神经末梢所引起的，是炎症反应的一种重要表现；发热是由机体对炎症反应物质的直接作用，进而导致体表温度的升高。
2.全身性炎症反应综合征的临床表现全身性炎症反应综合征是一种由机体过度炎症反应导致的临床综合征，表现为发热、心率加快、呼吸急促、血小板减少等症状。
引起炎症反应最常见的原因
引起炎症反应最常见的原因引起炎症反应最常见的原因有很多，以下是一些常见的原因：1. 感染：感染是引起炎症反应最常见的原因之一。
细菌、病毒、真菌或其他微生物侵入人体后，会引发免疫细胞的激活和炎症反应，以抵御和清除病原体。
例如，感冒、流感、肺炎、腹泻等疾病都是由感染引起的，并且伴随着炎症反应。
2. 外界刺激：外界的物理或化学刺激也可以引起炎症反应。
例如，创伤、烧伤、手术、化学品暴露等都可以导致炎症反应。
这些刺激会破坏组织结构，释放细胞内的组织因子和化学介质，激活免疫细胞和炎症因子，引发炎症反应。
3. 自身免疫疾病：自身免疫疾病是一类疾病，免疫系统错误地攻击和破坏自身组织。
这些疾病可以引起长期的慢性炎症反应。
例如，类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肾炎等都是由自身免疫反应引起的。
4. 隐匿感染：有些感染在早期可能没有明显的症状，但可以持续存在并引发慢性炎症反应。
例如，慢性感染性疾病如艾滋病、结核病等会导致长期的持续炎症反应。
5. 高脂血症：高胆固醇和脂蛋白水平异常可以导致动脉粥样硬化，这是一种慢性炎症反应。
脂质在血管壁中沉积并被吞噬细胞摄取后，触发了免疫反应和炎症反应。
这也是导致心血管疾病的重要原因之一。
6. 骨骼破坏：骨骼破坏的过程中，骨组织受到破坏，会释放出细胞因子和炎症介质。
这些物质引起免疫细胞的激活和炎症反应，加重了骨骼破坏的程度。
例如，类风湿性关节炎和骨质疏松症等骨骼疾病都伴随着炎症反应。
7. 正常生理作用：炎症反应在正常生理过程中也是必要的。
例如，组织损伤后的修复过程中，炎症反应可以清除坏死组织和病原体，为组织修复提供必要的环境和信号分子。
此外，女性月经期间和分娩过程中的子宫收缩也伴随着炎症反应。
总之，引起炎症反应最常见的原因包括感染、外界刺激、自身免疫疾病、隐匿感染、高脂血症、骨骼破坏以及正常生理作用等。
了解这些原因对于预防和治疗炎症性疾病有着重要意义。
创伤的生理机制
创伤的生理机制一、炎症反应当皮肤或其他组织受到创伤时，局部会立即出现炎症反应。
炎症反应是身体对创伤的防御反应，其目的是清除损伤组织和修复组织。
炎症反应包括三个阶段：1.损伤早期：炎症细胞迅速聚集到创伤部位，释放化学物质，如组胺、白细胞介素等，以吸引更多的炎症细胞。
2.炎症细胞浸润：炎症细胞，如白细胞、巨噬细胞等，浸润到创伤部位，吞噬坏死组织和其他碎片。
3.组织修复：炎症细胞释放生长因子和细胞因子，促进组织修复和再生。
二、细胞增殖与分化在创伤修复过程中，细胞增殖与分化是关键步骤。
受损组织周围的未受损细胞会增殖，以填补损伤区域。
同时，这些细胞会分化为不同类型的细胞，如成纤维细胞、血管内皮细胞等，以促进组织的修复和再生。
三、肉芽组织形成在修复过程中，新的血管和结缔组织会在创伤部位形成肉芽组织。
肉芽组织是一种暂时性的结缔组织，由大量新生血管和成纤维细胞组成。
肉芽组织有助于填充伤口并为其提供营养物质和生长因子，促进伤口愈合。
四、纤维瘢痕形成随着修复过程的进行，肉芽组织逐渐被纤维瘢痕所取代。
纤维瘢痕是由胶原纤维组成的坚硬结构，它取代了受损的组织并使伤口愈合。
虽然纤维瘢痕不如正常组织坚韧和灵活，但它为伤口提供了一定的强度和稳定性。
五、疼痛与感觉异常创伤通常会导致疼痛和感觉异常。
疼痛是身体对创伤的警觉反应，有助于提醒我们避免进一步的伤害。
疼痛的原因可能包括炎症反应、神经损伤或心理因素等。
感觉异常是指对疼痛、温度、触觉等感觉的异常敏感或迟钝。
这可能是由于神经损伤或炎症反应引起的。
总之，创伤的生理机制是一个复杂的系列过程，涉及炎症反应、细胞增殖与分化、肉芽组织形成、纤维瘢痕形成以及疼痛与感觉异常等方面。
这些过程相互协调，以恢复受损组织的结构和功能。
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2．代谢变化： （1）能量代谢：表现为分解代谢亢进
一方面可为伤后机体提供能量，另一 方面导致机体消瘦、体重降低 — 负氮平衡。 （ 2） 体液代谢：尿量减少，钠的排出减少， 钾排出增加。 （3）维生素代谢：排出减少。
（三）组织修复创伤的愈合
• 基本方式 : 由伤后增生的细胞和细胞间质，
充填、连接或代替缺损的组织。 • 理想创伤修复 : 是组织缺损完全由原来性质 的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。 • 皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼 — 由原来性 质的细胞修复 • 肌细胞、 脂肪、神经细胞、软骨 —再生困 难
• 4.按伤情轻重分类一般分为轻、中、重伤。
热压伤
二、病理
• 创伤直接造成的组织破坏和功能障碍， • 主要是局部反应、全身反应。 • 创伤炎症反应:
– 包括组织变质、渗出和增生。 – 局部肿胀 —充血渗出 – 疼痛—组织内压增高、缓激肽释放 – 临床症状多在48～72h达到高峰 – 创伤性炎症有利于创伤修复。 – 有许多介质参与炎症反应。
通气方法
①手指掏出 ②抬起下领: ③环甲膜穿刺或切开: ④气管插管。 ⑤气管切开
3.止血
(1)指压法:用手指压迫动脉经过骨骼表面的 部位，达到止血目的。 (2)加压包扎法:最为常用。一般小动脉和静 脉损伤出血均可用此法止血。 (3)填塞法:用于肌肉、骨端等渗血。 (4)止血带法:一般用于四肢伤大出血，且加 压包扎无法止血的情况。
1.创口大， 创缘不整， 组织破坏 多
3.肉芽组 织从伤口 底部及边 缘将伤口 填平，然 后表皮再 生
创 伤 二 期 愈 合 模 式 图
2.伤口收 缩，炎症 反应重 4.愈合 后形成 疤痕大
3.影响损伤愈合的因素
全身因素：
• • • •
年龄 营养不良 大量使用细胞增生抑制剂 免疫功能低下及全身性严重并发症
第十三章 创伤
长江大学临床医学院 外科教研室
概念
• 创伤是指机械性致伤因素作用于人体所造 成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。
第一节 创伤概论
• 一、概念和分类 • 创伤是指机械性致伤因素作用于人体所造 成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。
• 1.按致伤因素分类
• 2.按受伤部位分类 • 3.按伤后皮肤完整性分类
1.组织修复过程三阶段
• 局部炎症反应阶段 :可持续3-5天。止血和封
闭创面，减轻损伤。 • 细胞增殖分化和肉芽组织形成 : 伤后不久伤 口边缘可出现成纤维细胞， 血管内皮细胞增 生，共同构成肉芽组织。 • 组织塑形 : 瘢痕内的胶原和其他基质有一部 分被转化吸收，使瘢痕软化又仍保持张力 强度。如骨痂，可在运动应力作用下，一 部分被吸收，而瓣骨的坚强性并不减弱或 更增加。
• （1）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
– 释放肾上腺皮质激素(ACTH)、抗利尿激素 (ADH)、生长激素(GH)、胰高血糖素。 • （2）交感神经-肾上腺髓质轴 – 促进儿茶酚胺的释放。 • （3）肾素-血管紧张素-醛固酮激活 • 三系统相互协调，共同调节全身各器官功能和 代谢，动员机体的代偿能力。
2.创伤愈合类型
• 一期愈合或原发愈合 : 组织修复以本来
细胞为主，修复处仅含少量纤维组织。 • 二期愈合或瘢痕愈合 : 修复以纤维组织 为主。
1.创缘 整齐， 组织破 坏少
3.表皮再 生，少量 肉芽组织 从伤口缘 长入
创 合， 炎症反应轻
4.愈合后 少量疤痕 形成
局部因素
• 感染:最常见的障碍因素
• 异物存留或失活组织过多
• 局部血液循环障碍
• 局部制动不够
(四)创伤并发症
1．感染：化脓性感染占并发症的首位 2．创伤性休克：是重度创伤病人死亡的常见原因。 3．脂肪栓塞综合征 4 ．应激性溃疡 5 ．凝血功能障碍 6 ．器官功能障碍 7 ．挤压综合征：肌肉丰富的部位受到压砸或长时 间重物的挤压→肌肉组织缺血坏死→释放肌红蛋 白、高K、高H→急性肾功衰。
二、创伤的处理
（一）急救
• 目的:挽救生命，修复损伤的组织器官 和恢复生理功能
急救
1、复苏 2、通气 3、止血:指压、填塞压迫、止血带法。 4、包扎 5、固定制动:骨折或关节损伤。
6、搬动
通气
• 造成呼吸道阻塞的原因主要有: ①领面、颈部损伤后，血液、血凝块、骨碎片、 软组织块、呕出物和分泌物及异物阻塞气道;颈部 血管伤形成血肿压迫，或气管直接受损等也可造 成气道阻塞; ②重型颅脑伤致伤员深度昏迷，下领及舌根后坠， 口腔分泌物和呕吐物吸人或堵塞气道; ③吸人性损伤时，喉及气道粘膜水肿; ④肺部爆震伤造成的肺出血或气管损伤。
（三）辅助检查
• 实验室检查:
– 血常规、尿常规、电解质、CO2CP(或pH) – 血尿素氮、肌酐、血清胆红质、转氨酶等。
•
穿刺和导管检查:
–
胸腔穿刺、腹腔穿刺、导尿管、CVP、心包穿 刺。 X线、CT、 MRI 、选择性血管造影、超声波。
•
影像学检查:
–
(四)创伤检查的注意事项
①发现危重情况如窒息、大出血、心搏骤停 等，必须立即抢救，不能单纯为了检查而 耽误抢救时机。 ②检查步骤尽量简捷，询问病史和体格检查 可同时进行。检查动作必须谨慎轻巧，切 勿因检查而加重损伤。
③重视症状明显的部位，同时应仔细寻找比较隐 蔽的损伤。例如左下胸部伤有肋骨骨折和脾破裂， 肋骨骨折疼痛显著，而脾破裂早期症状可能被掩 盖，但其后果更加严重。 ④接收批量伤员时，不可忽视异常安静的病人， 因为有窒息、深度休克或昏迷者已不可能呼唤呻 吟。 ⑤一时难以诊断清楚的损伤，应在对症处理过程 中密切观察，争取尽早确诊。
第二节 创伤的诊断与治疗
一、创伤的诊断 (一)受伤史
1.受伤情况：包括伤因、伤时、地点、姿
势
2.伤后表现及其演变过程
3.伤前情况
(二)体格检查
1.全身情况的检查 2.根据受伤史或某处突出的体征，详细检查。 3.对于开放性损伤，必须仔细观察伤口或创 面，注意伤口形状、大小、边缘、深度 及污染情况、出血的性状、外露组织、异物 存留及伤道位置等。
致伤因子 结构破坏、细胞失活
局部炎症反应
全身反应
并发症
炎症介质 细胞因子
体温
神经 代谢 内分泌
免疫 功能
感染 休克
(一)局部反应
• 创伤和战伤的局部反应是由于组织结构破 坏，或细胞变性坏死、微 • 循环障碍，或病原微生物人侵及异物存留 等所致。主要表现为局部炎症反应
（二）全身性反应—应激反应
1.神经内分泌系统的变化