房扑、房颤
房性心动过速、心房扑动、心房颤动的本质区别
ห้องสมุดไป่ตู้
就应该明白，即便f波平率不大于350次/分，只要零碎且杂乱无章，就可以诊断为房颤。
临床上鉴别房速、房扑，往往是根据P波的频率，并界定以250次/分为限；鉴别房扑和房颤时往往是根据F（f）波的大小、频率和规则程度，并界定频率以350次/分为限。 这些人为规定，经常使诊断陷入困境。如，P波的频率大于250次/分时就一定是房扑吗？房颤时的f波频率就一定大于350次/分吗？要想弄清这些问题，那就必须首先理解房速、房扑和房颤的本质性区别。 1 房速和房扑的本质区别 房速时，尽管心房的除极和复极过程都因房率较快而变得较短，但由于心房率还不是太快，以致除极和复极过程还都能达到完全的程度。也就是说这时的除极和复极动作都能进行彻底，即，心房除极后还能回到静息电位状态（心电图上表现为相邻的P-P之间存在等位线）。这时的心房机械活动表现为，收缩和舒张都能圆满完成全过程。 可以想象，心房率进一步加快时，心房的除极和复极过程就会变得越来越短，当频率达到一定界限时，心房的除极和复极过程就会突然不能完全，即，心房除极后就不再能回到静息电位状态了（心电图上表现为相邻的P-P之间不再有等位线）。此时心房机械活动表现为收缩和舒张都不能完成全过程。这种状态，就是房扑。
区别扑动与颤动(房扑与房颤;室扑与室颤)
区别扑动与颤动（房扑与房颤；室扑与室颤）
（一）基本概念
• 正常心脏激动起源于窦房结， 按一定顺序和时间依次下传至心房、 房室结、左右束支及心室，激发相应 部位产生激动。若激动的产生和传导 异常，则可引起心脏频率和节律的改 变，此即为心律失常。
1）正常窦性心律
• （1）P波规则出现，形态示激动来自窦房 结（P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3V6直立，aVR 倒置）； • （2）P-R间期≥0.12s； • （3）频率为成人60100次/min； • （4）同一导联中，P-P间期差值应＜0.16s 。
早期电除颤的原则：越早越好 早期除颤的目标（对所有医务人 员）：从发病至电除颤的时间限 在3±1分钟内
除颤的最佳时机
电除颤的时机是治疗室颤的决定因 素，每延迟一分钟，复苏成功率下降7～ 10%，在心脏骤停发生一分钟内进行除 颤，患者存活率达90%，三分钟内除颤 ，70～80%恢复心跳，而五分钟后，则 下降到50%左右，第七分钟约30%，9～ 11分钟后约10%，超过12分钟，则只有2 ～5%。
发
展
• 1774年，心脏电复律技术产生 • 1775年，Abelard实验研究发现鸟可以电击而死亡 ，再电击又可飞走 • 1889年，provost证实狗室颤能被电击而复跳 • 1947年德国鲍克于开胸手术中应用胸内复律而使 病人恢复心跳。为此，世界上第一台除颤器诞生 • 1956年到60年代德国医生朱尔（ZOLL）证明电击 还可以用于室颤以外的其他心律失常 • 80年代以后被认为电复律是终止室颤的最有效的 方法
• 用于转复各种快速心律时称为电复律
• 用于消除心室颤动时称为电除颤
原 理
用高功率与短时限的电脉冲通过胸壁或直 接通过心脏，在短时间内使全部心肌纤维同时 除极，中断折返通路，消除易位兴奋灶，使窦
房扑与房颤的心电图特征
房扑与房颤的心电图特征Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998房扑与房颤的心电图特征(1)心房扑动心电图特征：①正常的窦性P波消失。
②出现心房扑动波( 称F波)具有以下特征：A 频率250～350 次/分之间，小儿多在300次/分以上。
多数高于房性阵发性心动过速的频率，但亦有更慢或更快的。
如慢于200次/分或高于400次/分。
B F波的形态呈锯齿状，升支较陡，F-F间密切衔接，F-F间无等电位线。
波峰可圆钝或尖锐，可宽大或较小。
F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1、V3R、V2导联中较为明显。
C F波形态、间距及振幅均齐一致，但由于常与QRS-T波重叠而显得不完全一致。
D 伴有传出阻滞时，长F-F与短F-F有倍数关系。
在不纯型的心房扑动F-F 也常不规则。
③F R基本一致。
在伴有房室分离时或完全性房室传导阻滞时，F-R不一致。
④心房扑动的心室表现：A 心室率快而整齐，此时房室传导比例呈2∶1，F-R固定，心室率多在150次/分左右。
B 在交感神经张力增高或有旁道传导患者偶见有1∶1房室传导。
C 心室率缓慢而整齐，此时房室传导呈3∶1，4∶1或5∶1。
4∶1传导以上多表明合并房室传导障碍。
D 心室率不规则，多见于伴有隐匿性传导时，此时F-R可呈2∶1～5∶1不等。
E QRS波群形态多呈正常形态。
F 心房扑动存在时间不长，多数为房性阵发性心动过速。
心房颤动或恢复窦性心律的一种过度型心律失常。
但个别可持续存在半个月以上。
有些呈短暂性发作。
(2)心房颤动心电图特征：①P波消失，代之以大小不等、形态不同的f波，以V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。
f波的振幅多在～毫伏之间，远较F波为小，通常把大于毫伏者称粗颤，把小于毫伏者称细颤。
②心房频率在350～600次/分之间，f波越纤细频率越快，f波粗大则频率较慢。
故可以低于350次/分或高于600次/分。
f波之间无等电位线。
③P-P间期绝对不齐，在f波不显或由于心室率过快f波观察不清时，可结合P波消失而作出此诊断。
心房扑动与心房颤动
心房扑动与心房颤动心房扑动与心房颤动（房扑，房颤，心房扑动，心房颤动）【病因】心房扑动与颤动的病因基本相同，最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、高血压性心脏病。
其它还有缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。
少数阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。
近年来有人认为可能与病毒感染或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等因素有关。
【症状】(一)病史、症状：临床症状取决于房扑、房颤发作的频率、发作时心室率的快慢及有否基础心脏病。
轻者可无症状或轻度心慌气短，重者有明显心功能不全、心绞痛表现。
病史应注意询问房扑、房颤发生的频率和已经发生的时间，每次发作时药物的应用，现在正应用的药物，有无血栓栓塞史。
(二)体检发现：除原由基础心脏病的临床表现外，房扑者听诊心律可规整，亦可不规整(取决于心房与心室传导比率)，房颤时心脏听诊心律绝对不规则，心音强弱不等，脉搏次数明显少于心搏数。
需检测血压以排除高血压，应观察有无眼球突出和双手细震颤以排除甲亢。
(三)辅助检查：心电图除可以明确诊断外，还能了解房扑、房颤时心室率的快慢，对治疗有指导意义，房扑者P波消失，代之以锯齿样的心房扑动波(F波)，房室传导比率可呈2:1、3:1或4:1，QRS呈室上性，房颤时P波消失，代之以形态、间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波(f波)，QRS 间距绝对不规则。
24小时动态心电图检查对阵发性房扑、房颤的诊断有帮助，并能了解发作时最高和最低心室率。
心脏超声检查除能发现心脏结构的变化外，还能了解心房内有无附壁血栓存在。
【饮食保健】【护理】【治疗】本病主要是要预防复发：房扑与房颤反复发作，用药物或电转复后，需长期口服奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮等药物维持。
病因未去除者复发率较高。
其次是要预防血栓栓塞：持续房颤，伴心功能不全和(或)二尖瓣病、心肌病者，宜长期口服华法林抗凝预防血栓形成。
【检查】最主要的检查方法是心电图检查：心房颤动主要体征是心律绝对不规则，心音强弱不等，患者脉搏次数显著少于心搏数，称为脉搏短础。
另类心电图讲义-6---房颤、房扑
（六）心房颤动、心房扑动1 心房颤动心房颤动（atrial fibrillation;Af）。
又称心房纤颤，简称房颤。
属常见的快速房性心律失常，是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害：1）不论是持续性或是阵发性房颤，由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则，给患者带来极大不适，表现为心慌、乏力。
2）房颤时心房丧失泵血作用，可以降低排血量的至少15%以上（一般30%）。
这也是引起乏力的主要原因！3）心房不规则收缩，收缩力降低，排空不彻底，残留血量大，容易生成附壁血栓。
这就有随时血栓脱落危险，产生体循环的血栓栓塞，引起的并发症比无房颤高5-15倍。
而体循环栓塞以脑栓塞为主，造成较高的致残率。
潜在的血栓栓塞，血栓脱落引起脑栓塞为主，还有急性心肌梗死、肺梗塞等！4）极速型房颤（指平均心室率大于180次/分者）有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病，依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病，仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理：尚未完全明了。
以前有4种学说：①环行运动学说。
②多发性折返学说。
③单源快速激动学说。
④多源快速激动学说。
目前认为多个折返回路（核心折返与随意折返）、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动，射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现：1）P波消失，代之以一系列大小不同、形态各异，间隔不均齐的f波，频率为350～600次/分。
在V1导联最为清楚，其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的，波间无等电位线的”f”波2）QRS波群为室上性，但形态可略有变异，心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大！即电压高矮差别较大！3）R-R间期绝对不规则。
但心率过快，R-R差别程度可以不大，f波也可以不清晰。
一些“老房颤”患者，长时间心房颤动，心房缺血，心房肌纤维化，心肌除极是产生的电动力极小，f波很小。
房颤与房扑的关系
房扑在50岁以下的人 群发病率为0.05%,随 着年龄的增长，80岁 以上人群的发病率增 加为5.87%，男女发病 率比为2.5:1。
房颤更为常见，50-59 岁的人群房颤发病率 达到0.5%，80岁以上 达8.8%。随年龄增长 达10%以上。
根据折返环路---房扑分型
峡部依赖性， 非峡部依赖性（损伤性大折返型房性心动过 速）， 非典型性（在机制上与粗房颤难于区分）。
房扑与房颤的关系
首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心 杨新春
临床体会
房扑与房颤可以同时存在，其共存的发生
率达20%-56%， 房扑与房颤在发作时可以相互转换 房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展 过程 由于客观资料的缺乏，明确的阐述房扑与 房颤的关系十分困难。
房扑与房颤的临床概况
房颤的发生率在房扑消融后下降 50%
从理论上讲，房扑的发生机制与房颤的发生机 制不同，为什么消融房扑会使房颤的发生率下 降 可能的原因：房扑的根治，有助于限制和逆转 房扑反复发作对心房的电重构，使心房不应期 正常化，从而从机制上减少房颤发生的可能。
10%的患者房扑消融后出现了新 的房颤
，房扑消融术本身是否是术后出现房颤的
房扑的治疗
峡部依赖及非峡部依赖房扑
• 射频消融得到根治，
非典型性房扑的治疗相对困难，
• 与房颤的治疗基本一致。
房颤可能的机制
房颤的机制更为复杂，到目前为止，依然不清。
Moe假设的AF的基础是由心房存在随机无序的多个折返环，在治 疗上，主要采用外科迷宫或改良迷宫术，或使用射频和冷凝模拟 外科方式进行消融治疗。 某些患者房颤产生机制是右心房内存在一个大的折返波，当其变 得不稳定时，产生出多个继发的小波而引起房颤，临床上消除了 房速或房扑，则房颤也不再发生。 近年来的研究及射频消融经验证实，部分房颤病人的发生，与肺 静脉内的肌袖的电活动有关，尽管机制存在争议，但对肺静脉的 电隔离，可以治愈房颤，成功率在30%-95%之间，但复发率也高， 达30%-50%
房颤、房扑药物治疗临床路径
房颤、房扑药物临床路径一、房颤临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为房颤、房扑（ICD－10：I48）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南－心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《心房颤动：目前的认识和治疗建议》（中华医学会心电生理和起搏分会，2006年）及ACC/AHA 2010年房颤诊疗指南和/ESC 2010年房颤诊疗指南：1.临床表现：包括发作性心悸、胸闷、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑朦等。
部分房颤患者无任何症状或以卒中、血管栓塞、心力衰竭等房颤的并发症为首发症状;2.心电图表现：房颤：P波消失，代之以大小、形态及时限均不规则的快速颤动波；房扑：心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失。
3.房颤临床类型：（1）初发房颤：有症状的（首次发作），无症状的（首次发现），可发生时间不明（首次发现）；可复发，也可不复发；不需要预防性抗心律失常，除非症状严重;（2）阵发性房颤：持续时间<7d（常<48h），能自行终止；可反复发作；治疗预防复发；控制心室率和必要时抗凝治疗;（3）持续性房颤：持续时间>7d，非自限性；反复发作；控制心室率和必要时抗凝和/或转复和预防性抗心律失常药物治疗;（4）永久性房颤：不能终止的，终止后又复发的，没有转复愿望的；持续永久性房颤；治疗控制心室率和必要的抗凝治疗。
4.发生血栓栓塞的危险分层：（1）高危：既往有缺血性中风，TIA，或体循环血栓栓塞史；年龄≥75岁且伴有高血压、糖尿病或血管病变；临床有心脏瓣膜病变、心力衰竭或左室功能受损的证据。
（2）中危：年龄65～75岁，不伴危险因素；年龄＜65岁伴有糖尿病，高血压或血管病变。
（3）低危：年龄<65岁,不伴有中危或高危因素。
（三）治疗方案的选择及依据。
根据《临床诊疗指南－心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《心房颤动：目前的认识和治疗建议》（中华医学会心电生理和起搏分会，2006年）及ACC/AHA 2010年房颤诊疗指南和/ESC 2010年房颤诊疗指南。
房颤和房扑哪个严重
房颤和房扑哪个严重
人的心脏跳动，如果一直不规律或会出现一些心脏跳动太快，节奏不齐的现象，这种症状是房颤，房颤在发作后可以分为两种类型都是心脏病，高血压，甲状腺疾病造成的，不管是哪一个出现都可能会非常严重，而且有的患者两种都有可能同时发生。
如果心房跳动的太快且节律不齐，则是房颤。
房颤分为发作性房颤和慢性房颤。
房扑和房颤可由心脏病、高血压或甲状腺疾病引起，有的则没有病因。
房扑房扑时信号在心房内来回折返，折返信号导致心房跳动很快(200-300次/分)。
有些信号通过房室结和传到心室，心室
率可达150bpm。
房扑的症状与房颤的症状相似，并转化为房颤。
房颤房颤时，心房发出额外的电信号使得心房跳动的非常快，400-500 bpm且节律不齐(心室率可达180bpm)，导致心房颤动而无法收缩。
如果心房不收缩，血液就不能充分排入心室，这就是导致晕厥、乏力的原因。
血液流动缓慢会产生心房血栓，血栓进入身体的其他部位会导致严重后果如中风。
房颤是心脏跳动节律出了问题，心脏病总是可怕的，但房颤本身并不是致命的。
心悸、无力或疲乏、气短、胸闷或胸痛、眩晕或头晕目眩、晕厥发作房颤是常见的心脏病不分年龄和种簇，常可以引起症状或引起其他疾病如中风或心衰。
但是如果房颤得以治疗，这些疾病是可以避免的。
只要您和医生一起努力控制房颤，您会继续健康的生活。
大部分病人的房颤是可以控制的，医生会向您提出治疗方法并找到最佳方案。
第十八讲 心房颤动、心房扑动
（六）心房颤动、心房扑动1心房颤动心房颤动（atrial fibrillation;Af）。
又称心房纤颤，简称房颤。
属常见的快速房性心律失常，是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害：1）不论是持续性或是阵发性房颤，由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则，给患者带来极大不适，表现为心慌、乏力。
2）房颤时心房丧失泵血作用，可以降低排血量的至少15%以上（一般30%）。
这也是引起乏力的主要原因！3）心房不规则收缩，收缩力降低，排空不彻底，残留血量大，容易生成附壁血栓。
这就有随时血栓脱落危险，产生体循环的血栓栓塞，引起的并发症比无房颤高5-15倍。
而体循环栓塞以脑栓塞为主，造成较高的致残率。
潜在的血栓栓塞，血栓脱落引起脑栓塞为主，还有急性心肌梗死、肺梗塞等！4）极速型房颤（指平均心室率大于180次/分者）有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病，依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病，仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理：尚未完全明了。
以前有4种学说：①环行运动学说。
②多发性折返学说。
③单源快速激动学说。
④多源快速激动学说。
目前认为多个折返回路（核心折返与随意折返）、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动，射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现：1）P波消失，代之以一系列大小不同、形态各异，间隔不均齐的f波，频率为350～600次/分。
在V1导联最为清楚，其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的，波间无等电位线的”f”波2）QRS波群为室上性，但形态可略有变异，心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大！即电压高矮差别较大！3）R-R间期绝对不规则。
但心率过快，R-R差别程度可以不大，f波也可以不清晰。
一些“老房颤”患者，长时间心房颤动，心房缺血，心房肌纤维化，心肌除极是产生的电动力极小，f波很小。
心房扑动和心房颤动(精)
复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类）
永久性Af ：控制心室率、预防栓塞
心房颤动
二、控制心室率
有栓塞的高危因素 (有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠 心病等)长期抗凝，口服华法林，INR:2.0-3.0 无栓塞的高危因素： 阿斯匹林 0.3/日 复律时抗凝： 复律前华法令3周，持续至复律后4周。 四、介入及手术治疗 如需紧急复律，可用肝素抗凝
地高辛、β 阻滞剂、钙通道阻滞剂
三、预防栓塞并发症
心房扑动
心电图： 1. P 波消失，代之以锯齿状扑动波（ F 波），扑动 波之间的等电线消失。F波频率一般为250－350 次/分； 2. 心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是 否恒定 3. QRS形态正常或畸形（差传）。
心房扑动
治 疗：
电复律、经食管心房调搏，药物、射频 1. 原发病的治疗； 2. 转复心率 消融
1. 明显血流动力学障碍：同步直流电复律。 2. 无血流动力学障碍：减慢心室率，随后复律 减慢心室率药物：洋地黄、 β 阻滞剂、胺碘酮、 普罗帕酮、维拉帕米等 复律：可同步电复律或药物（ IA 、 IC 、 I：阵发性、持续性、永久性。
原 则：复律并防复发、控制心室率、预防栓塞 阵发性Af：同急性房颤 持续性 Af ：争取复律 ( 根据 Af 持续时间、心房大小 等)，预防复发
最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律 药物转复心律：奎尼丁、普罗帕酮可能转复房扑为窦性 心律，合并冠心病、心衰者应用胺碘酮 3.控制心室律：洋地黄(心衰）、钙阻滞剂（维拉帕米 ）、β 阻滞剂 （无禁忌） 可减慢房扑的心室率； 4.介入治疗 射频消融可根治房扑
心房颤动
病因： 阵发性（反复发作，可自行终止，通常<7d)： 可见于正常人，在运动、手术后。 心肺疾患发生急性缺氧时， 持续性：多见于风心、冠心、高心、甲亢。 临床表现： 房颤的症状与心室率的快慢有关。 心室率慢时，可无症状 心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰。 房颤病人体循环栓塞的危险较高。 体检：◆第一心音强弱不一； ◆ 心律绝对不整；
急诊科房扑、房颤
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者信息
患者年龄52岁，男性，因突发心悸、胸闷就 诊。
症状
患者自述心悸、胸闷，伴有气促、乏力等症 状。
病史
既往有高血压病史5年，长期服用降压药， 控制情况良好。
体征
心电图检查显示房扑、房颤。
病例分析与讨论
诊断
根据患者症状、体征及心电图检查结果， 诊断为房扑、房颤。
抗凝治疗
对于房颤患者，应进行抗 凝治疗，预防血栓形成和 脑梗等并发症。
非药物治疗
电复律
对于药物治疗无效的房扑、房颤 患者，可采用电复律的方法转复 心律。
导管消融
对于反复发作的房扑、房颤患者 ，可采用导管消融的方法根治心 律失常。
03
房扑、房颤的预防与控制Байду номын сангаас
预防措施
健康生活方式
保持健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等，有助于降低 房扑、房颤的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和控制高血压、 冠心病、糖尿病等基础疾 病，降低房扑、房颤的发 病风险。
定期筛查
对于有房扑、房颤家族史 的人群，应定期进行心电 图检查，以便早期发现异 常。
控制策略
药物治疗
对于已经发生房扑、房颤的患者，医生会根据具体情况开具相应的药物进行治疗 ，如抗凝药、抗心律失常药等。
非药物治疗
04
房扑、房颤的并发症与风险
常见并发症
心力衰竭
房扑、房颤可能导致心 脏泵血功能下降，引发
心力衰竭。
脑卒中
心房颤动时，血液在心 房内淤积，容易形成血 栓，血栓脱落可能导致
脑卒中。
心肌梗死
心脏骤停
房扑、房颤可能导致冠 状动脉血流减慢或血栓 形成，引发心肌梗死。
房扑与房颤
心房扑动与心房颤动的诊断和治疗中国医科大学附属第一医院胡健房颤的发生率◆在美国将近220万人患有阵发性或持续性房颤◆随着年龄的增加发生率明显增加（Framingham研究）–50～59岁为0.5％–60～69岁为1.8％–70～79岁为4.8％–80～89岁为8.8％60岁以后发病率每10年增加1倍房颤患病率逐年增加0.01.02.03.04.05.06.07.01990199520002005201020152020202520302035204020452050A d u l t s w i t h A F i b (m i l l i o n s )2.082.262.442.662.943.333.804.784.345.165.425.6120406080200020252050%363753YearProportion Aged 80 Yr心房扑动Atrial Flutter (AFL)I 型AFL ，又称普通型(common type)心电图特点★II 、III 、avF 导联F 波倒置或负正双向；★V 1导联F 波正向、V 6导联F 波可负向；★F 波之间无等电位线，频率250~350bpm 。
AFL 的分型诊断I 型AFLF:R=2:1、F II、III、avF倒置心电生理和解剖学基础◆I型AFL是由于右心房内，经过Koch三角后下部的传导缓慢区形成的逆钟向运行的大折返环所致。
Koch三角的后下部也称为峡部，是多数AFL折返环的共同通路。
◆I型AFL时，心房激动沿右房间隔向上传导达右房上部，然后经右房的前侧壁向下激动。
该图为koch三角构成示意图，His氏束为koch三角尖端，三尖瓣隔叶和Todaro腱对心房快速调搏的反应◆心房调搏可以终止I型AFL，原因是I型AFL 存在可应激间隙，所以调搏刺激可通过可应激间隙进入大折返环而终止折返。
II型AFL，又称非普通型(uncommon type)心电图特点★II、III、aVF导联F波直立；★胸导V1导联F波倒置，而V4~V6导联F波直立；★F-F波之间有等电位线，频率350~430bpm左右。
房扑、房颤
控制心室率
பைடு நூலகம்
可选用静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂 或钙通道阻滞剂，使安静时HR保持在 60~80次/分，轻微活动后不超过100次 /分。 必要时，洋地黄可于β受体阻滞剂或钙 通道阻滞剂合用。 心力衰竭、低血压者忌用β受体阻滞剂 与verapamil，W-P-W合并房颤忌用洋 地黄与verapamil。
心房颤动
♣ 心房颤动（atrial fibrillation Af）简称房颤
♣ 是指心房活动不协调继而损及机械功能为特点的室
上性心律失常，十分常见 ♣ 据统计，60岁以上人群中，房颤发生率为1%，并 随年龄而增加， 80岁以上人群的发生率超过6% ♣ 房颤的危害性 可引起血流动力学紊乱 还可引起血栓栓塞，从而增加了致病率和死亡率 和致残率。
永久性房颤 ：
慢性房颤经复律与维持窦性心律无效 者称永久性房颤。 治疗目的为控制过快的心室率，首选 地高辛，可单用或与β受体阻滞剂或钙 通道阻滞剂合用。 若心室率较慢，患者耐受性好，仅需 抗凝，无需特殊治疗。
预防栓塞并发症
慢性房颤具有较高的栓塞发生率。有以下情形 者，均应接受长期抗凝治疗： 过去有栓塞病史， 严重瓣膜病， 高血压， 糖尿病， 老年患者 左心房扩大， 冠心病等。
心电图特征
P波消失，代之以大小、形态及振幅变 化不定的f波；频率约350~600次/分。 心室率极不规则，通常在100~160次/ 分。洋的黄减慢心室率，儿茶酚胺类药 物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室 结不应期，使室率加速。 QRS波群形态正常或因室内差异性传导 而变宽。
治疗
应积极寻找心房颤动的病因和诱因作出响应的处 理。 急性心房颤动（初次发作且在24~48小时内） 复律 包括电复律和药物复律 电复律 适用于房颤发作时已出现急性心 力衰竭、血压明显下降或药物治疗无效 者。 药物复律 可选用quinidine、 procainamide、flecainide、propafenone、 amiodarone。
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谢 谢
律的室性逸搏的QRS 波占记录的QRS 波总 数的50 %以上,则为房颤伴重度二度房室阻 滞。
房颤合并完全性房室阻滞
心电图特点： 1.心房颤动同时合并缓慢匀齐的心室律,心 室激动来自于交界区或心室逸搏,RR间期整 齐。 2.心室率约35次/分
房颤合并预激综合征
房颤时如果心室率极快(一般超过180bpm) 且QRS 波宽大畸形,必须考虑可能合并预激 综合征,QRS 波前部可见δ波，窦律时心电 图有预激表现有助于确诊。
• 非典型房扑（II型）：不常见，F波呈圆凸 向上而非锯齿状，F波频率为340-430bpm， 不能被心房调搏所终止。
典型房扑（I型）
心房扑动
二、心房颤动
一． 定义 心房颤动简称房颤,是指心房内产生每
分钟达350～600 次不规则的冲动， 心房内各部分肌纤维极不协调的 乱颤,从而心房丧失了有效的收缩。
3.室早常出现于短RR间期之后，早搏后有完全性代偿间歇. 差传常出现于长RR间期之后，后伴不完全代偿间歇。
4.室早多在心率慢时出现,而差传在心率快时出现. 5.室早的波形从起始部开始宽大,差传起始部似窦性在终末向
量增宽. 6.QRS间期大于0.14s,室早的可能性大。 7.可以小量用洋地黄(如西地兰0.2毫克),然后观察,在心室
心房纤颤是常见的心率失常之一，在心律失 常的死因中占第二位，仅次于室颤。
心房颤动
• 二、病因： ①病理性房颤,见于有器质性心脏病导致心房
扩大、心房肌纤维化、心房肌代谢增加等; ②孤立性房颤,排除性诊断,指无明确病因者,
但目前认为可能与遗传因素、肺静脉起源 等有关。
心房颤动
三．心电图特点：
各导联P波消失，而代之以f 波 f 波大小不一，形态不同、间隔不
室性早搏与室内差异性传导鉴别：
1. 联律间期固定,特别是呈二联律、三联律等有规则出现的 畸形QRS 波常为室性早搏,由f 波下传的QRS 波不会有固 定的联律间期或有规则地出现。
2.差传图形在V1导联成束支阻制图形,室早则很少成束支阻 制图形（右束支传导阻滞型为多见，占室内差异传导的85 ％- 90%）
率减慢后差传会减少,室早则增多.
RR间期整齐并不能排除房颤，可能合并了加速
性交界性心动过速，或者合并了完全性房室传 导阻滞。
房颤合并二度房室阻滞
指心电图多次出现较长的RR 间期、长RR 间 期后出现逸搏的QRS 波 ,诊断标准参考以 下几点:
1.平均心室率< 50bpm。 2.大于1. 5s 的长RR 间期出现3 次以上。 3.室性逸搏出现3 次以上。如RR 间期长而规
整 频率350-600次/分 RR间期绝对不等 QRS波形态可能有所差异
QRS波，室早？ 房颤伴室内差异性传导？
快速性房颤平均心室率在100～180次／min。当 快速型房颤出现宽的QRS波时，是室早还是房颤 伴室内差异性传导，两者的鉴别更具临床意义。 不仅影响病情的诊断，而且直接决定治疗方案 的选择，尤其在使用洋地黄治疗过程中，如房 颤患者出现频发室早，应高度警惕，洋地黄过 量或中毒须立即停止使用洋地黄，如为快速心 室率伴室内差异传导，则可能为洋地黄用量不 足，应增加剂量，以减慢心室率。
时刻警惕的疾病——房颤
一、心房扑动
一．形成机理： 房内大折返环激动 二．特点：
短阵发性 自动转为房颤，或恢复窦性
心房扑动
三、心电图特点：
各导联P波消失，等电位线消失 代之以F波 F波呈波浪形或锯齿状，形态大小一致
FF间隔规整 F波的频率一般为240-430次/分
房扑的分型
• 典型房扑（I型）：常见，F波连续呈尖端 向下的锯齿状，F波频率为240-340bpm，心 房快速调搏能终止发作。