生理学、病理生理学口诀汇总.
病理生理学必考期末简答论述
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四、简答题(每题 5 分共 20分)1.1.反常性碱性尿答:高钾血症时(1分),细胞外的钾进入细胞内,细胞内的氢移向细胞外,血液变酸性。
(2分)肾小管上皮细胞分泌K+增加,K+-Na+交换增加,H+-Na+交换降低,肾排H+↓,尿呈碱性(2分)。
2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答:低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑(负反馈)(2分)有利:RBC、Hb↑,携氧能力↑;(2分)有害:过度↑,如红细胞压积﹥60%,血液粘滞性↑→血流变慢,促进微血栓形成。
(1分)3.肾性骨营养不良答:由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化(1分),主要原因有:主要原因有:①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进,(2分)②维生素代谢障碍;(1分)③酸中毒(1分)4. CO2麻醉答:.高碳酸血症时,中枢神经系统出现功能抑制的现象. (1分)①CO2入脑↑,因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑,(2分)②HCO3-为水溶性不易通过血-脑屏障,而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。
(2分)五、论述题(每题10 分共20分)1.休克初期机体发生何种形式的代偿?说明其代偿机制。
1.(1)回心血量↑维持ABP:(2分)①自身输血: CA↑→B、V收缩→血管容量↓,尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑,称为“自身输血”。
(1分)②自身输液:组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。
α受体(+)→微A收缩>微V→微循环灌<流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑,(返流入血↑)称为“自身输液”。
(1分)③循环血量增多:肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋;ADH分泌增多。
(1分)(2)血流重分布:在组织缺血缺氧的状态下,机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张,血流量增加。
病理生理学名词解释重点知识总结
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第一章绪论1.病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科,其主要任务是解释疾病的本质。
2.基本病理过程:主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化,如水、电解质、酸碱平衡紊乱,酸碱,发热,应激,缺血-再灌注损伤,休克,弥散性血管内凝血,全身炎症反应综合征,细胞增殖和凋亡障碍等。
第二章疾病概论1.★健康:健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.★疾病:在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱,而导致的异常生命活动过程。
在疾病过程中,躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏,机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
3.★亚健康:指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
①躯体性亚健康:疲乏无力,精神不振,工作效率低等②心理性亚健康:焦虑、烦躁、睡眠不佳等③人际交往性亚健康:与人关系不稳定,心理距离变大,有被社会抛弃和遗忘的孤独感5.脑死亡(Brain Death):指全脑功能(大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
意义:①有助于正确判断死亡时间,节约医药资源②为器官移植提供更多更好的供体第三章水电解质代谢紊乱1.低渗性脱水(低容量性低钠血症):特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mm/L,血浆渗透压<280mm/L,伴有细胞外液量的减少,又称为低容量性低钠血症。
2.高渗性脱水(低容量性高钠血症):特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mm/L,血浆渗透压>310mm/L,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称为低容量性高钠血症。
3.高渗性脱水(低容量性正常钠血症):特点:钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压在正常范围,可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。
4.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿,如水肿发生在体腔内则称之为积水,如心包积水、胸腔积水、脑积水等。
《病理生理学》考试知识点总结
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《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律;⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。
反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。
造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
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病理生理学笔记(重点)绪论病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高,导致乳腺的增生EF:肥大和增生是两个不同的过程,但常常同时发生,并且可因同一机制而触发。
例如,妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多,又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞(如心肌细胞),则只会出现肥大而不能增生。
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理生理学简答
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病理生理学之公保含烟创作1、机体是如何对体液容量和渗透压停止调节的?答:(1)渴感的作用晶体渗透压↑,血容量↓,血管紧张素Ⅱ↑时,安慰下丘脑的视上核口渴中枢,主动饮水而弥补水的缺乏,渴感消失(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高,细胞外液容量增加,血管紧张素II增多,年夜手术、创伤强烈肉体安慰等能增进ADH分泌或增强ADH的作用,使水重吸收增多,从而使体液容量和参透压恢复正常(3)醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮,能增进远曲小管和集合管重吸收Na+,排H+ 、K+、保Na+,排H+ ,排K+,以维持体液容量和参透压(4)心房肽ANP)的作用由心房肌细胞,留神房扩展、血容量增加、血Na+增高或血管紧张素增多时,ANP.增多,①增加肾素的分泌;②抑制醛固酮的分泌;③对立血管紧张素的缩血管效应;④拮抗醛固酮的滞Na +作用.因此,有人认为体内能够有一个ANP系统与肾素血管紧张素-醛固酮系统一起担当着调节水钠代谢的作用.(5)水通道卵白的作用2、引起血管内外液体交流失衡的因素有哪些?试各举一例.答:(1)毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时,全身毛细血管流体静压增高.(2)血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,卵白质分解增加.(3)微血管通透性升高,如炎性水肿时,炎症介质是微血管的通透性升高,(4)淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞淋巴性水肿.3、哪型脱水易造成休克?为什么?答:低渗性脱水容易.原因(1)细胞外液丧失,血容量增加;(2)细胞外液向细胞内转移;(3)渴感不明显,病人不主动饮水;(4)早期ADH分泌增加所以容易发作休克.相反高渗性脱水时,1、口渴明显:自动找水喝;2、ADH分泌增多;3、细胞内液向胞外转移;4、醛固酮:重者可增多,增进钠水重吸收——不容易发作休克4、试述水肿的发病机制.答:水肿发病的根本机制是血管内液体交流失衡.前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均招致血管内胶体滤出年夜于回收而使组织液生成过多;另一方面是体内外液体交流失衡,包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多,招致体内钠水潴留.5、试述酸中毒对机体的主要影响.答:⑴心血管系统:①血管对儿茶酚胺的反响性降低;②心肌收缩力削弱;③心肌细胞能量代谢障碍;④高钾血症引起心律失常.故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭.⑵中枢神经系统:主要表现是抑制,患者可有疲乏、觉得愚钝、嗜睡甚至神清不清、苏醒.⑶呼吸系统:呈现年夜而深的呼吸.糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味(丙酮味).⑷水和电解质代谢:血钾升高、血氯降低和血钙升高.⑸骨骼发育:影响骨骼的生长发育,重者发作骨质蔬松和佝偻病,成人则可招致骨软化病.6、影响氧合血红卵白解离曲线的因素有哪些?答:答:影响氧合血红卵白解离曲线的因素有红细胞内2,3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温.这四因素上升时,均可使Hb与O2亲和力降低,以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低,氧解离曲线右移;相反,当这四因素数值下降时,氧解离曲线左移.7、比拟发热三期的临床表现和热代谢特点答:、I体温上升期:体温调定点,体温上升,产热↑散热↓,产热>散热.临床表现:畏寒和皮肤苍白(皮肤血管收缩,血流增加),寒颤(骨骼肌周期收缩),竖毛肌收缩(鸡皮)(交感兴奋)II、高热继续期:当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后,就坚定于该高度左近,产热↑散热↑,产热=散热.临床表现:炎热(血温升高→使皮肤温度升高→安慰温觉感受器),皮肤发红、枯燥III、退热期:调定点恢复正常,体温调定点,体温下降,产热↓散热↑,散热>产热.临床表现:血温仍偏高,出汗(皮肤血管扩张,汗腺分泌增加)8、应激性溃疡发作机制答:a.胃黏膜缺血(根本条件):胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散(需要条件);缺血→胃黏膜屏障破坏;缺血→弥散至黏膜内的H+不能被中和或带走b.糖皮质激素的作用,抑制胃黏膜的分解和分泌;胃肠黏膜细胞的卵白质分解增加,细胞更新减慢,再生能力降低c.其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2分解↓9、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制(1)黄嘌呤氧化酶形成增多:缺血:ATP↓,Ca离子泵功用↓,Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖卵白酶,促使少量的黄嘌呤脱氢酶转酿成黄嘌呤转化酶;再灌注:ATP 分解代谢增强,组织中次黄嘌呤少量堆积.少量氧分子进入缺血组织.黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转酿成黄嘌呤进而催化黄嘌呤转酿成尿酸,释放出少量电子,以氧分子作为电子受体发作少量超氧阴离子和H2O2.(2)中性粒细胞聚集和激活:缺血:补体系统激活或经细胞膜分解发作多种趋化因子,吸引、激活中性粒细胞.再灌注:氧供给迅速、少量↑,发作少量自由基——呼吸迸发或氧迸发.(3)、线粒体功用损伤:缺血:ATP↓,Ca离子进入线粒体↑,线粒体功用受损,氧分子经单电子复原形成超氧阴离子↑;Ca离子进入线粒体↑,SOD、过氧化氢酶增加和活性↓.再灌注:氧供给迅速、少量↑,超氧阴离子↑(4)儿茶酚氨的自身氧化10、失血性休克发作什么类型的缺氧?血氧指标有何变卦?答:失血性休克时既有少量失血又有休克,少量失血造成血液型缺氧,血氧变卦有血氧含量和血氧容量降低,动态脉血氧含量差增加;休克造成微循环性缺氧,动态脉血氧含量差增年夜.总的变卦血氧含量和血氧容量均降低.11、DIC发作普遍出血的机制.答:(1)凝血物质被消耗而增加:DIC时,少量微血栓形成进程中,消耗了少量血小板和凝血因子,血液中纤维卵白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显增加,使凝血进程障碍,招致出血.(2)纤溶系统激活:DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为:①在FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,发作激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原酿成纤溶酶,从而激活了纤溶系统;②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于少量微血栓形成,招致缺血、缺氧、变性坏死时,可释缩小量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统;③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞分解、释放纤溶酶原激活物增多;④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可发作少量纤溶酶.纤溶酶是活性较强的卵白酶,除可使纤维卵白降解外,尚可水解凝血因子如:FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而招致出血.(3)FDP的形成:纤溶酶发作后,可水解纤维卵白原(Fbg)及纤维卵白(Fbn).发作纤维卵白(原)降解产物(FgDP或FDP)这些片段中,X,Y,D片段均可阻碍纤维卵白单体聚合.Y,•E片段有抗凝血酶作用.此外,少数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功用.这些均使患者出血倾向进一步减轻.12、试述DIC的发病机制.答:DIC的发病机制包括:(1)组织严重破坏,使少量组织因子入血,启动外源性凝血系统,招致DIC的发作开展.(2)血管内皮细胞普遍损伤,激活XII因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,招致DIC.(3)血细胞少量破坏,血小板被激活,招致DIC.(4)胰卵白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可招致DIC.13、试述休克与DIC的关系.答:休克和DIC互为因果,相互影响,恶性循环.休克晚期由于微循环障碍,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;血流变慢,减轻酸中毒,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起溶血,容易诱发DIC.急性DIC时由于微血管内少量微血栓形成,使回心血量明显增加;普遍出血使血容量增加;心肌损伤,使心输出量增加;补体及激肽系统的激活和PDF少量生成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低.这些因素均可增进休克的发作和开展.14、什么是休克?休克发作的始动环节是什么?答:有效循环血量增加,引起重要生命器官血液灌流缺乏,从而招致细胞功用紊乱,称为休克.引起有效循环血量增加的始动环节是:血容量增加,血管库容量增加,心泵功用障碍.15、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变卦特点.答:临床变现:神色苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿少、焦躁不安、血压下降也可正常.微循环特点:微循环痉挛、少灌少流,灌少于流、A—V短路开放.16、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变卦特点.答:临床表现:血压停止性下降,心搏无力,心音低钝,神智冷淡.可进入苏醒;少尿,脉细速,静脉塌陷,皮肤可呈现发钳、花斑.微循环特点:微循环瘀滞,灌而少流,灌年夜于流.17、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?答:此期的代偿表现有:(1)微静脉及储血库收缩“自身输血”;(2)组织液反流入血管“自身输液”;(3)血液重新散布担保心脑供给.其他有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维持正常.18、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期?答:此期的失代偿表现有:微循环血管床少量开放瘀滞,回心血量锐减,心输出量血压停止性下降,引起交感—肾上腺髓质更增强烈兴奋,组织灌流量更低,形成恶性循环,毛细血管后阻力年夜于前阻力,血浆外渗,血液浓缩;MAP<7Kpa(1Kpa=7.5mmHg),心脑血管失去自我调节,心脑功用障碍.19、影响DIC发作开展的因素答:单核吞噬细胞系统功用受损肝功用严重障碍血液高凝状态微循环障碍20、什么叫心力衰竭?其根本病因是什么?答:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功用发作障碍,使心输出量相对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理进程称为心力衰竭.根本病因是原发性心肌舒缩功用障碍和心脏负荷过重.21、心功用不全时机体的代偿答:神经-体液的代偿心内代偿(一)功用代偿(心率放慢,收缩力增强)(二)构造代偿(心室重塑)心外代偿(一)血容量增加(二)血流重散布(三)红细胞增多(四)组织细胞应用氧的能力增强22、心力衰竭的发病机制答:一、心肌收缩功用降低(一)收缩相关卵白质改动(二)心肌能量代谢紊乱(三)心肌兴奋收缩藕联障碍二、心肌舒张功用障碍(一) Ca2+复位延迟(ATP增加)(二)肌球-肌动卵白复合体解离障碍(三)心室舒张势能增加(四)心室顺应性降低三、心脏各部舒缩活动不协调(一)、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性(二)、同一心室心肌梗死区域性散布,招致心室活动不协调23、试述肺通气障碍的类型和原因.答:通气障碍有限制性通气缺乏和阻塞性通气缺乏两种类型.前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低,胸腔积液和气胸;后者的原因有气道狭窄或阻塞,多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致.24、阻塞性通气缺乏中阻塞部位分歧呈现的呼吸困难形式有何分歧?为什么?答:阻塞性通气缺乏可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞.中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞,阻塞要位于胸外部位,吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低,使气道内压明显低于年夜气压,招致气道狭窄减轻,发作吸气性呼吸困难;阻塞部位若位于胸内部位,呼气时由于胸内压升高而压迫气道,使气道狭窄减轻,表现为呼气性呼吸困难.外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞,细支气管与周围肺泡构造严密相连,呼气时小气管变窄,小气道阻力年夜年夜增加,表现为呼气性呼吸困难.25、发作肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变卦如何?答:原因是:(1)肺泡膜面积增加,见于肺不张,肺实变;(2)肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿,肺泡透明膜形成和肺纤维化等.弥散障碍时,因CO2的弥散能系数比O2年夜20倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即PaO2降低,而无CO2潴留,既无PaCO2升高.26、在肺泡通气与血流比例失调中,造成Va/Q变卦的原因有哪些?对机体有什么影响?答:造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍,因肺泡通气量(NA)增加而使VA/Q下降,使流经通气缺乏的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内,造胜利用性分流.造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量增加而使VA/Q升高,因患部肺泡血流增加而通气正常,肺泡通气不能被直接应用,造成死腔样通气.功用性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%.均严重影响换气功用,招致机体缺氧,发作缺氧性病感性变卦.27、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标.答:(1)肺通气功用障碍:包括限制性通气缺乏和阻塞性通气缺乏此为Ⅱ型呼衰,P a CO2增加,P a O2降低(2)肺换气功用障碍:弥散障碍,此为Ⅰ型呼衰,其一般不呈现血气异常或仅P a O2降低通气血流比例失调,包括局部肺泡通气缺乏和局部肺泡血流缺乏,P a O2降低,P a CO2可正常或降低,极严重时可升高解剖分流增加,此为Ⅰ型呼衰,P a O2降低28、肝性脑病患者为什么会有高氨血症?答:血氨升高的原因(1)氨的生成过多,因胆汁分泌增加,肠菌丛生,分解产物产氨(2)高卵白饮食和上消化道年夜出血时卵白质在肠菌作用下少量产氨.(3)氨清除缺乏,肝脏、严重损伤时,肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨分解尿素的鸟氨酸循环难以正常停止而有血氨增加.29、氨对脑组织有哪些毒性作用?答:(1)搅扰脑组织的能量代谢.氨于脑内a—同戊二酸结合,同时又消耗了少量NADH,阻碍呼吸链中递氢进程,以至ATP发作缺乏,不能维持中枢神经系统兴奋活动.(2)使脑神经递质发作改动,脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质增加和抑制性神经递质增多,致使神经递质间作用失去平衡,招致脑功用紊乱.(3)氨对神经细胞质膜的作用30、肾功用不全的根本发病环节答:一、肾小球滤过功用障碍:1. 肾血流量↓;2. 肾小球有效滤过压↓;3. 肾小球有效滤面积↓;4. 肾小球效滤膜通透性改动二、肾小管功用障碍:近端小管、髓袢、远端小管、集合管功用障碍三、肾内分泌功用障碍31、急性肾功用不全发病机制答:↓(二)肾小管因素1. 肾小管阻塞;2. 原尿反流32、何谓多尿?慢性肾衰为什么会发作多尿?答:24小时尿量超越2000ml,称为多尿.慢性肾衰呈现多尿的机制是:(1)残留肾单元滤过的原尿多,流速快,未能及时重吸收.(2)原尿中的溶质多,发作渗透性利尿.(3)髓质间质高渗区破坏,肾小管浓缩功用障碍. 33、试述慢性肾功用衰竭的四个学说:答:健存肾单元学说;矫枉失衡学说;肾小球过度滤过学说;肾小管细胞和间质细胞损伤假说34、试述肾性贫血的机制答:由各种因素造成EPO发作缺乏或尿毒症血浆中一些毒性物质搅扰红细胞生成与代谢而招致的贫血.机制有:1. EPO↓;2. 骨髓造血功用抑制;3. 出血;4. RBC 寿命缩短;5. 铁和叶酸缺乏:肾毒性物质致肠道吸收增加或应用障碍35、试述急性肾小管坏死时少尿的发作机制.答:(1)肾缺血.如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变卦;(2)肾小管阻塞.如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红卵白、血红卵白等阻塞肾小管管腔;(3)肾小管原尿返流.因肾小管上皮细胞普遍坏死,基膜断裂,原尿流经断裂的基膜分散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管;(4)肾小球超滤系数降低.因系膜细胞收缩招致肾小球滤过面积增加和滤过系数降低,致使GFP下降.注:非教师提供,仅供参考。
学医党福利!《病理生理学》每个知识点一句话总结,还怕记不住?
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学医党福利!《病理⽣理学》每个知识点⼀句话总结,还怕记不住?课⼩观来喽给学医的童鞋送⼀波年后福利红楼梦73万字,西游记86万字⽽你们的病理⽣理学就有122万个字⼩观为了给你们排忧解难奉上《病理⽣理学》考点⼀句斩解决你的头秃问题虽说寒假可以放松放松但你不能不想着弯道车呀前两章内容来喽01第1章绪论1.病理⽣理学:是研究疾病发⽣、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
2.病理⽣理学的主要任务:是揭⽰疾病的本质,为建⽴有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
3.世界上最早成⽴病理⽣理学教研室的国家是:俄国。
4.基本病理过程:指可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的功能和代谢变化。
5.基本病理过程包括:⽔、电解质、酸碱平衡,糖、脂代谢紊乱,缺氧,发热,应激,炎症,缺⾎再灌注损伤,休克,弥散性⾎管内凝⾎,细胞增殖与凋亡障碍等。
02第2章疾病概论6.健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,⽽是躯体上、精神上和社会适应上的⼀种完好状态。
7.介于健康和疾病之间的⼀种⽣理功能低下状态称为:亚健康。
8.病因:是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素。
9.⽣物致病因素的作⽤特点有:①病原体有特定的⼊侵门户和定位;②病原体必须与被侵个体相互作⽤才能引起疾病;③病原体作⽤于机体后常可引起免疫反应,⽽致病微⽣物的⾃变异可产⽣抗药性。
10.理化因素主要包括:⾼温(或寒冷)、⾼压(或突然减压)、电流、辐射、机械⼒、噪声、强酸、强碱及毒物等。
11.化学因素的致病特点是:①多数化学因素对组织、器官的损伤有⼀定选择性;②在疾病发⽣发展中都起作⽤、可被体液稀释、中和或被机体解毒;③其致病作⽤除了与毒物本⾝的性质、剂量有关外,还与其作⽤部位和整体的功能状态有关;④除慢性中毒外,化学因素致病的潜伏期⼀般较短。
12.物理因素的致病特点是:①⼤多数物理性致病因素只引发疾病但不影响疾病的发展;②除紫外线和电离辐射外,⼀般潜伏期较短或⽆潜伏期;③对组织损伤⽆明显选择性;④致病作⽤与机体的反应性关系不⼤。
病理生理学复习重点(完整版
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病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology):是一门从机能,代谢角度研究疾病发生,发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程:是指多种疾病中可能出现的,共同的,成套的功能代谢和形态结果的变化。
3.疾病(disease):是机体在一定病因的损害下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology):能引起疾病并赋予该疾病特征的因素,称为病因,是必不可少的因素。
5.诱因(precipitating factor):能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death):枕骨大孔以上全脑功能停止,意味着机体作为一个整体的功能永久停止,这是判断脑死亡的标志。
7.低容量性低钠血症(低渗性脱水):其特点是失Na+>失水,血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒):其特点血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多,由于水潴留使体液量明显增多,又称水中毒。
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水):其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少,以细胞内液减少明显。
又称高渗性脱水。
10。
水肿(edema):指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema):当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手按压后留下的凹陷,需经数秒到1分钟左右才平复,称为凹陷性水肿( pitting edema),亦称为显性水肿。
12.标准碳酸氢盐(SB):指全血在标准条件下( PaCO240mmHg,38C,lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。
由于排除了呼吸因素影响,所以是判断代谢因素的指标。
病理学与病理生理学重点
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病理学与病理生理学第一章:绪论、疾病概论1、病理切片的常规染色方法是:苏木素-伊红染色2、病理标本常用的固体液:10%甲醛3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为:活体组织检查4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是:活体组织检查5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法:活体组织检查6、健康的正确解释是:健康是指没有疾病,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态7、疾病是指:机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动8、现代死亡的标志是:脑死亡9、脑死亡的必备条件:瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止第二章:细胞与组织的适应、损伤、修复1、适应在形态学表现为:萎缩、肥大、增生和化生2、萎缩定义:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小3、肥大定义:细胞、组织或器官的体积增大4、增生定义:器官或组织的实质细胞数量增多(常伴有相应组织、器官体积增大。
增生发生在再生能力强的组织)5、化生定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程6、细胞与组织的损伤:a.变性:由于代谢障碍,在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变①细胞水肿(最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡)②脂肪变性:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心③玻璃样变性:细胞内或间质中出现HE染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积b.坏死和凋零①凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽(干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽)7、肉芽组织:是一种主要由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,伴有各种炎细胞浸润。
A、肉眼观:肉芽组织呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,触之易出血,但无痛觉。
B、镜下观:肉芽组织形成初期,其内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管,呈袢状与创面垂直生长。
病理学与病理生理学重点
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脑死亡:指全脑的功能不可逆性的停止。
判断:瞳孔散大或固定;自主呼吸停止;不可逆性脑昏迷;脑神经反射消失;脑电波消失;脑血液循环停止。
第二章细胞、组织的适应和损伤适应:细胞和组织在内、外环境中,对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。
萎缩、肥大、增生和化生。
肥大:实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大(生理性和病理性)。
增生:器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。
萎缩:发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。
化生:一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。
化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变,一方面增强了对环境因素的抵抗力,另一方面却丧失了原来组织的固有功能。
同时,化生还可能成为肿瘤发生的基础。
变性:是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
细胞肿胀:即细胞内水和钠离子的过多积聚,见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
脂肪变:实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。
多见于肝、心、肾等器官,主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时,出现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
包括坏死和凋亡。
坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
分为凝固性坏死(心、肾、脾、肝),液化性坏死(脑,胰腺),干酪样坏死(结核病),脂肪坏死(急性胰腺炎),纤维蛋白样坏死,坏疽。
结局:溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。
坏疽:指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。
分为干性(好发部位四肢、体表,全身中毒症状轻)、湿性(肺、肠、子宫、胆囊,重)、气性三种(深部肌组织,重)。
凋亡:是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下,通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
病理生理学知识归纳
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教案第一章绪论第一节病理生理学的任务、地位与内容(20分钟,重点掌握)一、病理生理学的概念病理生理学(pathophsiology)是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学,是一门医学基础理论学科。
二、病理生理学的任务主要是研究疾病发生的原因和条件,研究疾病发生发展和转归的规律和机制,研究患病机体的功能,代谢的变化及其机制,从而探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。
三、病理生理学的学科性质和地位病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科,它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。
病理生理学又同临床关系密切,是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
四、病理生理学的内容1.病理生理学总论病理生理学总论,又称疾病概论。
主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件,疾病发生发展和转归的普遍规律。
2.病理过程(Pathological process)病理过程又称基本病理过程或典型病理过程,主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。
主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。
如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。
教案第二节病理生理学的主要研究方法(10分钟,了解)1.动物实验动物实验包括急性和慢性动物实验。
是病理生理学的最主要研究方法。
动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型,探讨疾病时机能和代谢变化,并可实验性治疗。
但动物实验的结果不能机械地用于临床,只有与临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。
2.临床观察应在不损伤病人的前提下,进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究,有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。
3.疾病的流和病学调查疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查,以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。
病理生理学重点总结
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病理生理学复习重点考点一:名词解释1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.2 疾病disease:是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏,从而偏离正常的生理状态,引起一系列机能代谢和形态的异常变化,变现为症状体征的社会行为异常,这种异常的生命过程称为疾病。
3 脑死亡:全脑功能不可逆的停止,导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念.其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷,自主呼吸停止,脑干反射消失,脑电波消失,脑血流停止。
4 疾病的转归prognosis:有康复和死亡两种形式。
1、康复rehabilitation:分成完全康复与不完全康复两种。
2、死亡death:长期以来,一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志,包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期.考点二水电解质紊乱1 无机电解质主要功能: 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分2 水电解质平衡的调节:在一般情况下,不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变,当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢,产生兴奋。
也可反射性引起口渴的感觉,机体主动饮水而补充水的不足,另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后,激活膜内的腺甘酸环化酶,促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶,蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道,及水通道的通透性,从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出,同时抑制醛固酮的分泌,间弱肾小管对钠离子的重吸收,增加钠离子的排出,降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。
生理及病理生理学口诀
![生理及病理生理学口诀](https://img.taocdn.com/s3/m/56cb7510a8114431b90dd8d7.png)
珊珊吃零石榴叹气
334046碳气
爱儿爱死爱娶SB
222427SB
(动脉血二氧化碳分压33~46mmHg,平均值40mmHg;SB正常范围22~27mmol/L,平均值24mmol/L,注意单位!)
阴离子隙AG正常范围
◇双翼的李让
“阿哥一打加减二,增高还得再加二”
(AG正常范围12±2mmol/L,AG>16mmol/L为有AG增高代谢性酸中毒的标志,注意单位!)
PCR反应温度
◇双翼的李让
就是捂捂妻儿
945572
变性复性延伸
印迹杂交检测对象
◇双翼的李让
“东邪西蛋,南D北R”
(Western Blot:蛋白质,
Southern Blot:DNA,
琥酰琥酸延胡索,苹果落在草丛中。
β-氧化
β-氧化是重点,氧化对象是脂酰;
脱氢加水再脱氢,硫解切掉两个碳;
产物乙酰COA,最后进入三循环。
酮体
酮体一家兄弟三,丙酮还有乙乙酸,
再加β-羟丁酸,生成部位是在肝;
肝脏生酮肝不用,体小易溶往外送,
容易摄入组织中,氧化分解把能功。
十三那是我
13钠45
三甲我家办
3钾5加半
(血钠正常浓度130~150mmol/L,血钾正常浓度3.5~5.5mmol/L,注意单位!)
pH正常范围
◇双翼的李让
妻扇我屁气死我
735pH745
(pH正常范围为7.35~7.45,平均值7.40)
二氧化碳、标准碳酸氢盐(SB)正常浓度
酸性氨基酸:
天谷酸——天上的谷子很酸,(天冬氨酸、谷氨酸)
病理生理学重点内容总结
![病理生理学重点内容总结](https://img.taocdn.com/s3/m/374c7b4d68eae009581b6bd97f1922791688be1a.png)
70个单项选择题,70分;2个简答题,20分;一个论述题,10分。
疾病概论1.健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是根本病理过程;疾病是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
2.病因学主要研究的内容是疾病发生的原因与条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生的因素有很多种,血友病的致病因素是遗传性因素;3. 疾病发生开展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。
分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。
分子病包括:酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病;4.疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。
疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和开展有影响的因素,条件包括自然条件和社会条件,某一疾病是条件的因素,可能是另一疾病的原因,条件可促进或延缓疾病的发生;水电解质紊乱1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+ ;细胞外液中最主要的阴离子是Cl-;细2-胞内液中最主要的阳离子是K + 细胞内液中最主要的阴离子是HPO42. 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。
3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。
低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。
4. 高容量性低钠血症又称为水中毒,特点是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。
对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。
5..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。
6.水肿的发病机制〔简答〕血管内外液体交换失平衡。
血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
病理生理学
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名词解释1.基本病理过程:指存在于不同疾病中的共同的、成套的机能、代谢和形态结构的病理性变化。
2.健康(Health):是指不但没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的良好状态;3.疾病(disease):是机体在内外环境中一定的致病因素的作用下,因稳态破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。
4.病因:指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该疾病以特征(或特异性)的因素。
5.诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的原因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。
6.brain death:脑死亡,是指枕骨大孔以上全脑死亡,机体作为一个整体的功能永久性停止。
7.低渗性脱水:伴有细胞外液减少的低钠血症,特征是失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L (130mEq/L),血浆渗透压<280mOsm/L。
8.高渗性脱水:在高渗性脱水时,由于细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水引起中枢神经系统功能障碍,导致昏迷,称之。
9.脱水热:严重脱水病人因细胞内液容量不足使汗腺分泌减少,皮肤蒸发的水分也减少,散热功能受到影响,可出现体温升高,称之。
10.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚,称之。
11.高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L,称高钾血症。
12.低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L,称低钾血症。
13.酸碱平衡紊乱:病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。
14.代谢性酸中毒:血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
15.呼吸性酸中毒:血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
16.代谢性碱中毒:血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
17.呼吸性碱中毒:血浆中PaCO2原发性减少,而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。
18.反常性碱(酸)性尿:机体缺钾时引起的代谢性碱中毒,病的尿液呈酸性,称反常性酸性尿。
《病理学与病理生理学》知识重点
![《病理学与病理生理学》知识重点](https://img.taocdn.com/s3/m/69c8ca0e86c24028915f804d2b160b4e767f81d0.png)
病理学第一章绪论掌握病理学与病理生理学的任务和内容;熟悉病理学的研究方法;了解病理学在医学中的地位、学习方法及其发展史。
病理学:是研究疾病发生发展规律的医学基础学科。
★病理学的内容和任务1、总论:研究各种疾病的共同的基本规律;2、各论:研究各个器官或器官系统疾病的特殊规律。
病理学的研究方法及临床应用:尸体剖检(autopsy)活体组织检查(最广泛应用)细胞学检查动物实验组织培养与细胞培养分子生物学技术一、尸体剖检(尸检):是对死者的遗体进行病理解剖,通过肉眼和镜下观察组织器官的大体形态和组织学改变,对疾病作出诊断,查明死亡原因。
尸体解剖的作用:①确定诊断,查明死因。
提高诊治水平。
②及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病和新发生的疾病,为卫生防疫部门采取防治措施提供依据。
③积累各种疾病的人体病理材料,作为深入研究和防治这些疾病的基础的同时,也为病理学教学收集各种疾病的病理标本。
二、活体组织检查:用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等方法,由患者活体采取病变组织进行病理检查,以确定诊断,简称活检。
活检的意义:①能及时准确地对疾病作出病理诊断,可作为指导治疗和判断预后的依据。
②冷冻切片快速诊断,协助临床医生选择最佳的手术治疗方案。
③在疾病治疗过程中,定期活检可动态了解病变的发展和判断疗效。
④采用新的研究方法,可对疾病进行分子和基因方面的研究。
三、细胞学检查是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察的方法。
可用于疾病的诊断,也可用于健康普查。
具有设备简单、操作简便,病人痛苦少的特点。
实验病理学研究方法:动物实验、组织和细胞培养。
1、动物实验:通过动物身上疾病复制的过程,可以进行研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归,弥补了人体病理学研究所受到的制约。
病理学的观察方法:大体观察(肉眼观察)组织学观察(基本)_超微结构观察组织、细胞化学和免疫组织化学观察分子生物学技术的形态学观察第二章细胞和组织的适应、损伤与修复掌握萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、坏疽、机化、再生、肉芽组织的概念掌握细胞水肿和脂肪变性的病理变化、坏死的类型及病理变化、肉芽组织的形态和功能。
医学生常用生理知识点口诀
![医学生常用生理知识点口诀](https://img.taocdn.com/s3/m/3f5d1660bf23482fb4daa58da0116c175f0e1e91.png)
医学生常用生理知识点口诀医学生常用生理知识点口诀是医学生学习和记忆生理学知识的好帮手。
医学生需要掌握大量的生理学知识,这些知识点包括生理学的基本概念、生命活动的基本过程、生理学的适应性调节、人体器官的结构和功能等。
学习生理学知识时,医学生可以利用生理学口诀,帮助自己更好地理解生理学知识,提高学习效率。
一、细胞膜的运输机制我们常会遇到这样一个问题:为什么一些物质可以自由地通过细胞膜,而一些物质不能通过呢?这主要是因为细胞膜具有一些运输机制。
生理学口诀:“扫描、溶解、翻转、顺袭、穿孔质。
”扫描:只使物质“吸附”在细胞膜上,但不使其穿过细胞膜。
如肽类药物和其他药物。
溶解:该机制使脂溶性分子,如麻醉剂,能够轻松通过细胞膜。
翻转:该机制允许分子“翻转”通过细胞膜,如葡萄糖。
顺袭:该机制使葡萄糖、氨基酸等通过膜上的膜通道达到细胞内。
穿孔质:该机制是利用膜上的孔道,将一些离子或小分子穿过细胞膜。
如钾、钠、钙等。
二、酸碱平衡生理学口诀:“BBBECCC,碱测酸压。
”BBB:代表血脑屏障,指的是大脑和脊髓之间的血脑屏障。
该屏障可过滤血液中的物质,确保脑细胞获得足够的氧气和营养物质。
ECCC:代表酸,一氧化碳、氰化物、气体等;碱,硷、苏打粉、清洁剂等;压,代表一氧化碳、氧化亚氮等。
碱测酸压:血液的碱测是指血液的pH值是碱性还是酸性;酸压是指在人体内产生的某些化合物,如乳酸、硫酸和酮体等,将导致血液的pH值下降。
三、心电图的读图生理学口诀:“不要让(V)1,(V)2,高兴,更别说(V)3,(aVF)VF,(aVR)心内。
”不要让V1、V2高兴,更不要让V3、aVF、aVR心内:这是指在读取心电图时,应该首先注意V1和V2导联的ST段是否有异常,这是心肌缺血的重要标志。
其次要关注V3导联的ST 段,以及aVF和aVR导联。
四、心血管系统生理学口诀:“排泄的时候做5件事,别忘了数哪些。
”排泄的时候做5件事,别忘了数哪些:这是指在描述心血管系统时,首先要理解心脏和血管的基本功能:1.排出血液;2.收缩(心脏)或扩张(血管)调节血液流动;3.检测压力和氧气水平;4.允许血液从心脏流向体内;5.在体内维护压力平衡。
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生理学、病理生理学影响氧离曲线的因素将其转化为pH值来记忆:pCO2,温度,2、3-DPG升高,均使氧离曲线右移。
(今年西医考题-9)微循环的特点:低、慢、大、变;影响静脉回流因素:血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);激素的一般特征:无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用:升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用:保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节:交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。
休克可以概括为:“三字四环节五衰竭”三字——缩,扩,凝,即:微血管收缩,微血管扩张,弥散性血管内凝血。
四环节——即:休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。
五衰竭——即:急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。
关于心电轴:尖朝天,不偏;尖对口,朝右偏;口对口,向左走;口朝天,重右偏!(以上的图形变化是从第1,3导联的主波方向来判断)具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表!房性早搏心电表现:房早P 与窦P 异,P-R 三格至无级;代偿间歇多不全,可见房早未下传。
心房扑动心电表现:房扑不于房速同,等电位线P无踪,大F 波呈锯齿状;形态大小间隔匀,QRS 波群不增宽,F不均称不纯。
心房颤动心电表现:心房颤动P 无踪,小f波乱纷纷,三百五至六百次;P-R间期极不均,QRS 波群当正常,增宽合并差传导。
房室交界性早搏心电表现:房室交界性早搏,QRS波群同室上;P 必逆行或不见,P-R小于点一二。
钾离子对心电图的影响之简单记忆:我们可以将T波看成是钾离子的TENT(帐篷),血钾浓度降低时,T波下降,甚至倒置,出现U波;血钾浓度升高时,T 波也升高。
心原性水肿和肾原性水肿的鉴别:心足肾眼颜,肾快心原慢。
心坚少移动,软移是肾原。
蛋白血管尿,肾高眼底变。
心肝大杂音,静压往高变。
第一句是开始部位,第二句是发展速度,三四句是水肿性质,后四句是伴随症状。
"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。
各热型及常见疾病:败风驰化脓肺结,只身使节不规则。
大寒稽疾盂间歇,布菌波状皆高热。
百凤持花弄飞结,只身使节不规则。
大汗积极雨间歇,步军薄装皆高热。
生物化学人体八种必须氨基酸:(第一种较为顺口)1.“一两色素本来淡些”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。
2.“写一本胆量色素来”(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。
3.鸡旦酥,晾(亮)一晾(异亮),本色赖。
生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸:生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸),其中生酮氨基酸为“亮赖”;除了这7个氨基酸外,其余均为生糖氨基酸。
酸性氨基酸:天谷酸——天上的谷子很酸(天冬氨酸、谷氨酸);碱性氨基酸:赖精组——Lys、Arg、His (赖氨酸、精氨酸、组氨酸)芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰色老笨---只可意会不可言传,(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸),顺序一定要记清,色>酪>苯丙(今年西医考题-19)一碳单位的来源:肝胆阻塞死——很好理解,甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸。
酶的竞争性抑制作用:按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆:1.“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间;2.为什么能发生“竞争”——二者结构相似;3.“竞争的焦点”——酶的活性中心;4.“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。
糖醛酸,合成维生素C的酶古龙唐僧(的)内子(爱)养画眉(古洛糖酸内酯氧化酶)内科学新旧血压单位换算:血压 mmHg,加倍再加倍,除3再除10,即得 kpa值。
例如:收缩压120mmHg加倍为240,再加倍为480,除以3得160,再除以10,即16kpa;反之,血压kpa乘10再乘3,减半再减半,可得mmHg值。
其实,不用那么麻烦,我们只要记住“7.5”这个数值即可,用不着记一长串糖葫芦。
题目中若给出Kpa值,乘以7.5即可;反之,除以7.5就OK了。
冠心病的临床表现:平时无体征,发作有表情,焦虑出汗皮肤冷,心律加快血压升,交替脉,偶可见,奔马律,杂音清,逆分裂,第二音。
急性心衰治疗原则:端坐位,腿下垂,强心利尿打吗啡,血管扩张氨茶碱,激素结扎来放血,激素,镇静,吸氧。
心力衰竭的诱因:感染紊乱心失常,过劳剧变负担重,贫血甲亢肺栓塞,治疗不当也心衰。
右心衰的体征:三水两大及其他三水:水肿、胸水、腹水两大:肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他:右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀继发性高血压的病因:两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。
两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压;原醛——原发性醛固酮增多症;嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤;皮质—皮质醇增多症;动脉—主动脉缩窄;妊高—妊娠高血压。
心肌梗塞的症状:疼痛发热过速心,恶心呕吐失常心,低压休克衰竭心。
心梗与其他疾病的鉴别:痛哭流涕、肺腑之言痛——心绞痛;流——主动脉瘤夹层分离;腑——急腹症;肺——急性肺动脉栓塞;言——急性心包炎。
心梗的并发症:心梗并发五种症,动脉栓塞心室膨;乳头断裂心脏破,梗塞后期综合症。
主动脉瓣狭窄的表现:难、痛、晕二尖瓣狭窄:症状:吸血咳嘶(呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。
)体征:可参考《诊断学》相关内容。
并发症:房颤有血栓,水肿右室衰,内膜感染少,肺部感染多。
主动脉瓣狭窄:症状:难、痛、晕。
(呼吸困难,心绞痛,晕厥或晕厥先兆。
)体征:可参考《诊断学》相关内容。
并发症:失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。
与慢性支气管炎相鉴别的疾病:“爱惜阔小姐”“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核慢性肺心病并发症:肺脑酸碱心失常,休克出血DIC.与慢性肺心病相鉴别的疾病:“冠丰园”(此为上海一家有名的食品公司)冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病.肺结核的鉴别诊断:“直言爱阔农”“直”——慢性支气管炎“言”——肺炎“爱”——肺癌“阔”——支气管扩张“农”——肺脓肿脑血栓临床表现:1、年令跨度大2、静态发病多3、急骤,多完全,常痉挛,癫痫4、半数起病时不同程度的意障,重则昏迷5、少头痛,常三偏,失语,症状取决供血区6、心原性栓塞7、脂肪性栓塞SLE诊断要点:面盘光,关口精血浆,肾免抗昏迷原因:“AEIOU,低低糖肝暑”A. 脑动脉瘤,E. 精神神经病,I. 传染病,O. 中毒,U. 尿毒症低低血糖低低血k,cl糖糖尿病肝肝性脑病暑中暑烧伤新九分法:头颈面333(9%*1);手臂肱567(9%*2);躯干会阴27(9%*3);臀为5足为7,小腿大腿13,21(9%*5+1%)。
烧伤补液:先快后慢,先盐后糖,先晶后碱,见尿补钾,适时补碱。
烧伤病人早期胃肠道营养:少食多餐,先流后干,早期高脂,逐渐增糖,蛋白量宽.法乐氏四联症歌诀:肺动脉窄,主动脉跨,膜部缺损,右心室大。
小儿语言发育过程:一哭,二笑,三咿呀,四个月会笑哈哈,五六月把单音发,七八月会叫爸妈,九十月会说再见,十一十二把物念。
(识别物体)(注:数字代表月份)传染病重症肝炎的临床表现:黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症:高、低、长、短、活、不、大高:ALT正常的2~2.5倍左右低:HBV-DNA低滴度时长:疗程要长,至少6个月,甚至9-18个月短:病程要短,5-7年左右活:病情活动时不:不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大:剂量要大 3百万u 5百万u发热与出疹的关系:风、水、红、花、莫、悲、伤风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒诊断学肺的下界:锁中六,腋中八;肩胛十肋查。
胸膜下界相应向下错两个肋间。
(今年北大医学部硕士研究生入学考试《诊断学》填空题3分)通气/血流比值记忆:血液(河水),进入肺泡的氧气(人),血液中的红细胞(载人的船)通气/血流比值加大时——即氧气多,血流相对少,喻为:“水枯船舶少,来人渡不完”。
就是说要乘船的人(氧气)多,河水(血流)枯船(红细胞)少,就不能全部到达目的地,不能执行正常的生理功能,像肺循环障碍。
通气/血流比值减小时——即意味着通气不足,而血流相对有余,喻为:“水涨船舶多,人少船空载”。
同样不能执行正常的生理功能,可见于大叶性肺炎、肺实变等。
咯血与呕血的鉴别:呼心咯,呕消化,呕伴胃液和残渣。
喉痒胸闷呕先咳,血中伴痰泡沫化。
上腹不适先恶呕,咯有血痰呕无它。
咯碱呕酸有黑便,咯便除非痰咽下。
呕血发暗咯鲜红,呕咯方式个不同。
局部解剖进出入肺门的主要结构:肺动脉(动),肺静脉(静)和支气管(支)的排列:从前到后:(左右肺根相同)是肺静脉,肺动脉、支气管; 从上到下:左肺根是肺动脉,支气管,肺静脉,右肺根是支气管,肺动脉、肺静脉。
假设一个姓秦的同志,叫“秦同志”(静、动、支———便是左右肺根从前往后排列顺序);英语称“ComradeQin”(同志秦———动、支、静,即自上到下左肺根的排列顺序),最后用倒念(志同秦———支、动、静,右肺根从上往下排列顺序)。
乳房的淋巴回流:外中入胸肌,上入尖锁上,二者皆属腋。
内侧胸骨旁,吻合入对侧。
内下入膈上,吻合腹前上膈下,联通肝上面。
深入胸肌间或尖,前者又称Rotter结。
腹主动脉的分支:肾上中肾动加睾丸,肠上肠下腹腔干。
肱骨髁上骨折:肱髁上折多儿童,伸屈两型前者众。
后上前下斜折线,尺挠侧偏两端重。
侧观肘部呈靴形,但与肘脱实不同。
牵引反旋再横挤,端提屈肘骨合拢。
屈肘固定三四周,末端血运防不通。
屈型移位侧观反,手法复位亦不同。
手的皮肤管理:手掌正中三指半,剩尺神经一指半,手背挠尺各一半,正中占去三指尖半。
股动脉(A)、股静脉(V)、股管(E)和股神经(N)在股三角内的排列从外向内正好构成nave(海军)这个英语单词。
妇科解剖关系:小桥流水,水在桥下流。
水即子宫动脉,桥是输尿管。
系统解剖学1. 运动系统全身骨:全身骨头虽难记,抓住要点就容易;头颅躯干加四肢,二百零六分开记;脑面颅骨二十三,躯干总共五十一;四肢一百二十六,全身骨头基本齐;还有六块体积小,藏在中耳鼓室里。
新生儿颅骨歌诀:新生儿颅骨有特点,头大脸小颊饱满;额顶骨间有前囟,闭合约在一岁半;哭闹生病细观察,高低变化很明显。
颅骨歌诀:颅骨二十三块整,脑面颅骨要分清;脑颅八块围颅腔,腔内藏脑很适应;额枕筛蝶各一块,成对有二颞和顶;面颅十五居前下,上颌位居正当中;上方鼻骨各一对,两侧颧骨连颧弓;后腭内甲各一块,犁骨膈于鼻腔中;下颌舌骨各一块,全部颅骨均有名。
颅底内面歌诀:内观颅底结构多,分为前中后颅窝;高高低低象阶梯,从前向后依次说;前窝中部有筛板,鸡冠下对鼻中隔;筛板有孔眶坂薄,颅部外伤易骨折;眼窝出现瘀血斑,“血脊”①鼻漏莫堵塞;中窝中部有蝶鞍,上面有个垂体窝;窝内容纳脑垂体,颈动脉沟两侧过;两侧孔裂共六对,位置对称莫记错;蝶鞍前方有“两个”②,都与眼眶连通着;卵圆棘孔加破裂,蝶鞍两侧各一个;中窝易折有特点,血脊耳漏破鼓膜;岩部后为颅后窝,枕骨大孔很清楚;大孔外侧有三洞,门孔加管各一个;枕内隆凸两侧看,横连“乙”③状象条河。