高尿酸血症与痛风精华版
医学继续教育高尿酸血症与痛风
第六讲高尿酸血症与痛风概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等代谢性疾病。
目前我国痛风的患病率在1％～3％，并呈逐年上升趋势。
我国痛风患者平均年龄为48.28岁，逐步趋年轻化，男:女为15：1。
超过50％的痛风患者为超重或肥胖。
痛风患者最主要的就诊原因是关节痛，其次为乏力和发热。
男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发，其次为高嘌呤饮食和剧烈运动；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发，其次为突然受冷和剧烈运动。
病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
按照高尿酸血症的原因，可把痛风分为原发性痛风和继发性痛风。
1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。
恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt
临床研究结果显示，90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
原发性
（先天性嘌呤代谢异常）
3
继发性
（系统性疾病或药物）
高尿酸血症≠痛风
痛风（gout）是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下
等，引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直
接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清
4
高尿酸血症的流行病学及危害
高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1
>0.51mg•kg-1•h-1
≥6.2ml／min
<6.2ml／min
>10％
5％～10％
(注：尿酸清除率（Cua）=
尿尿酸 X 每分钟尿量／血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸
排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)
有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐
向外排出
部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与 巩膜炎
23
实验室检查
血尿酸增高
男性＞420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.5 - 6.4 mg/dl）
女性＞360μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300μmol/L， 1.6 – 5.0mg/dl）
周围，以及鹰嘴、跟腱、
髌骨滑囊等处
20
慢性痛风性关节炎期
关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变
高尿酸血症与痛风
高尿酸血症与痛风高尿酸血症与痛风高尿酸血症不等于痛风，还没到痛风。
很多朋友都有高尿酸血症，但是高尿酸血症高的越厉害，持续的时间越长，最后表现出关节的病变了，就可能变成痛风了。
食物里有种东西参与蛋白质的构成，就是嘌呤。
嘌呤代谢最后的垃圾产物叫尿酸。
我们每天身体里都产生尿酸，产生一定量后，如果身体可以承受，它就排出去了。
产生太多了，排出能力低了，尿酸就在体内沉积，存在大关节处。
严重的会向内脏发展，可能发生痛风肾。
一、痛风绝对是一个跟吃有密切关系的疾病。
有的人一顿饭没吃对如喝浓肉汤，关节就肿了，关节病变了。
饮食干预不是对所有人都有效。
也有一部分人是自己体内产生的嘌呤，不是吃进去的。
已经吃的很素，无法再用饮食控制，所以必须用药物控制。
担心药物的不良反应不吃药，产生的副作用比不良反应还严重。
所以一定要听医生的话，饮食、药物双向控制。
是否吃药决定于病情，决定于饮食治疗是否有效，决定于医生对你的判断。
预防为主痛风急性发作很痛苦，但是我们可以平时用各种手段控制到不发生或者少发生，减少复发，使得这种痛苦减少或者消失。
所以痛风重于防。
啤酒是痛风病人绝对不能吃的。
豆腐：在病情允许的时候，适当吃豆制品。
就是要限制。
肉：要限制。
不能吃肥肉，量要限制。
蜂蜜水：是可以喝的。
淡蜂蜜水没问题，浓的蜂蜜水可能促发痛风的发生和反复，所以也要限制。
水：是非常好的饮品。
牛奶：嘌呤很低蛋白不错钙又能补充，口感又很好，当然可以喝。
巧克力：在两种情况吃，一是爬山、野营迷失了方向，救命的时候真能救命。
二是解馋的时候吃点。
痛风病人涉及到从能量到蛋白、脂肪、糖一系列的禁忌问题。
二、营养治疗及预防原则痛风等慢性疾病的营养治疗及预防的七大原则。
它既对痛风，也对以痛风为代表的各种各样的疾病。
没有痛风的没有慢性病的朋友也要遵守这七条。
1、能量能量超标，体重增加。
肥胖使发生痛风的几率增大。
肥胖需要减肥，但是快速减肥可能引发身体里酮体过多，然后减少尿酸的排泄，对痛风不利，甚至可能促发痛风的发生。
高尿酸血症与痛风PPT课件
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
高尿酸血症与痛风课件
。
定期检测尿酸水平
03
定期检测尿酸水平，以便及时发现和治疗高尿酸血症和痛风。
06 预防与控制
CHAPTER
预防措施与建议
保持健康生活方式
保持适当的运动、减少高嘌呤食物的 摄入，避免过度劳累和压力。
控制饮食
避免高嘌呤食物，如内脏、海鲜、啤 酒等，控制饮食中的脂肪、糖和盐的 摄入。
保持水分摄入
多喝水有助于尿酸的排出，降低血尿 酸水平。
痛风的发生还与多种诱发因素有关，如饮食、生活习惯、药物和治疗等。例如，过度劳累、关节损伤、饮食中摄入高嘌呤食 物、使用某些药物和过度使用非甾体抗炎药等都可能诱发痛风发作。
病理生理学的影响
痛风对患者的生理和心理健康都有一定的影响。急性关节炎 发作时，患者可能感到剧烈的疼痛和不适，影响其日常生活 和工作。慢性关节炎则可能导致关节畸形和活动受限，严重 时甚至需要手术治疗。
痛风关节炎的诊断标准
急性起病，关节剧痛，数小时内出现受累关节的红、肿、热、痛和 功能障碍。
诊断流程
询问病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。
实验室检查与评估
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血尿酸检测
检测血液中的尿酸水平，反映 尿酸代谢情况。
肾功能检测
检测肾脏排泄尿酸的能力。
血脂、血糖检测
了解是否存在其他代谢性疾病 。
02 高尿酸血症的病理生理学
CHAPTER
尿酸的生成与代谢
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尿酸的生成
尿酸是由嘌呤代谢产生的 物质，主要在肝脏和肾脏 中生成。
尿酸的代谢
尿酸主要通过肾脏排泄， 一小部分通过肠道细菌降 解和皮肤排泄。
尿酸的运输
尿酸在血液中主要以尿酸 盐的形式存在，并由血液 中的转运蛋白运送。
高尿酸血症与痛风
问题七：对于无症状高尿酸血症患者 如何处理？
对于无症状高尿酸血症患者（无关节炎发作、无引 起高尿酸血症明确病因），建议进行非药物治疗观 察随诊，6-12个月效果不佳，可加用药物治疗。
问题八：痛风患者发热应用抗生素吗？
痛风为无菌炎症，若单纯痛风发作伴有发热，无需 应用抗生素，仅在出现痛风石合并皮肤软组织感染 时，才加用抗生素治疗。
治疗篇
问题一：治疗痛风的核心？
非药物治疗： 1.痛风相关健康常识、健康行为宣传。 2.改善饮食习惯与控制饮酒。 痛风急性发作期和慢性痛风石性关节炎应避免饮酒， 痛风间歇期：2酒精单位（男），1酒精单位（女） 3.体重管理。 4.运动指导。
问题二：痛风急性发作，关节红肿热 痛局部如何处理？
1.减少活动，卧床休息，抬高患肢，采取局部冰敷 或硫酸镁湿敷降低温度，药物选用扶他林乳胶剂、 依托芬那酯凝胶等。 2.对于局限于1-2个关节的持续痛风发作，为快速有 效缓解症状，可关节腔内注射长效甾体类激素。 3.目前无证据支持应用何选择？
非布司他 ：推荐成人初始剂量20-40mg，1次/天， 每次递增20mg，每日最大剂量80mg。 ★注意：使用非布司他可能增加患者的心血管死亡 风险，已被美国FDA黑框警示。 日本、韩国、泰国、印度等国家代购，如日本非布 索坦片
问题五：降尿酸药物如何选择？
促尿酸排泄药物：苯溴马隆、丙磺舒 苯溴马隆：推荐成人初始剂量25mg，1次/天，逐渐 增加，每日最大剂量75-100mg。 ★注意：1.服用期间应多饮水以增加尿量。
基础篇之继发病因
❖ 1．血液系统疾病： ❖ 如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、
溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，由于 细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。 ❖ 2．各类肾脏疾病： ❖ 由于肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少而 使血尿酸增高。
高尿酸血症和痛风治疗PPT课件
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）：是指血 尿酸浓度超过正常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素 影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU） 微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和 组织损伤，出现临床症状和体征
1.2 非布索坦： 2009年在美国食品药品监督管理局(FDA)批准了一种治疗 HUA的痛风药物．非布索坦（Febuxostat，商品名 ULORIC），为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。该药 的服用剂量为40 mg或80 mg，每日一次。
2．增加尿酸排泄的药物 2.1苯溴马隆： 适应证：原发性和继发性高尿酸血症，痛风性关节炎间歇期及痛风结节 肿等。长期使用对肾脏没有显著影响，可用于Ccr>20 ml/min的肾功 能不全患者。对于Ccr>60 ml/min的成人无需减量，每日50～100 mg。 通常情况下服用苯溴马隆6～8天SUA明显下降，降SUA强度及达标率强 于别嘌呤醇，坚持服用可维持体内SUA水平达到目标值。长期治疗1年 以上（平均13.5个月）可以有效溶解痛风石。该药与降压、降糖和调 脂药物联合使用没有药物相互影响。 用法及用量：成人开始剂量为每次口服50 mg，每日一次，早餐后服用。 用药1～3周检查血尿酸浓度，在后续治疗中，成人及14岁以上患者每 日50～100 mg。
注意事项：别嘌呤醇的严重不良反应与所用剂量相关，当使 用最小有效剂量能够使血尿酸达标时，尽量不增加剂量。 不良反应：包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制 等，应予监测。大约5%患者不能耐受。偶有发生严重的 “别嘌呤醇超敏反应综合征”。 禁忌证：对别嘌呤醇过敏、严重肝肾功能不全和明显血细胞 低下者、孕妇、有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
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痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
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血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
高尿酸血症与痛风参考-2022年学习资料
痛风的自然病程-无症状高尿酸血症期-急性发作期-间歇发作期-慢性痛风石病变期
一、急性痛风性关节炎-1.-发病季节与诱因春秋季最多，穿鞋紧，-饱餐饮酒，过度疲劳，受湿冷，感染，-可诱发 性发作。-2.起病方式-发作前可无先兆，常于深夜-突然发病-数小时内发展至高峰。
高尿酸血症与痛风-典型发作常于深夜被关节疼痛凉强-进行性加剧，12左右达到高峰，-呈撕裂样、刀割样或咬噬样 难以-忍受。-首次发作多预犯单关节，50%以上-的电者发生在第一跖址关节，局部-出现红肿灼热、皮肤紧绷、烛 明-显和活动受限。以后病程中，90%-累及此关节，足背、足跟、骒、膝-等关节亦可受累。-部分患者可有发热、 战、头痛、-心悸、恶心等全身症状，可伴有白-细胞升高、血沉增快。-多于数天或2周内自行缓解，恢复正-常。
高尿酸血症与痛风-◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础和-最直接的病因-尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果-◆ 风是否发生以及发生的频率与血尿酸水平显著正-相关-◆有效而长期控制血尿酸，才能从根本上避免痛风的-发生和复
5%-18.8%高尿酸血症发展为痛风-1%痛风患者血尿酸始终不高-1/3急性痛风发作时血尿酸不高-高尿酸血 既不能确诊也不能排除痛风-高尿酸血症一生化类型-痛风一临床类型
高尿酸血症与痛风-分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予-针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天-后， 取24小时尿检测尿尿酸水平-1尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于-0.48mg/kg.h,尿酸清除率小于6.2m -min-2尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0.51-mg/kg.h,尿酸清除率大于或等于6.2mi/min-3混合型：尿酸排泄超过0.51mg/kgh-尿酸清除率小于6.2ml/min。-临床研究结果显示，90% 原发性UA属于尿
高尿酸血症和痛风知识科普(全文)
高尿酸血症和痛风知识科普（全文）关键词：高尿酸血症痛风性关节炎肾内尿酸沉积【概述】血尿酸水平持续高于正常为高尿酸血症。
原因为原发性或继发性嘌呤代谢障碍导致人体内血尿酸生成增加或排出减少。
当尿酸盐析出形成结晶，并在关节的软骨、滑膜、肌腱、肾脏等处沉积时即引起痛风。
故高尿酸血症并非一定引起痛风，血尿酸长期在体内堆积，在如酗酒、过度疲劳、走路过多引起的关节疲劳、关节受伤、寒冷、摄人大量高嘌呤食物等一些诱发因素的作用下，可出现痛风发作。
【诊断要点】如仅有血尿酸持续升高而无临床症状，可诊断为高尿酸血症。
当中年以上，特别是男性，突然出现第一跖趾、踝、等单个关节剧烈红、肿、痛、热等急性关节炎的表现，结合血尿酸水平升高，秋水仙碱治疗能迅速缓解症状者，应考虑痛风。
关节滑囊液检查发现尿酸盐结晶，则可确诊痛风。
在明确痛风和高尿酸血症后，还应进一步确定是原发性还是继发性。
【药物治疗】应迅速终止发作，纠正高尿酸血症，使尿酸保持在正常范围，防止复发，防止尿酸结石形成及其对关节、肾功能的损害。
为配合药物治疗，应防止超重、肥胖，严格戒酒，在饮食方面应限制蛋白质的摄入量，每日每公斤体重1g，若有肾功能不全，应在0．6～0．8g；少食果糖(防止腺嘌呤核苷酸分解)，碳水化合物应占总热卡的50％～60％；避免进食高嘌呤食物(如动物内脏、脑、凤尾鱼、沙丁鱼、鱼卵、牡蛎、贝壳类等)；多饮水，使每日尿量在2000ml以上。
秋水仙碱用于急性期痛风性关节炎、短期预防痛风性关节炎急性发作。
口服，初始剂量1mg，之后0．5mg，一日3次，最多每4小时一次，直至疼痛缓解，或出现呕吐或腹泻，24小时内最大剂量6mg；3日内不得重复此疗程。
另一方案为1mg，一日3次，一周后剂量减半，疗程约2～3周。
常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不良反应，药物过量也可以引起严重腹泻、胃肠道出血、皮疹和肝肾损害。
少见周围神经炎、肌病、脱发、精子生成受抑制、休克、血尿、抽搐及意识障碍。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
推荐意见
问题6：痛风急性发作期旳抗炎镇痛治疗。 • 痛风急性发作累及多关节、大关节或合并全身症状旳患者，提议首选全
身糖皮质激素治疗(2B)； • 疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥７分，或≥２个大关节受累，或多关节
炎，或一种药物疗效差旳患者，提议两种抗炎镇痛药物联合治疗 如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱 与全身糖皮质激素联用(2C)。
目录
Content
3条总则
是全部患者都应遵守旳治疗原则
10条推荐意见
是针对特定目旳人群和临床情况旳提议
GRADE 分级
总则1：健康生活方式
总
总则2：终身控制尿酸
则
总则3：定时监测靶器官
总则1
提议全部高尿酸血症与痛风 患者保持健康旳生活方式:涉及控 制体重、规律运动；限制酒精及 高嘌呤、高果糖饮食旳摄入；鼓 励奶制品和新鲜蔬菜旳摄入及适 量饮水；不推荐也不限制豆制品 (如豆腐)旳摄入。
推荐意见
问题3：痛风患者起始降尿酸药物治疗旳时机及控制目旳。 • 痛风患者提议血尿酸≥480umol/L时开始降尿酸药物治疗(2C)； • 血尿酸≥420且合并下列任何情况之一时起始降尿酸药物治疗：痛风发作
次数≥2次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、慢性肾脏疾病、高 血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心力衰竭和发病年 龄＜40岁(2B)；
期
动痛，建议口服强的松0.5mg/(kg·d)，3～5d停药，其
旳
他激素按照等效抗炎剂量交换
治 疗
对于严重的急性痛风发作(疼痛VAS≥７)、多关节炎或累及≥２ 个大关节者，建议使用２种或以上镇痛药治疗，但不建议口服
NSAID和全身糖皮质激素联用。
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高尿酸血症
痛风性急性关节炎
痛风石形成及慢性关节炎
肾脏病变：慢性尿酸盐肾病
急性尿酸性肾病 泌尿系统尿酸性结石
三、临床表现：痛风病程分期
◆ 急性发作期：红、肿、热、痛，痛如虎咬刀割， 如刀刺。
◆ 间歇发作期
◆ 慢性痛风石病变期
急性发作期
痛风临床表现
三、临床表现
无症状性高尿酸血症 急性痛风性关节炎 痛风石及慢性痛风性关节炎 痛风性肾病：
间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期 逐渐缩短,急性发作的频率增大。
三、临床表现：慢性痛风石病变期
痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、 粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常 见拇跖、指腕、膝肘等处。
痛风石多在起病10年后出现，是病程进入慢性 的标志
三、临床表现：痛风性肾病
痛风发生率
>540
7.0%~8.8%
420~540
0.37%~0.5%
<420
0.1%
高尿酸血症≠痛风
5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风
高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
痛风－异质性的（heterogenous)疾病
释放蛋白水解酶，激肽、缓激肽、组胺和趋化因子 炎症细胞释放IL-1， IL-4, IL-6，TNF
局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集
急性关节炎
三、临床表现：痛风急性发作诱因
饮酒 创伤 药物 手术（术后3～5天）
过度疲劳 受凉 高嘌呤饮食 放疗
三、临床表现：痛风间歇发作期
痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高， 无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓 度，可减少和预防急性痛风发作。
提纲
背景与流行病学 高尿酸血症与痛风的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则
发病率各地不一 常常出现误诊
一、背 景
治疗不规范
饮食治疗的误区
何时给予降尿酸治疗存在争议
降尿酸治疗的目标与疗程存在争议
发病机制尚未完全清楚
流行病学
多发于40—45岁
男性：女性
50:1
女性更年期前后首次发病率＞男性
国内随着生活水平的提高和饮食结构的改变，特别 是高蛋白质、高脂肪、富含嘌呤的食物和富含果糖 的饮食增加，我国高尿酸肾病的发病率显著增长。 80年代和90年代我国部分地区的流行病学调查数据 显示，10年期间我国高尿酸肾病发病率增长近10倍。 国内尚无高尿酸肾病的确切发病率，发达国家中正 常人群中的高尿酸肾病比例约为5%。 (痛风是一种 富贵病)
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合 成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
补
救
APRT
HGP嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤 尿酸
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
XOR 黄嘌呤氧化还原酶
APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
尿酸钠盐肾病：慢性进行性间质性肾炎(早期表现，逐步肾 髓质、皮质)，晚期肾衰
尿酸结石：40%尿路结石 急性尿酸性肾病：血尿酸突然升高，尿酸结晶沉积在肾小
管严重阻塞尿路，导致急性肾衰
三、临床表现：痛风性关节炎
急性关节炎是痛风最常见的、最初的 临床表现
60％－70％首发于第一趾跖关节
7
8
2 3
4
9
2、6、8三氧嘌呤
尿酸化学结构式
嘌呤化学结构式
尿酸的作用
神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺 激剂相似，可增加敏捷和智慧
抗氧化剂：象Vit C样作为抗氧化剂，减少氧 化应激的伤害
升血压： 人类从爬行至直立时，血压升高可增 加脑供血
皮肤保湿
嘌呤代谢和尿酸产生
5-磷酸核糖+ATP
痛风性肾病：
慢性高尿酸血症肾病：夜尿增多、低比重尿、血尿、 蛋白尿。最终由氮质血症发展为尿毒症。
急性尿酸性肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高， 大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管、肾盂、输尿管， 造成广泛严重的尿路阻塞，表现为少尿、无尿、急性 肾功能衰竭，尿中可见大量尿酸结晶和红细胞。
尿酸性肾结石：20％以上并发尿酸性尿路结石，患者 可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、 周围软组织
痛风性关节炎发病机制：尿酸盐微结晶可趋化 白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和 水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因 子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发 作。
血尿酸↑
尿酸盐结晶在关节腔内的沉积
白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏
分泌
40%-48% 重吸收
血尿酸水平升高的原因
排出减少 合成增加 混合
成年人的 高尿酸血症 排出减少占90％
高尿酸血症与痛风的关系
无高尿酸血症无痛风
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础
尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果
痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
血尿酸水平与痛风发病率
尿酸水平（umol/L)
中国高尿酸血症和痛风发病率
高
痛
尿
风
酸
发
血
病
症
率
发
病
率
目前中国高尿酸血症患者达1.2亿，痛风患者约1700万！
高尿酸血症的定义 二、定义
高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C、 PH7.4时血清中尿酸含量超过416μmol/L (7.0mg/dl)；不分性别、年龄， 这个浓度为尿 酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐 即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
尿酸的排泄
内源性尿酸 80%
每天产生750mg
外源性尿酸 20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢
每天排泄500-1000mg
肾脏排泄 2/3
肠内分解 1/3
肾脏排泄尿酸
尿酸
肾小球
100%
S1
近
曲 小 管
S2 0%- 2%
50%
S3
8%-12%
排泄
肾小球滤过 98%-100% 重吸收
痛风的定义
二、定义
痛风:是一种尿酸、尿酸单钠盐晶体沉积所致的相
关性疾病 ，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所
致的高尿酸血症直接相关。痛风特指急性、特征性
关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者
可出现关节破坏、肾功能受损甚至肾功能衰竭.
痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴，中医属风湿
热病。
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