药理学常考问答题(活动za)

糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用：

生理作用：①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解。②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解。③脂肪代谢：抑制合成、促进分解。④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。

药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。糖皮质激素有哪些禁忌症：

活动性肺结核，活动性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折或骨质疏松，重症高血压，角膜溃疡，精神病，糖尿病，妊娠期妇女，真菌感染，病毒感染。

简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响：

①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解，减少机体对葡萄糖的利用，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病。

②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解，可引起皮肤变薄，肌肉萎缩，骨质疏松，儿童的生长发育障碍，伤

口的愈合迟缓。

③脂肪代谢：抑制合成、促进分解，促进脂肪重新分布，高胆固醇，向心性肥胖。

④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。

简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项：

特点：对各种炎症的各个期间均有效。仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用。细菌感染必须应用足量有效抗菌药。先上抗菌药后上激素，停药先停激素。抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。

简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应：

药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全。②严重感染。③休克。④防止某些炎症的后遗症，如眼科炎症。⑤自身免疫性疾病，过敏性疾病和器官移植排斥反应。⑥血液病。⑦皮肤病。

不良反应：①肾上腺皮质功能亢进。②诱发或加重感染。③消化系统并发症。④骨质疏松、延缓伤口愈合。

⑤延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎。⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全。⑦反跳现象。⑧神经精神异常，诱发精神病或癫痫，儿童可致惊厥。⑨白内障、青光眼。

试述利尿药在高血压治疗中的机制和应用：

利尿药早期降压的机理是使血容量下降，而长期应用持续降压的机理为：①动脉壁细胞内钠减少，从而是细胞内钙减少。②血管对敏感性降低。③诱导动脉壁产生激肽和，血管舒张，外周阻力下降，血压降低。

简述普洛萘尔降血压的主要作用机制：

降压机制：①减少心输出量：阻滞心脏β受体。②抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的β受体，减少肾素分泌。③降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。④中枢性降压。⑤促进前列环素生成。

试述肼屈嗪氢氯噻嗪普萘洛尔治疗高血压的机理：

三种抗高血压药配伍，即对血药形成的三要素：心输出量，外周阻力，血容量均有影响，可协同降压。肼屈嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性。普萘洛尔为β受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器β受体从而抑制肾素分泌。氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用，普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留，故合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。

一线降压药有哪几类？各举例代表药：

①利尿药：氢氯噻嗪。②：卡多普利，依那普利。③血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦。④钙通道阻滞药：硝苯地平。⑤β肾上腺素受体阻断药：普洛萘尔。

和Ⅱ受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同点：

相同点：两类药物均是通过而发挥抗高血压作用。

不同点：①作用环节不同：通过抑制而使Ⅱ生成减少，但不能抑制生成的非途径，对Ⅱ的拮抗作用不完全。Ⅱ受体拮抗药则直接阻滞受体，对Ⅱ的拮抗作用完全。②对缓激肽的影响不同：可减少缓激肽的降解，而受体拮抗药对缓激肽降解无影响。③常引起咳嗽，而受体拮抗药则无此不良反应。

钙通道阻滞剂的降压机制是什么？写出至少三个代表药：

钙通道阻滞剂的降压机制是抑制细胞外的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。

代表药物有：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。

例举四种通过受体机制降压的抗高血压药，简述其降压机制：

）氯沙坦：选择性阻断受体，拮抗Ⅱ的缩血管效应而降压。）哌唑嗪:阻断血管平滑肌α肾上腺素受体，使血管舒张，血压下降。）普洛萘尔：阻断心肌、肾小球旁器、突触前膜和中枢β肾上腺素受体，使血压降低。）可乐定：主要激动中枢咪唑啉受体和α受体，降低外周交感神经活性而降压。

受体阻断剂可分为哪两大类，何类药物中毒时不可用新斯的明抢救，为什么？

受体阻断剂可分为去极化型，其代表药为琥珀胆碱，另一类为非去极化型，其代表药为筒箭毒碱。琥珀胆碱中毒不可用新斯的明抢救，因为琥珀胆碱在体内被假性水解灭活，而新斯的明可抑制此酶的活性，从而使中毒加重。

东莨胆碱和山莨胆碱临床用途有何不同：

东莨胆碱主要用于麻醉前给药，晕动病，妊娠或放射病所致呕吐，帕金森病等。山莨胆碱主要用于胃肠绞痛和感染性休克。

试述阿托品的临床应用及药理学基础：

①抑制腺体分泌，抑制呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道而发生吸入肺炎，用于全身麻醉前给药、严重盗汗、流涎症。②解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，松弛膀胱逼尿肌用于小儿遗尿。③扩瞳和调节麻痹作用，与缩瞳药交替应用，用于虹膜睫状体炎，可松弛虹膜环状肌及睫状肌，有利于炎症的消退，可防止虹膜与晶状体的粘连，扩瞳利于检查眼底，利用其调节麻痹的作用用于验光配眼镜。④解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。

⑤大剂量能解除小血管痉挛，改善微循环，可用于感染性休克。⑥解救有机磷酸酯类中毒。

简述阿托平的药理作用：

①抑制腺体分泌②眼：扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。③解除平滑肌痉挛。④对心血管系统：一般治疗量影响不大，大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环。⑤中枢作用：较大剂量可兴奋延脑和大脑，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。

简述普萘洛尔的主要药理作用及临床应用：

药理作用：β受体阻滞强，对β、β无选择性、可使心率减慢、心收缩力和心输出量及心肌耗氧量降低，支气管阻力增加。无内在拟交感活性。有膜稳定作用。

用途：心绞痛、高血压、过速性心律失常、甲亢。

用酚妥拉明后，再用肾上腺素或去甲肾上腺素或异丙肾上腺素，对其血压的影响有何不同？为什么？

答：使用酚妥拉明后再使用肾上腺素，使其升压作用变为降压作用（升压作用反转）。因为酚妥拉明阻断了肾上腺素的α受体激动作用，而保留其β受体扩血管作用，故血压下降。使用了酚妥拉明后再使用去甲肾上腺素，屈家的升压作用被减弱或抵消，因为去甲是α受体激动剂，和肾上腺素相比，没有β受体效应，没有降压现象。酚妥拉明对异丙肾上腺素的作用没有影响，因为异丙肾上腺素是β受体激动剂。

何谓“内在拟交感活性”？实验动物预先给予利血平，再用具有的β受体阻断剂，有何现象出现？为什么？答？有的β受体阻滞剂与β受体结合后除能阻止受体外，对β受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。实验动物预先给予利血平，可致体内儿茶酚胺耗竭，使药物的β受体阻断作用无从发挥，此时用具有的药物，可体现出β受体激动效应：心率加快，心输出量增加等。

β受体阻断剂的不良反应有哪些？普洛萘尔长期应用后突然停药，会出现什么现象？为什么？

答：主要不良反应有：心脏功能抑制。诱发和加重哮喘。反跳现象。掩盖低血糖症状等。长期使用普萘洛尔后突然停药，可出现心率加快、血压升高、心绞痛症状加重（反跳）现象，原因是长期使用阻断剂，可致受体数量增加，当突然停药，可增加机体对肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等内源性β受体激动剂的敏感性，故出现上述反跳现象。

试述酚妥拉明的临床应用及作用机制：

①外周血管痉挛性疾病。其机制：直接扩张血管，阻滞β受体而舒张血管。②对抗静滴去甲肾上腺素外漏，避免引起组织缺血坏死。机制：扩血管。③肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准