消化性溃疡的诊断与鉴别诊断

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临床医学概论(消化性溃疡)

实验室和其他检查
1.胃镜检查

内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线性，边缘整齐，底部覆盖有白色或灰白色渗出物，周围黏膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
实验室和其他检查
2.X线钡餐检查

溃疡龛影—可确诊。 80%－90%有阳性发现

情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动、黏膜血流的调控而引起溃疡
（四）胃十二指肠运动异常

部分DU患者胃排空快 →十二指肠球部酸负荷加大 →黏膜损伤
部分GU患者胃排空延缓→十二指肠液反流↑→胃粘膜损害目前认为，胃十二指肠运动异不大可能是原发病因，但可加重H.Pylori或NSAID对粘膜的损害
四、其他因素
（一）吸烟
吸烟可增加胃酸分泌
减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌
影响胃十二指肠协调运动
增加粘膜损害性氧自由基
（二）遗传因素

PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史” 可能为H.Pylori感染的“家庭聚集”现象

（三）应激

3.幽门梗阻

发生率2%～4%，主要由DU或幽门管溃疡引起
表现为餐后上腹饱胀、疼痛加重，伴恶心、呕吐酸臭隔夜食物。严重可致脱水和低氯低钾性碱中毒。体检见胃型和胃蠕动波，空腹胃内有振水声。
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连

4.癌变 DU不会癌变，GU癌变率<1% 长期慢性GU病史年龄45岁以上溃疡顽固不愈者

消化性溃疡诊断与治疗规范(2016,西安) 李迎光

如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡：
1、以胃部多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
十二指肠球部溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
胃窦溃疡伴活动性出血
胃体溃疡基底可见血痂附着
PU的诊断
常规检测H.pylori：
H.pylori相关检查：
PU并发出血的治疗
对于溃疡出血患者，建议早期行H.pylori检查，根除治疗应在出血停止后尽早开始。
对于急性期检测H.pylori阴性的溃疡出血患者，建议出血停止４周后重复行H.pylori检测，根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果。
低剂量阿司匹林用于心血管二级预防患者发生消化性溃疡出血时，我国专家共识（ 2012年更新版）中提出：发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需平衡患者血栓和出血的风险；出血控制稳定后尽早恢复抗血小板治疗，但尚未给予具体恢复时间。
胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（糖尿病、肝硬化、缺血性心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮质激素、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂SSRI等；慢性肾功能不全及血液透析；合并HP感染等。
NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的治疗
NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年美国胃肠病学院ACG）：
消化性溃疡病诊断与治疗规范 (2016西安）
李迎光北京市第六医院消化内科
2019.12.04
PU定义
在各种致病因子的作用下，粘膜发生炎症反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的粘膜坏死损伤穿透粘膜肌层，严重者可达固有肌层甚至更深。
病变部位：食管、胃、十二指肠，胃空肠吻合口附近，含有胃粘膜的迈克尔憩室内。

内科学第五章-消化性溃疡

第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。

胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。

本病可发生于任何年龄段。

十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡〔gastric ulcer，GU〕那么多见于中老年；前者的发病顶峰一般比后者早10年。

临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。

不管是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。

【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。

消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。

如果将黏膜屏障比喻为“屋顶〞，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨〞，漏“屋顶〞遇上虽然不大的“酸雨〞或过强的“酸雨〞腐蚀了正常的“屋顶〞都可能导致消化性溃疡发生。

多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶〞，又可增加“酸雨〞。

消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。

〔一〕Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。

十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。

同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。

去除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。

〔二〕药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。

NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。

〔三〕遗传易感性局部消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。

正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。

内科学--消化性溃疡

特殊溃疡
1、巨大溃疡直径大于20mm DU后壁常见于NSAID服用史及老年患者易误诊，与恶性溃疡鉴别
2、球后溃疡 DU发生于十二指肠球部以下的溃疡具有DU特点，治疗效果差，易出血。
3、幽门管溃疡少见，易发生在50-60岁餐后痛早期易发生幽门梗阻、穿孔等并发症内科治疗效果差，常需手术
2、进食要定时，避免刺激性的饮食，戒烟酒，少吃多餐；
3、忌用或慎用与溃疡发病有关的药物如阿斯匹林等；
4、避免精神过度紧张及情绪波动。
一、药物治疗
1、抑制胃酸分泌(治疗PU的关键) 1）H2受体拮抗剂能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞胃酸分泌减少。西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。
(2) PPI
膜，中和胃腔内反弥散来的氢离子。
2. 粘膜屏障粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连接，称为粘膜屏障。
3. 粘膜血流给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质带走组织中的H+和代谢产物向粘膜表面细胞输送HCO3-，防止细胞过度酸化
4. 前列腺素PGE 促进粘膜的血液循环促进粘膜分泌HCO3 促进粘膜细胞的DNA合成 5. 细胞因子
直接征象有确诊价值，间接征象仅仅提示有溃疡但不能确诊。
胃小弯的溃疡
选择原则无禁忌症，首选内镜患者不能承受，可选X-线检查
三、幽门螺杆菌检查可分为侵入性和非侵入性两大类。
四、粪便隐血五、胃液检测
对PU诊断和鉴别诊断价值不大主要用于胃泌素瘤的诊断六、血清胃泌素检测主要用于胃泌素瘤的诊断诊断意义不大，不宜常规检查
疼痛症状虽大致反应溃疡病灶所在的位置，但并不准确可靠。
疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛，剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。有的患者仅有饥饿样不适感。

消化性溃疡1

消化性溃疡的鉴别诊断
慢性胆囊炎、胆石症腹痛黄疸放射痛体征 B超胃镜右上腹，与饱餐或脂餐有关可出现右肩背胆囊点压痛可见胆囊炎或结石可见胆汁反流，无溃疡病灶消化性溃疡剑突下，与饮食有关一般无左肩背剑突下压痛胆囊无异常有溃疡病灶
八、消化性溃疡的并发症
大出血急性穿孔幽门梗阻癌变
鉴别诊断之
功能性消化不良
①症状和体征可同消化性溃疡。
②多见于年轻妇女。 ③通常无消化道出血。 ④胃镜、钡餐检查可明确诊断。
鉴别诊断之
慢性胆囊炎和胆石症
①疼痛与进食油腻有关，多位于右上腹、
可向背部放射。 ②进食或服用胃药后不能缓解。 ③可伴有发热、黄疸。 ④非急性发作期一般不出现上消化道出血。 ⑤B超或内镜下逆行胆道造影检查可明确诊断。
防御修复因素
重要因素：胃酸、胃蛋白酶、Hp感染、胃粘膜屏障降低有关因素：药物、精神神经、遗传、环境等
病因-病机
幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori, Hp) 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.51.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0-7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。
BAO、MAO、BAO/MAO
Ｘ线表现
胃溃疡的Ｘ线表现
图8.3.8 胃溃疡龛影口部：龛影呈类圆形，口部光滑平整，边缘规则锐利
图8.3.2 胃溃疡线形龛影：胃大弯侧近幽门处龛影呈线状
胃溃疡癌变龛影底部：密度不均匀
十二指肠溃疡环圈形龛影：十二指肠前壁龛影呈环圈形
胃镜检查和粘膜活检
溃疡分期：
粘膜保护剂

[医学考研]内科学：消化性溃疡

知识点消化性溃疡小夜斗在进入正题之前，我想先说一些题外话，在消化性溃疡这一章节中，会有很多年代比较久远的题目，有些题目可能随着医学的发展都没有正确答案了，但是大家还是要好好看这些题目，从最早的一年开始，不要纠结对错，掌握知识点即可。

小夜斗大纲消化性溃疡的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及治疗。

真题回顾（2015）十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是A 穿孔B 出血C 幽门梗阻D 癌变答案D解析：可见课本371 页。

溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变，因此此题选择D。

定义消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel 憩室。

胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

病因和发病机制消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。

（一）Hp 感染是消化性溃疡的主要病因。

致病机制在上一期推送中已经详细总结。

十二指肠球部溃疡患者的Hp 感染率高达90%-100%，胃溃疡为80%-90%。

（二）药物长期服用NSAIDs（水杨酸盐、保泰松、消炎痛【吲哚美辛】）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫斯等药物的患者可以发生溃疡。

NSAIDs 是导致胃黏膜损伤最常用的药物。

NSAIDs 引起的溃疡以GU 比DU 多见。

（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史。

正常人的胃黏膜内、大约有10 亿壁细胞，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19 亿。

MAO＜10ml/h，壁细胞总数＜10 亿个，不会发生DU（四）胃排空障碍十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤：胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G 细胞，使之不断分泌促胃泌素。

消化性溃疡的常见诱因：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等。

胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。

消化性溃疡

⑥ 遗传综合征临床表现的一部分
⒌ 胃、十二指肠运动异常
abnormal motor function
①GU患者的胃运动功能障碍
幽门括约肌功能异常
胃排空延缓
②DU患者的胃肠运动功能障碍
胃排空过快
消化间期运动时限延长
⒍ 应激和心理因素
stress and psychic factors
⑴ 证据 ①精神紧张、焦虑或情绪波动易患PU
Hp致溃疡机制--- “漏屋顶学说”
“六因素假说”
高促胃液素血症
胃酸-胃蛋白酶
十二指肠炎
粘膜胃化生
Hp感染碳酸氢盐↓
⒉ 胃酸和胃蛋白酶 acid and pepsin
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
⑴ 胃酸↑与PU相关性的证据
正常状态
消化性溃疡
㈠侵袭因素增强 aggressive factors↑
常见病因幽门螺杆菌感染胃酸和胃蛋白酶非甾体抗炎药遗传因素胃、十二指肠运动异常应激和心理因素其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
⒈幽门螺杆菌感染
(helicobacter pylori ， Hp)
发生于十二指肠球部以下的溃疡
似DU，夜间痛和背痛明显易发生出血药物疗效差 X线和胃镜检查易漏诊
四、实验室及其他检查
Labortory studies
㈠幽门螺杆菌检测 Hp test
快速尿素酶试验组织学检查侵入性粘膜涂片染色镜检微需氧Hp培养 PCR检测非侵入性 13C-或14C-UBT 血清抗Hp 抗体
⑴定义
有消化不良的症状而无溃疡或其他器质性疾病者 ⑵临床特点 ①多见于年轻女性 ②有消化不良症状 ③X线、内镜检查无器质性病变

消化性溃疡

幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊：病史＋典型症状：慢性、周期性、节律性上腹痛 2、确诊：内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。（ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征：是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现：三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h），进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征：发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。

消化性溃疡-03-04

特点:与DU相似，胃酸分泌一般较高呕吐多见，上腹痛节律性不明显药物疗效差易并发幽门梗阻、出血、穿孔
Pyloric channel ulcer
3.球后溃疡
球后溃疡：发生在球部远段十二指肠多发生在十二指肠乳头近端
特点：具DU临床特点背部痛和午夜痛更多见易出血内科疗效差
Postbulbar ulcer
其他因素-应激因素
急性应激状态易致应激性溃疡
慢性溃疡存在时，精神紧张、过劳可使溃疡发作或加重
情绪应激起主要作用
通过神经内分泌影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流
其他因素-胃十二指肠运动异常
部分DU：胃排空增快球部酸负荷部分GU：胃排空延迟
十二指肠液反流加重胃粘膜屏障损害
病因与发病机制结论
确认Hp为消化性溃疡的证据
2 成功根除HP后溃疡复发率明显下降常规抑酸治疗愈合的溃疡年复发率50%70% 根除HP可使溃疡年复发率降至5%以下使溃疡得到彻底治愈!
感染Hp人群只有15%发生PU？
Hp
宿主
环境
Hp致消化性溃疡的发病机制
将Hp、宿主、环境3个因素在DU发病中的作用统一起来
20
0
1
2
3
4
Gastric juice pH
Adapted from Berstad 1970
无酸罕有溃疡抑酸促进溃疡愈合
胃酸在溃疡形成中起决定作用是溃疡形成的直接原因
前提防御修复功能受到破坏
胃酸和胃蛋白酶—胃液主要成分主要侵袭因子
DU:平均基础酸排量(BAO) 1/3五肽胃泌素刺激后最大酸排量(MAO)升高余MAO多在正常高值夜间胃酸分泌均显著高于正常人

消化性溃疡

29
六、辅助检查
内镜检查是确诊消化性溃疡的主要方法。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充血、水肿，略隆起。胃镜表现分为三期：活动期(A期)、治愈期(H期)、瘢痕期(S期)。活检病理检查：排除恶性病变。
30
六、辅助检查
11
二、病因与发病机制
精神因素心理因素可影响胃液分泌，使胃酸增加，排空延缓及胆汁反流可以损伤胃粘膜。遗传因素：现认为消化性溃疡有遗传性，素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。
12
三、病理
（一）外观：部位与数量：GU：胃窦与胃体交界处、胃角、胃小弯多见；DU：球部前壁多见，球后少见，数目：多数单个，少数多个。大小及形态：多数 <2厘米。少数>2厘米；圆形或椭圆形，少数线样或霜降样；
二、保黏膜护因素(防御因子)减弱；黏膜屏障与粘液\ 碳酸盐屏障；黏膜血液循环与黏膜上皮细胞更新；前列腺素分泌减少；表皮生长因子低下；生长抑素
8Leabharlann 病因与发病机制（一）胃酸及胃蛋白酶消化作用： “无酸无溃疡”之说。胃酸可破坏胃、十二指肠粘膜脂蛋白层，胃酸使胃蛋白酶活性增高，增强消化作用，由于防御因子减弱，胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。高胃酸增强侵蚀和消化作用，其分泌与壁细胞量和刺激因素有关；
胃泌素瘤有顽固性多发性溃疡，或有异位性溃疡，胃次全切除术后容易复发，多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β 细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。
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八、治疗
治疗目的：①缓解临床症状；②促进溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少并发症。但目前现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡治疗方法：包括西医的内科基本治疗、药物治疗、介入、外科治疗和中医中药治疗。

消化性溃疡

老年人消化性溃疡症状多不典型；GU 多于 DU；胃体上部、高胃溃疡、巨大溃疡多见；
需与胃癌鉴别；无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见
无症状性溃疡
15%的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状
可见于任何年龄，老年人多见，NSAID 引起的溃疡近半数无症状
胃泌素瘤
也称 Zollinger-Ellison 综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致
胃溃疡则否。
十二指肠溃疡患者高胃酸的特点
十二指肠溃疡患者高胃酸的原因
患者 BAO 和 MAO 增高（MAO 增高者占 20%~50%）
壁细胞总数增加，可达正常人 1.5~2.0 倍壁细胞对刺激的敏感性增强
MAO<10mmol／h 很少发生十二指肠溃疡
胃酸分泌的负反馈机制发生缺陷
壁细胞总数小于 10 亿个很少发生十二指肠溃疡迷走神经张力增高
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A、消化性溃疡的特殊类型 B、有典型的节律性症状 C、不少为穿透性 D、甲氰米胍治疗效果良好 E、病变发展较慢三、实验室检查、诊断、鉴别诊断和并发症 1、实验室检查和其他检查（1）胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性溃疡的首选检查方法。（2）X 线钡餐检查适合于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。龛影是确诊溃疡的直接征象，而局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛性切迹为间接征象，仅提示有溃疡可能。（3）幽门螺杆菌检查分经胃镜的侵入性检查和不经胃镜的非侵入性检查两种。
D、14C 尿素呼气试验。
3、诊断
慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的重要线索。

消化性溃疡基层诊疗指南(2023版)解读PPT课件

生活方式调整
建议患者保持规律作息，避免过度劳累和精神紧张，减少烟酒、浓茶、咖啡等刺激性物质的摄入。
药物治疗
根据患者病情和医生建议，选用合适的药物进行治疗，如抑酸剂、胃黏膜保护剂等，以降低并发症的发生风险。
合理饮食
建议患者选择易消化、无刺激的食物，避免辛辣、油腻、坚硬等刺激性食物的摄入。
定期随访
对于高危患者和病情不稳定者，建议定期进行胃镜检查和随访，及时发现并处理并发症。
延时符
并发症预防与处理策略
消化性溃疡最常见的并发症，轻者表现为黑便，重者出现呕血和暗红色血便，甚至导致休克。
出血
溃疡穿透浆膜层引起急性穿孔，出现剧烈腹痛、恶心、呕吐、休克等症状。
穿孔
溃疡周围组织充血、水肿，引起幽门痉挛或瘢痕狭窄，导致食物通过障碍。
幽门梗阻
少数胃溃疡可发生癌变，需定期随访和监测。
癌变
幽门螺杆菌检测
延时符
治疗原则与方案选择
综合治疗
采用药物治疗、生活方式干预、心理治疗等综合措施，提高治疗效果。
个体化治疗
根据患者的具体病情、年龄、性别、生活习惯等因素，制定个体化的治疗方案。
长期治疗
消化性溃疡是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理，患者应有充分的认识和准备。
抑酸药物
保护胃黏膜药物
抗菌药物
汇报人：xxx
2023-12-26
消化性溃疡基层诊疗指南(2023版)解读
延时符
Contents
目录
指南背景与意义诊断与鉴别诊断治疗原则与方案选择并发症预防与处理策略患者教育与心理支持基层医疗机构在消化性溃疡诊疗中作用和挑战Leabharlann 延时符指南背景与意义
通过制定指南，规范消化性溃疡的诊疗流程，提高诊疗水平。

消化性溃疡的诊断与鉴别诊断

消化性溃疡的诊断与鉴别诊断消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠黏膜上的溃疡，是一种常见的胃肠道疾病，严重的情况下会引发并发症，如出血、穿孔和幽门梗阻等。

及早准确诊断和鉴别诊断消化性溃疡对于选择合适的治疗方案至关重要。

本文将重点介绍消化性溃疡的诊断和鉴别诊断方法。

一、临床表现消化性溃疡的临床表现多样，但最常见的症状是上腹部疼痛，通常为隐痛或钝痛，发生在饭后数小时，可以暂时缓解或通过进食减轻。

其他常见症状有反酸、恶心、呕吐、食欲减退等。

虽然这些症状可以提供线索，但不能作为确诊的依据，因为它们也可能与其他胃肠道疾病相关。

二、实验室检查血常规检查可以发现贫血、白细胞计数升高或降低，但这些结果并不特异，不能直接确认消化性溃疡的诊断。

粪便隐血试验可以检测消化道出血的存在，但仅仅是一个辅助诊断指标。

三、影像学检查1. 上消化道内镜检查：内镜检查是最常用也最可靠的消化性溃疡诊断方法。

它可以直接观察到溃疡的存在，确定其大小、形态和位置，还可进行活组织检查以明确病理类型。

2. X线钡餐检查：对于不能耐受内镜检查的患者，可以选择经典的X线钡餐检查。

该检查可以显示溃疡的位置、形状和大小，但对于较小的溃疡有时不敏感。

四、呼气幽门螺杆菌检测呼气幽门螺杆菌检测是判断胃黏膜感染幽门螺杆菌的一种常用方法。

这种方法非侵入性、简便、无创伤性，对患者无特殊要求，可以广泛应用于常规检查和幽门螺杆菌感染的筛查。

鉴别诊断消化性溃疡的鉴别诊断主要是与其他胃肠道疾病进行区分，包括胃癌、功能性消化不良、胃食管反流病等。

1. 胃癌：胃癌和消化性溃疡在临床表现上有些相似，但胃癌的症状往往较消化性溃疡更严重和持续，且与饮食无关，常伴有体重下降、食欲不振和乏力等全身症状。

胃镜检查是最可靠的鉴别方法。

2. 功能性消化不良：功能性消化不良的症状与消化性溃疡相似，但其胃镜检查结果正常，没有溃疡的存在。

在临床上应充分了解病史并进行综合评估。

3. 胃食管反流病：胃食管反流病时食物和胃酸会倒流至食管并引起不适，症状包括胸骨后烧灼感、咳嗽、咽喉部不适等。

临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡

临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡2017临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

【病因和发病机制】在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄人的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。

目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀。

一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。

近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。

少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。

(一)幽门螺杆菌(二)非甾体抗炎药(三)胃酸和胃蛋白酶(四)其他因素包括：①吸烟②遗传③急性应激④胃十二指肠运动异常消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。

【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。

典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年;②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或(及)午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。

(一)症状上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。

内科学消化性溃疡

图
胃溃疡
好发部位 GU——球部（前壁常见） DU——胃角和胃窦小弯组织学上，GU多在胃窦、体交界处的幽门腺区（胃窦）一侧。老年GU位置高，胃窦体交界线上移。直径：DU<10mm，GU稍大。巨大溃疡：直径>2cm
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下餐前缓解。
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
侵袭因素近年研究明确：Hp和NSAID
是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最常见病因。 1．Hp（Helicobacter pylori）感染证据： ① Hp在DU中有很高的检出率： DU—90-100%,GU—70%以上； ② 抗 Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合；③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈 ④ 根除 Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得以痊愈。
3. 疤痕期（S期）分S1和S2
S1：溃疡消失，见新生的红色粘膜------红色瘢痕 S2：溃疡消失，红色→白色 ------白色瘢痕期
内镜下溃疡的分期(三期)
胃溃疡（A1）
(二)X线检查：

X线直接征象--龛影
(三) Hp检测侵入性和非侵入性检查
快速尿素酶试验
侵入性检查首选
14C或13C尿素呼气试验
1. 去除病因禁用或避免使用对胃粘膜有损伤的药物 2. 饮食疗法少食多餐，饮食规律化 3. 对症治疗：上腹胀--促动力药 4. 避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合

消化性溃疡病

．
吸
烟
（1）胃酸↑
（2）胃排空延迟
（3）增加胆汁反流
（ 4 ）胰液及 HCO-3↓ （5）降低粘膜血液循环
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（二）防御因子 1 ．胃粘膜屏障（ mucosal barrier）
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（1）功能定义：胃维持胃腔与粘膜之间巨大的氢离子浓度差异的能力；（2）结构定义：由胃粘膜上皮细胞膜脂质成分及细胞间紧密连接构成；（ 3 ）作用：保持 H+ 浓度梯度；防止胃酸、胃蛋白酶及其它损伤因素对胃粘膜的损伤。
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5．食欲不振食欲不振是指对食物缺乏需求的欲望。
厌食—严重的食欲不振畏食—进食后感觉疼痛，腹胀及其它不适，而不敢进食，而不是不愿进食。
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Du：饭后缓解，故食量↑，但 25-36%Du 食欲不振。
Gu ： 46%-57% 食欲不振食欲好→不振：胃窦炎、梗阻、溃疡癌变等可能。
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3．地理、性别、种族、年龄、职业、地位等皆有影响
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三、消化性溃疡病的病因及发病机制
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一些人天天吃辛辣食品（火锅等）但不患消化性溃疡病；
一些人注意得很好，但仍发生消化性溃疡病。
攻击因子与防御因子是否平衡，是消化性溃疡病发生的关键。
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（一）攻击因子
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1．胃酸的作用（ 1 ） Pu 患者自身感受：烧心、反酸、酸性食物加重 →胃酸↑；（2）十二指肠球部溃疡（Du）患者BAO、MAO较正常人显著增高；
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2．粘液—碳酸氢盐屏障（ mucous-HCO-3-barriers ）
（1）定义：胃粘膜表面覆盖着一层粘液胶冻样物质，其间散布着HCO3-，其主要作用是阻止H+反渗和胃蛋白酶侵蚀。

消化内科——消化性溃疡

保护因素

损害因素

黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素
胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激

表皮生长因子

炎症、自由基
攻击因子
（一）幽门螺杆菌感染—重要病因
1983年澳大利亚佩思皇家医院的Warren和 Marshall 报道，称 “ 未鉴定的弯曲状杆菌 ” （Unidentified curved bacilli）。1989年正式命名为幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）。
H.pylori的作用机制
1.
粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
2.
3.
4.
毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应
Hp引起消化性溃疡的临床资料 1、消化性溃疡患者中HP感染率高，Du患者HP感染率 90~100%，Gu患者HP感染率80~90%，HP感染者中发生消化性溃疡的危险性增加，约15~20%发生Pu。
2.根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡发生率。根除HP而无抑制胃酸分泌作用的治疗方案，可愈合溃疡。常规抑制胃酸分泌药物治疗后溃疡愈合，停药后溃疡年复发率50~70%。根除HP可使Du、Gu 的年复发率<5％。 3.HP感染改变了粘膜侵袭因素之间的平衡，HP毒力因子→胃型粘膜定植、诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/修复机制。HP感染→增加促胃液素、胃酸分泌，增强了侵袭因素。 HP与消化性溃疡第一、HP进入宿主并定植，这一过程需要特定的定植因子；第二、逃脱宿主的防御体系才能繁殖并维持感染；第三、直接或间接地引起宿主组织损害。