缺血性心脏病的实验室检查
医院诊断性实验报告
患者信息：姓名：张三性别：男年龄：45岁住院号：20230001就诊日期：2023年3月15日主诉：反复发作性胸痛2个月，加重1周。
现病史：患者2个月前开始出现胸痛，呈阵发性，每次持续约10-15分钟，休息后可缓解。
近1周来，胸痛发作频率增加，持续时间延长，伴出汗、恶心，无发热、咳嗽、咯血等症状。
既往史：高血压病史5年，规律服用降压药物，血压控制尚可。
家族史：父亲有冠心病史。
体格检查：体温：36.5℃，脉搏：80次/分，呼吸：20次/分，血压：120/80mmHg。
心肺听诊：心音有力，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。
双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。
腹部检查：无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及。
实验室检查：1. 血常规：白细胞计数正常，红细胞计数正常，血红蛋白正常，血小板计数正常。
2. 尿常规：正常。
3. 血生化：肝功能、肾功能、血糖、血脂等指标均在正常范围内。
4. 心电图：ST-T改变，提示心肌缺血。
5. 胸部CT：冠状动脉CTA检查提示冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。
诊断：1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）2. 心肌缺血诊断依据：1. 患者反复发作性胸痛，伴出汗、恶心，无发热、咳嗽、咯血等症状，符合冠心病临床表现。
2. 心电图ST-T改变，提示心肌缺血。
3. 胸部CT提示冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。
治疗方案：1. 降压治疗：继续服用降压药物，控制血压在正常范围内。
2. 抗血小板治疗：给予阿司匹林肠溶片，每日1次，剂量为100mg。
3. 抗凝治疗：给予华法林，剂量根据INR值调整。
4. 抗心肌缺血治疗：给予硝酸甘油舌下含服，每次0.5mg，根据症状调整用药。
5. 改善生活方式：戒烟、限酒、低盐低脂饮食、适量运动。
治疗计划：1. 患者住院期间，密切观察病情变化，监测血压、心率、心电图等指标。
2. 定期复查血常规、肝肾功能、电解质等指标。
3. 1周后复查冠状动脉CTA，评估病情变化。
二维斑点追踪技术对缺血性与非缺血性扩张型心肌病的鉴别诊断价值
•临床研究•二维斑点追踪技术对缺血性与非缺血性扩张型心肌病的鉴别诊断价值左后娟张焱马飞李瑞段全炉王红摘要目的探讨二维斑点追踪(2D-STE)技术鉴别缺血性扩张型心肌病(IDCM)与非缺血性扩张型心肌病(NIDCM)的临床应用价值。
方法选取我院经冠状动脉造影证实的41例IDCM患者(IDCM组)和43例NIDCM患者(NIDCM组)，另选24例健康者为对照组。
行常规超声检测各组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径、室间隔厚度及左室后壁厚度;2D-STE检测两组左室整体纵向应变(GLS)、环向应变(GCS)、径向应变(GRS)。
比较各组上述各参数差异。
绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析LVEF及2D-STE参数鉴别NIDCM与IDCM的诊断效能。
结果NIDCM组LVEF较IDCM组明显减低(P<0.05),余常规超声参数两组比较差异均无统计学意义。
NIDCM组与IDCM组GLS比较差异无统计学意义,但两组GLS均显著低于对照组(均P<0.05);NIDCM组GCS和GRS均显著低于IDCM组［(-5.4±2.6)%vs.(-7.0±2.5)%,(7.5±4.5)%vs.(10.7±4.7)%］,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
ROC曲线分析结果显示,LVEF截断值为33.5%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.620,敏感性为51%，特异性为72%；GLS截断值为-10.1%时，鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.525,敏感性为51%,特异性为63%;GCS截断值为-6.7%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.688,敏感性为65%,特异性为68%；GRS截断值为8.5%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积最大，为0.701,敏感性为66%,特异性为74%。
结论IDCM患者和NIDCM患者左室心肌各节段应变值均明显减低；2D-STE可用于鉴别IDCM与NIDCM，其中GRS检测可用于临床对IDCM与NIDCM的初步分层。
2023年关于“冠状动脉粥样硬化性心脏病”相关知识点解读
㈣ 冠状动脉造影 （Coronary Angiography CA） 1.方法：用特制的心导管经股A、 肱A或挠A送到主动脉根部分别插 入左、右冠状动脉口，注入少量 造影剂。X线摄影。
2. 意义：这种选择性冠状A造影可使 左、右冠状A及其主要分支 得到清晰显影。可明确病变 的部位、范围、程度、痉挛、 侧支循环。 一般管腔直径减少70～75%以 上影响供血；50～70%也有一 定意义。同时作左心室造影， 观察室壁运动，以分析左室舒 缩功能。
四、病理解剖和病理生理 Pathology and Pathophysiology
（一）病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者
1. 有1、2或3支动脉直径减少>70% 的病变者各有25%；5%-10%有左 冠状A主干狭窄。
2. 余15%无明显冠状A狭窄，提示心 肌缺血。 缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠
后缓解 2. 结合年龄和存在冠心病易患因素，除外
其他原因 3. 发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波
为主导 联）ST段↓、T波平坦或倒置。 变异性心绞痛则ST↑。 发作过后数分钟 内逐渐恢复。
4. 不发作时，心电图无改变时，可作 ECG负荷试验，动态心电图等检查。 如ECG出现阳性改变亦可确诊。
ST段，T波异常。 ⑶ 有时出现房室或束支传导阻滞、
室性或房性期前收缩等。
2. 心绞痛发作时心电图 绝大患者出现暂时性心肌缺血引起
的ST段移位。 ⑴ 心内膜下心肌易缺血，故常见ST段
水平或下斜型下移≥0.1mv。发作 缓解后恢复。
⑵ 有时可见T波倒置（冠状T）， 特异性不如ST段改变。
一例缺血性心脏病患者的病历分析
CHINA HEALTH INDUSTRY
一例缺血性心脏病患者的病历分析
李春 梅 长春市宽城区医院，吉林长春 130000
[摘要] 心血管疾病的诊疗越来越依赖于解剖和功能显像的融合图像，血管内超声(IVUS)在冠心病诊断与治疗中发挥着非常重要 的作用。 [关键词] 冠心病；心肌缺血 [中பைடு நூலகம்分类号] R541 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2012）11（a）-0145-01
冠 心 病 是 严重 危 害人 类 健 康的常见 病、近 年 来 我国 有 增 长的 趋势，1979年世界卫 生组织曾将冠心病分为5型，而近年临床医学 家 趋于将冠 心 病 为分 急性 冠 脉 综 合征（AC S）和慢性 冠 心 病（C A D） 两 大 类。前者 包 括不 稳 定 型心 绞 痛（UA）、非 S T 段 抬高性心肌 梗 死 （NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）；后者包括稳定型心绞 痛、冠 脉 正常的心绞 痛（如 X 综 合征）、无 症 状 性心肌 缺 血和缺 血性 心力衰竭（缺血性心肌病）[2]。 1 临床资料 1.1 病例摘要
总 之，冠 状 动脉 造 影 仍 是目前 诊 断 冠 心 病的 首选 方 法，但有一 定的局限性，相关的先进诊疗技术的出现弥补了它的不足，有着广范 的应 用 前景，相 信 在 今后的工作中更能 发 挥 它的 优 势，为临床医 生 和广大患者服务。
[参考文献] [1] 陆再 英，钟南山.内科学 [ M ].7版. 北京：人民卫 生出版社，2 0 0 8：2 74. [2] 王吉耀.内科学（七年制）[ M ]. 北京：人民卫 生出版社，2 0 0 3：2 82 .
缺血性心肌病诊断
如心肌酶谱、肌钙蛋白等，有助于评估心 肌损伤程度。
进一步检查项目安排
冠状动脉造影
金标准，明确冠状动脉病变部位、范围和 程度。
心脏MRI
评估心肌活性、纤维化程度和心功能，有 助于明确诊断和预后评估。
心内膜心肌活检
病理诊断依据，但操作风险较高，需严格 掌握适应症。
诊断流程优化建议
整合初步筛查和进一步检查项目，形成连 贯的诊断路径。
处理原则
对于无症状或症状轻微的心律失常，可不予特殊治疗，密切观察即可；对于症状明显或 影响血流动力学的心律失常，应根据具体情况选择药物治疗、电复律或射频消融等治疗
方法。
猝死风险评估及预防措施
猝死风险评估
缺血性心肌病患者存在猝死风险，尤其 是有过心脏骤停史、心室颤动史、持续 性室性心动过速史等高危因素的患者。
善心肌灌注和预后。
出血风险
03
在抗凝治疗过程中需密切监测患者出血风险，及时调整治疗方
案。
04
临床表现与评估方法
典型胸痛特点及其鉴别诊断
典型胸痛特点
缺血性心肌病引起的胸痛通常位于胸骨后或心前区，呈压榨性、紧缩感或烧灼样疼痛，可放射至左肩 、左臂内侧甚至无名指和小指，常由体力劳动或情绪激动诱发，休息或含服硝酸甘油后可缓解。
检查方法难以确诊的病例。
03
实验室检查与生物标志物
血液生化指标检测意义
血糖、血脂检测
高血糖、高血脂是缺血性 心肌病的重要危险因素， 检测这些指标有助于评估
患者的心血管风险。
肝功能、肾功能检测
了解患者肝肾功能状况， 为药物选择和剂量调整提
供依据。
电解质平衡
监测血钾、血钠等电解质 水平，以维持心脏正常电
心肌耐缺氧实验报告
心肌耐缺氧实验报告实验目的探究心肌对缺氧的耐受能力，观察心肌在缺氧状态下的变化。
实验原理心肌是心脏中最重要的组织之一，对缺氧非常敏感。
缺氧会导致心肌细胞能量供应减少，从而影响其正常功能。
通过实验，我们可以观察心肌在缺氧条件下的细胞变化，为研究心脏病发生和预防提供一定的参考。
实验步骤1. 准备工作：实验材料包括新鲜心脏、滴定管、缺氧舱等。
2. 实验前准备：准备好滴定管，并将其放入缺氧舱中，确保密封性。
3. 实验操作：将新鲜心脏取出，迅速剪开心室，将心肌细胞取出。
将心肌细胞放入滴定管中，然后将滴定管放入缺氧舱中。
开启缺氧舱，使心肌细胞暴露在缺氧环境中。
记录开始缺氧的时间。
4. 观察实验：观察心肌细胞在缺氧环境下的颜色变化、细胞形态变化等。
实验结果经过观察和记录，我们得到了以下实验结果：1. 颜色变化：心肌细胞在缺氧状态下变得发白，颜色较为苍白。
2. 细胞形态变化：心肌细胞出现变形、肿胀等现象。
实验分析根据实验结果，我们可以进一步分析得到以下结论：1. 缺氧会导致心肌细胞发生明显的变化，包括颜色变白和形态变化。
2. 心肌细胞对缺氧非常敏感，缺氧时间越长，心肌细胞变化越明显。
3. 缺氧对心肌细胞的影响可能与心肌细胞的能量供应有关。
实验总结1. 心肌耐缺氧实验为心脏病研究提供了一种有效的方法，可以通过观察和记录心肌细胞的变化来了解心肌对缺氧的耐受能力。
2. 实验结果表明，心肌细胞在缺氧状态下会发生明显的变化，这为心脏病的研究提供了一定的参考依据。
3. 本实验的局限性在于未涉及其他因素对心肌细胞缺氧的影响，如温度、压力等因素。
参考文献[1] 王澄. 细胞生物学实验指导[M]. 高等教育出版社，2008: 82-85.以上为心肌耐缺氧实验报告，供参考。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
平时的需要，则休息无症状。心脏负荷突
然增加，如劳累、激动、左心衰竭、心肌
张力增加、心肌收缩的增加、心率增加，
致心肌氧耗量增加，心肌对血液需求量增
加。
.
当冠脉发生痉挛（如吸烟过渡，α肾上脉能神 经兴奋，TXA2和血色素增多等神经休液障碍） 冠脉血量进一步减少。
或突然发生循环血流量减少（如休克、极度心 动过速）严重缺血，血流量未减，血液携氧量 不足。
.
二、心绞痛严重度分级，分4级（据加拿大心血管病学会） Ⅰ级，一般体力活动（步行、登楼）不受限制，仅在强快或长时间 劳力时发生。· Ⅱ级，一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中，精神 应激或醒后数小时内，步行或登楼：步行两个街区以上，登楼一层 以上，爬山，均引起心绞痛。· Ⅲ级，一般体力活动明显受限，步行1-2个街区，登楼一层引起心 绞痛。 Ⅳ级，一切体力活动都引起不适，静息时可发生。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
【病因】
冠心病是多因素导致的疾病，这些因素称为危险因素或易患 因素。 主要危险因素：
1 、年龄 性别 年龄:40岁以上，性别:男性或女性绝经期后。
2、血脂异常 与动脉粥样硬化有关的是TC、TG、LDL和VLDL增高； HDL减低，ApoA降低和ApoB增高，脂蛋白（α）增高等。
3、高血压 高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍。
（3）冠状动脉介入治疗 （4）外科治疗 对病情严重，药物治疗效果不佳，经冠脉造
影后显示不适合介入治疗者，应及时作冠脉搭桥术。
（5）运动锻炼
20
21
（二）不稳定型心绞痛
目前趋向将稳定劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称之为不稳定型心绞痛 变异型心绞痛 斑块不稳定 易出血破裂血栓形成 临床的不稳定性 易进展至心肌梗死
心绞痛的治疗应达到两个目标，即缓解急性 发作和预防再发作。 1、发作时的治疗 （1）休息 发作时应立即休息。 （2）药物治疗 宜选用硝酸酯制剂。这类药物可扩张
冠脉，增加冠脉循环的血流量；还可扩张周围血管，减少 静脉回心血量，减轻心脏前、后负荷，从而缓解心绞痛。 1）硝酸甘油片 2）硝酸异山梨酯 在应用上述药物的同时，可考虑用镇静剂。
少数情况为冠脉痉挛致管腔闭塞
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UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE
Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque
thrombus
lipid core lipid core
adventitia
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（2）药物治疗 使用作用持久的抗心绞痛药物，可单独选用、
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌耗氧增加： 常用指标：心率×收缩压
病理解剖和病理生理
至少一支冠脉主支狭窄75%以上（截面积） 心绞痛发作前 心脏、肺顺应性降低 心绞痛发作时 左室收缩、舒张功能降低
心肌电生理异常，心律失常
心绞痛(angina pectoris)
临床表现
一、疼痛: 典型疼痛及放射 不典型疼痛
（一）部位： 胸骨后或心前区，范围大， 放射至颈、肩、左臂尺侧等。
（二）性质： 压迫感、紧缩感、烧灼感、闷痛等。
（三）诱因： 体力活动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。
（四）持续时间及缓解方式： 持续数分钟， 休息或含化硝酸甘油可迅速缓解。
体征
常无特殊，可有S4，杂音，BP增高。
冠心病----诊断
心电图检查
五、猝死型 (sudden death)：原发性心脏骤停而猝然 死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱、引 起严重心律失常所致。
心肌梗塞心电图
血流完全中断 心肌坏死
心绞痛发作
CHD --猝死型(恶性心律失常)
心绞痛
定义：是冠状动脉供血不足，心肌 急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的 临床综合征。
发病机理
年龄、性别：40岁以上中、老年人 男性多见，男：女=2：1
血 脂 ： TC ， TG ， LDL ， VLDL 增 高 ， HDLAPOA，APOB也是致病因素。
Tc降低10%，CHD死亡率降低13-14%
高血压：高血压与本病密切相关，高血压组 较正常血液组，CHD患病率高3-4倍
CHD易患因素
吸烟：吸咽CHD发病率和病死率高2-6倍 糖尿病：较无DM发病率高出2倍。 超重和肥胖者 职业：脑力工作 血脂异常 遗传
缺血性心肌病诊断标准
缺血性心肌病诊断标准
缺血性心肌病是一种心脏结构损伤，也是世界上最常见的心脏病。
它是一种可治疗的慢性心包疾病，患者会出现血液缺乏至心肌，以致心肌组织出现慢性缺血而导致心肌细胞坏死，继而产生临床症状。
以下是缺血性心肌病的诊断标准：
一、临床表现
1、血压：血压轻度升高或持续正常。
2、心率：心率可正常也可轻度加快，但不能达到心律失常的界线。
3、心功能：一般可以异常收缩，但耐力较差。
4、心脏彩超：可见心室有局限性缺血区，心包层有增厚。
5、心脏康复报告：可能出现阻力不足、心肌功能受损、症状反复发作。
二、实验室检查
1、血脂水平异常：血清总胆固醇、甘油三酯升高，高密度脂蛋白低于正常水平。
2、TAH：血清CK-MB、LDH、NT-proBNP升高，血清乙肝表面抗原阳性。
三、其他诊断方法
1、心电图：过去或未来的心电图可见隐痛区，正常无隐痛区前后T波轮廓不对称。
2、心肌磁共振：可见心室的容积增加、心包增厚、心肌受累区缺血区定位明确，同时可加强非侵入性评估。
3、心肌病治疗：通过以上诊断方法评估缺血性心肌病后，可根据患者病情诊断下药物治疗、介入治疗或手术治疗。
以上就是缺血性心肌病诊断标准，应结合临床实验室检查和其他诊断方法一起综合评估，确定最适当的诊断与治疗方案。
国人缺血性心血管病发病危险的评估方法及简易评估工具的开发研究
发病危险评估方法概述
1、基于人群的评估方法：主要根据人群中危险因素（如年龄、性别、家族 史、吸烟、血脂异常等）的分布情况，评估某个个体在一定时间内发生动脉粥样 硬化性心血管病的风险。这种方法的优点是能够从整体上评估人群的风险，但缺 点是个体间的差异难以准确反映。
2、基于临床的评估方法：根据个体在临床上的表现，如血压、血脂、血糖 等指标的异常程度，以及是否患有其他慢性疾病（如肥胖、糖尿病、高血压等）， 来评估其发病风险。该方法的优点是个体差异能得到较好的反映，但缺点是评估 结果可能受到主观因素和实验室检查结果的影响。
二、简易评估工具的开发研究
1、确定评估工具的目标用户和 评估内容
简易评估工具的目标用户应为非专业人员和初级医务工作者，以便在基层医 疗单位和社区中推广应用。评估内容应包括病史、体格检查、实验室检查等方面 的内容，以便全面了解患者的身体状况。同时，评估工具应简单易懂、使用方便， 以便广大群众和医务工作者使用。
3、基于生物指标的评估方法：通过检测血液中的生物标志物（如炎症因子、 同型半胱氨酸、脂蛋白等），结合其他临床指标，评估个体未来发生动脉粥样硬 化性心血管病的风险。这种方法的优点是能够更敏感地反映个体早期的病理变化， 但缺点是尚未经过大规模临床试验验证。
3、基于生物指标的评估方法： 通过检测血液中的生物标志物 （如炎症因子、同型半胱氨酸、
2、列出评估过程中需要注意的 细节
评估过程中需要注意以下细节： （1）准确收集病史，包括性别、年龄、职业、家族史等；
（2）进行全面的体格检查，包括身高、体重、血压、心肺听诊等； （3）选择适当的实验室检查指标，如血脂、血糖、肾功能等；
（4）根据患者情况选择合适的心电图检查方式，以捕捉心血管病变的线索； （5）对收集到的数据进行科学、客观的定量分析，以得出准确的评估结果。
急性缺血性心脏病患者心脏肌钙蛋白I及肌钙蛋白T的常规对比研究
为各种癌症患者化疗后细胞变异及肝硬化患者和原因不明感染患者,其中以单核细胞及异型淋巴细胞为主;另外有18例为过敏性反应、哮喘及寄生虫患者并以嗜酸性粒细胞为主。
3 讨论由于高科技的应用,使血细胞分析仪更迅速精确,为临床诊断和治疗提供了重要依据,从而提高了实验室工作效率,但是,高性能的血细胞分析仪虽然具有良好的技术性能,检测的灵敏度也很高,计数血细胞的大小体积是利用光散射计数、计数板扫描及电阻变化产生脉冲电流而计数,但无论采用阻抗法、激光法还是其他技术,都不能对每个细胞完全识别,特别是白血病细胞、正常单核细胞和非典型淋巴细胞[2],而存在假阳性结果。
故血细胞细胞仪还不能完全代替传统的显微镜检查,对于已诊断为血液病的患者或怀疑存在异常细胞的标本,即使仪器结果正常也应做显微镜检查,以免漏诊。
对于假阳性结果的出现,我们认为是由于少部分中性分叶核细胞体积过大或大淋巴细胞体积过大,仪器误将此类细胞计数为中间细胞造成的假阳性中间细胞增高,此种原因多见。
其次,由于试剂清洗液杂质多、温度、湿度、环境等因素的改变,亦会使测定的结果产生飘移,仪器管道老化或突发的电压不稳定造成的干扰亦会使中间细胞增高。
再者,由于室内温度过低造成的红细胞聚集及红细胞碎片和冷蛋白的干扰,如巨球蛋白血症,自身免疫性疾病。
某些感染时血中含有冷球蛋白或血栓疾病、糖尿病等血中存在冷纤维蛋白,使血中晶体物质发生聚集,从而导致细胞计数偏高,亦可能会导致中间细胞假阳性增高。
以上是我们的点滴经验和探讨,我们认为每个检验工作者在日常工作中要注意在检测血常规时,如发现中间细胞偏高,一定要将血涂片进行瑞氏染色后,用显微镜计数分类后再报告,尤其要避免白血病患者以及流行性出血热患者的误诊和漏诊,从而为临床提供准确无误的检验报告单。
参考文献:[1] 叶应妩,王毓三,申子瑜.全国临床检验操作规程[M].第3版.南京:东南大学出版社,2006:1232124.[2] 从玉隆.当代血液分析技术与临床[M].北京:人民卫生出版社,1997:58.(收稿日期:2007211211)急性缺血性心脏病患者心脏肌钙蛋白I及肌钙蛋白T的常规对比研究李爱芝1,毛有彦2(1.潍坊市市立医院,山东潍坊261041;2.潍坊市人民医院,山东潍坊261041) [关键词]急性缺血性心脏病;心脏肌钙蛋白I;心脏肌钙蛋白T [中图分类号]R541 [文献标识码]B [文章编号]167125098(2008)0420445202C o m pa r isona l Study of cTn I and cTnT i n Acute Ischem ic Hea r tD is ea se P itien tsL I A i2zhi1,MAO Y ou2yan(1.Weifang M unicipa l H o spita l,Weifang,Shandong261041,China;2.The P eopl e’s Hospita l of Weifa ng,W eifa ng,Shandong261041,China) Key wor d s:Acut e is che m ic heart disea s e;cTnI;cTnT 我们首次把心脏肌钙蛋白I(cTn I)和肌钙蛋白T(cTnT)作为急性心肌梗死(AM I)患者的常规心脏生化指标的诊断价值作了评估性对比。
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)【125页】
21
临床表现
• 体征
常无特殊，可有S4，收缩期杂音，心率 增快，BP增高
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实验室和其它检查
一、心电图(ECG) 1. 静息心电图 2. 心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、
T波倒置，发作后恢复正常 3. 心电图负荷试验 4. 24小时动态心电图
1
病例分析
• 54岁男性患者。约40分钟前进餐后突然 感到剑突处压榨样闷痛，并向左臂放射， 伴呕吐、冷汗及濒死感。
• 体检：体温37．8℃，脉率110次／分， 律尚齐，血压12．5／9．3 kPa，两肺无 特殊，腹部平软，剑下按之不适，肝浊 音界正常。
2
• 心电图示II、Ⅲ、aVF导联的S-T段抬高， 并有深而宽的Q波。I、aVL导联的S-T段 压低，偶见室性期前收缩
1、出现心室舒张和收缩功能障碍
2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发 生心源性休克。
AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级：
Ⅰ级：无明显心衰
Ⅱ级：左心衰竭
Ⅲ级：急性肺水肿
Ⅳ级：心源性休克
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临床表现
一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重 二、症状：
1. 疼痛 2. 全身症状 3. 胃肠道症状 4. 心律失常 5. 低血压和休克 6. 心力衰竭：急性左心衰
10
临床类型
➢无症状性心肌缺血（隐匿性冠心病） ➢心绞痛 ➢心肌梗死 ➢缺血性心肌病 ➢猝死
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急性冠脉综合征(ACS)
• 包括不稳定性心绞痛（UA）、无Q心梗 （NQMI）及Q波性心梗（QMI）。
• 共同的机理为粥样硬化斑块破裂，凝血 过程激活，血小板粘附、激活、聚集， 形成血栓。血栓可自溶，可反复形成。
缺血性心肌病ppt课件
电复律与起搏器治疗
对严重心律失常患者，可考虑电复律 或起搏器治疗。
药物治疗
根据心律失常类型选用合适的抗心律 失常药物。
心力衰竭预防与治疗
去除诱因
积极控制高血压、糖尿病等危险因素，预防 感染。
药物治疗
使用利尿剂、ACEI或ARB等药物改善心脏功能。
疗。
外科手术适应证及术式选择
外科手术适应证
包括左主干病变、多支血管病变、严重心功能不全等。
术式选择
根据患者病情及手术风险，可选择冠状动脉旁路移植术（CABG）、心脏移植等。其中，CABG是最常用的术式 ，可有效改善心肌缺血，提高患者生存率和生活质量。
05
并发症预防与处理措施
心律失常监测与处理
持续心电监测
02
缺血性心肌病的病理生理
冠状动脉粥样硬化过程
脂质浸润
动脉内膜受损后，脂质在内膜下沉积，并 逐渐形成斑块。
炎症反应
动脉内膜的炎症反应在粥样硬化的发生和 发展中起重要作用。
血小板聚集
血小板在受损内膜处聚集，形成血栓，加 重血管狭窄。
心肌缺血与心肌纤维化关系
心肌缺血
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，使心肌供血 不足。
监测项目
每次随访应进行心电图、心脏超声 、血压、血糖、血脂等相关检查， 以评估病情变化和治疗效果。
病情记录
建议患者或家属每次随访时携带病 情记录本，详细记录病情变化、用 药情况、检查结果等信息，以便医 生全面了解病情。
药物调整及剂量控制指导
药物种类
缺血性心肌病患者需长期服用抗 血小板药物、他汀类药物、β受体 拮抗剂等，以改善心肌缺血、预 防血栓形成和降低心肌耗氧量。
内科学：第四章-冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛治疗： 二、缓解期治疗： 2、药物治疗 ②单硝酸异山梨酯20~40mgbid，消心痛5~10mgtid，也可用长效硝酸异山梨酯20mg bid。 ③钙通道阻滞剂： 异搏定20mgbid、恬尔心30mgtid、 拜心同30mgqd、洛活喜5mgqd、 ④曲美他嗪20~60mg tid，尼可地尔2mg tid
第三节 稳定型心绞痛
心绞痛治疗： 二、缓解期治疗： （2）预防心肌梗死，改善预后的药物 ①阿司匹林100mg qd。 ②氯吡格雷75 mg qd。 ③β-受体拮抗剂： ④他汀类药物：阿托伐他汀10~80mg qN、瑞舒伐他汀5~20mg qN、舒降之20~40mgqN. ⑤ACEI或ARB：洛丁新10~20mgqd，开搏通12.5~50mgbid,培哚普利4~8mgqd.
LDL
LDL
内皮细胞
管腔
单核细胞
巨噬细胞
泡沫细胞
内膜
氧化修饰 LDL
PDGF FGF M-CSF EF-1
细胞增殖、退化
MCP-1
穿越
VCAM-1 ICAM-1
粘附
SR-A
动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化: 进展性系统性疾病
冠心病分型
1979年WHO 1、无症状型冠心病 2、心绞痛型冠心病 3、心肌梗死型冠心病 4、缺血性心肌病型冠心病 5、猝死型冠心病
发病机制 在不稳定动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。 供氧减少性心肌缺血（ACS） NSTEMI常导致心肌坏死
一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
临床表现： 1、部位：多出现在胸骨体上段或中段之后，范围约手掌大小， 边界欠清，可波及心前区、左肩或左臂内侧达小指， 也可放射至颈、咽或下腭部。 2、性质：常表现为压榨痛、紧缩感、窒息感、烧灼痛、 重物压胸感。程度更重 3、持续时间：胸痛逐渐加重，数分钟达高潮，大多历时 3~5分钟，不超过30分钟。持续时间更长 4、缓解方式：休息或舌下含用硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解 5、诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。诱发的阈值降低，出现静息或夜间心绞痛 6、有新的伴随症状
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缺血性心脏病（Ischemic Heart Disease）
Plaque/atheroma obstruction of the coronary artery lumen
缺血性心脏病的发生
冠状动脉粥样硬化
心 肌 缺 血 的 事 件 链
斑块破裂、血栓形成
血管狭窄 或闭塞 心绞痛 心肌梗死 猝死等
UNSTABLE ANGINA STEMI / NSTEMI
MPO CRP IL-6
MPO ICAM sCD40L PAPP-A
MPO D-dimer IMA FABP
MPO Myoglobin CKMB
TnI/T
BNP
Inflammation has been linked to the development of vulnerable plaque and to plaque rupture1
三、血栓形成标志物
（四）髓过氧化物酶 (Myeloperoxidase, MPO)
中性粒白细胞激活后分泌的血红素蛋白, 它和血管脂质斑块 的形成有联系。 Myeloperoxidase Serum Levels Predict Risk in Patients with Acute Coronary Syndromes
NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction 1Brennan, NEJM 2003
Partially adapted from: Apple Clinical Chemistry March 2005
三、血栓形成标志物
血管壁损伤 血小板附着
血小板激活
血小板聚集
血小板激活后的一系列级联反应导致了炎症的发生和血栓的形成
三、血栓形成标志物
（一）血栓前体蛋白(Thrombus Precursor Protein, TPP)
Fibrin Formation
Mega, J. L. et al. Thrombus Precursor Protein and Cli nical Outcomes in Patients With Acute Coronary Syndromes . Am Coll Cardiol 2008;51:2422-2429 Formation of fibrin and identification of thrombus precursor protein (TpP). D = D-domain; E = E-domain.
ASSESSMENT OF PLATELET FUNCTION TRANSLOCATION OF PLATELET GLYCOPROTEINS AND P-SELECTIN DURING PLATELET ACTIVATION
RESTING
50,000 granules GPIIb-IIIa P-selectin GPIV > 500
三、血栓形成标志物
（二）血小板选择蛋白( Platelet- selectin)
血小板选择蛋白( Platelet- selectin) 是膜糖蛋白, 血小板激活后, 它迅速在血小板表面表达并促使血小板聚集, 同时被切成可溶形式入血。不论是以膜糖蛋白的形式还是可 溶的形式, P-selectin 均可作为血栓形成并诱导AMI 发生的 标志物。
缺血性心脏病中不同标志物代表的意义
Myocyte Necrosis Troponin
Inflammation hs-CRP, CD40L
Hemodynamic Stress BNP, NT-proBNP
HbA1c Blood glucose
Accelerated Atherosclerosis
Vascular Damage
心肌缺血 或坏死
动脉粥样硬化斑块的的发生和发展
易损斑块
斑块破裂的结果
由血管殃及心肌
冠状动脉病变的现代分类谱
Stable Angina Unstable Angina Non-Q wave MI Q wave MI
Non ST Elevation ACS
CK-MB Troponin CRP
ST Elevation MI
细胞粘附分子 sICAM sVCAM s-选择素 急性期反应
斑块不稳定 IL-18 oxLDL Lp-PLA2 GPx-1 MPO MMPs MCP-1 PIGF
斑块破裂 PAPP-A sCD40L
CRP、sPLA2、SAA、纤维蛋白原、白细胞
Wolfgang Koenig, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27:15-26.
一、心血管炎症标志物
C-反应蛋白（CRP）
环状5个多态链亚单位球蛋白，分子量 115~140KD，是炎性淋巴因子（白介素-6） 刺激肝脏和上皮细胞合成的。 大量研究资料表明，动脉粥样化的血 栓形成除了是脂质堆积过程外，也是一个慢 性炎症过程，而CRP是动脉粥样化血栓形成 疾病的介导和标志物 CRP对心绞痛、急性冠脉综合征和行经 皮血管成形术患者，具有预测心肌缺血复发 危险和死亡危险的作用
ACTIVATED
Fibrinogen
P-selectin GPIIb-IIIa GPIV
GPIb/IX/V
GPIb/IX/V
ACTIVATION
25,000
- GPIb IX V : internalized - GPIIbIIIa : 1) membrane expression increased 2) complex occupied by fibrinogen, v. Willebrand Factor ... - P-selectin : translocated to the membrane
二、易损斑块标志物
易损斑块标志物检测
妊娠相关血浆蛋白A( Pregnancy- Associated Plasma Protein-A PAPP- A) 是胰岛素样生长因子蛋白家族成员。 尸解发现破裂和糜 烂斑块细胞和细胞外基质中含有大量PAPP-A，外周血中也发现其 浓度升高，提示可作为易损斑块的早期标志物 活化的核转录因子（NF-kB）： 在细胞核中调控各种炎症反应 基因转录，是调节免疫、应激、凋亡和炎症反应的中心环节，UA P患者NF-kB特异、显著地活化，推测可预测斑块破裂
α- 1 抗胰蛋白酶、 α- 1 糖蛋白、 结合珠蛋白、血浆 铜蓝蛋白、 补体 C3、 C4 等与 CRP 显著相关, 并且 ACS患 者 APPS的升高与心肌损伤密切相关。
Brunetti N D, et al. Acute phase proteins inpatients with acute coronary syndrome: Correlations with diagnosis, clinical features, and angiographic findings. European Journal of Internal Medicine, 2007, 18: 109- 117.
ACTIVATION :
三、血栓形成标志物
（二）血小板选择蛋白( Platelet- selectin)
（二） P选择素
• 在血小板和内皮细胞受损伤时，P选择素迅速表达，同时 其血浆浓度迅速增高。 • 是最具特异性的血小板活化标志物，也是炎性反应的重要 指标。 • 可以作为冠状动脉疾病病理过程中血栓形成的标志物及心 肌损伤的早期标志。 • 对冠心病的诊断、预后及疗效判断具有一定的临床价值。
ECG – ST ECG - ST
缺血性心脏病实验室生化标志物的发展史
理想心脏生化标志物的条件
—— 高度心脏专一性 —— 心肌损伤后很快增高、增高后持续较长时间
—— 容易检测
—— 很快得到检测结果（≤1 h） —— 诊断价值已经临床证实
与CHD不同临床类型相关的标志物
STABLE CAD PLAQUE RUPTURE
三、血栓形成标志物
（一）血栓前体蛋白(Thrmmb Precursor Protein, TPP)
Mega, J. L. et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:2422-2429
（一）血栓前体蛋白（TPP）
• TPP是血栓形成的重要标志物。 • 在AMI患者中TPP的升高可以比反映心肌坏死的生化标志 物如CK-MB出现更早，具有较高的敏感性，对明确体内血 栓形成情况比其他指标更具临床意义。 • 对心肌的特异性较低，对AMI早期诊断和鉴别诊断具有一 定的临床意义。
一、心血管炎症标志物
hs-CRP 的临床应用
根据欧美的许多研究 • 个体的CRP基础水平和未来心血管病的关系密切。
• CRP水平是冠心病预后独立的危险因素，与用于心血管病危险性评估的一些传 统指标（如年龄、吸烟、血胆固醇水平、血压、糖尿病等）没有直接关系 。 • 前瞻性研究资料显示，CRP是比LDL-c更有效的心血管疾病预测指标，血脂 加CRP评价可增加预测价值。
Ferroni P, et al. Clinica Chimica Acta, 2007, 381: 151- 156.
上述标志物能预测心血管疾病的发生,但由于临床应用成本高、 可利用性低以及缺少标准化的检测方法, 从而限制了它们的应用。
二、易损斑块标志物
内膜 管腔
纤维帽 脂核 中层
– T淋巴细胞 – 巨噬细胞 泡沫细胞（组织因子） – “激活的” 内膜平滑肌细胞 (HLA-DR+) – 正常平滑肌细胞 Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.
三、血栓形成标志物