肝硬化及其常见并发症pt课件
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(6) 脂肪代谢:代偿期病人,血中胆固醇正 常或偏低,失代偿期总胆固醇特别是胆固醇 酯明显降低。
(7) 定量肝功能试验
① 吲哚菁试验(ICG) :反映肝细胞储备功能
② 利多卡因代谢产物生成试验(MEGX):反映肝
细胞代谢功能
5.血清免疫学检查
(1) 甲胎蛋白(AFP):肝硬化活动时,AFP可升高 (2) 病毒性肝炎标记的测定 (3) 血清抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗 体 :前者在PBC病人阳性率95%,后二者阳性
(一)门静脉高压症 1. 门静脉阻力增加
2. 门静脉血流量增加
(二)门静脉高压的后果
1. 侧枝循环形成
2. 腹水形成 3. 脾肿大
(三) 内分泌变化 (四) 呼吸系统
1. 肝性胸水
2. 肝肺综合征
(五) 泌尿系统
发 病 机 理:
正常肝脏组织
发 病 机 理
肝细胞变性坏死、 再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成
腹水、肝性胸水、下肢水肿常发生在晚期病人
肝脏在早期肿大,晚期坚硬缩小、肋下常不易触及
35-50%病人有脾脏肿大,常为中度,少数重度
并发症的临床表现
(1)食管胃底静脉破裂出血 (2) 自发性细菌性腹膜炎
(3) 原发性肝癌
(5) 肝肺综合征
(6) 肝性脑病
(7) 门静脉血栓形成
门脉系统交通支
并发症
氮质血症、稀释性低钠血症
肝肺综合征:
严重肝病 肺血管扩张 低氧血症 三联征 呼吸困难
低氧血症
门静脉血栓形成 剧烈腹痛、腹胀、血便、休克、 脾脏迅速增大、腹水迅速增加
实验室检查
1. 血常规检查 2. 尿常规 3. 粪常规 4.肝功能试验
(1) 血清胆红素:失代偿期可出现结合胆红 素和总胆红素升高 (2) 蛋白质代谢:白蛋白合成减少 (3) 凝血酶原时间:晚期肝硬化及肝细胞损 害时明显延长,如用维生素K后不能纠正,
(6) 体重减轻 为多见症状,腹水及浮肿有时 会使体重减轻不明显。
(7) 出血倾向 凝血功能障碍
(8) 内分泌系统失调 男性有性功能减退,男
性乳房发育,女性常有闭经及不孕。肝硬化
病人的糖尿病发病率增加。进展性肝硬化伴
严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
(9) 神经精神症状 出现昼夜颠倒、嗜睡、兴
失代偿期肝硬化
症状
(1) 食欲减退:为最常见症状 (2) 乏力:为早期症状之一,常与肝病活动 程度一致。 (3) 腹胀:可能由于低钾血症、胃肠胀气、 腹水和肝脾肿大所致。 (4) 腹痛 常常为肝区隐痛 (5) 腹泻 较普遍,常与肠壁水肿,吸收不良 和肠腔菌群失调有关。
◆上消化道出血:最常见的并发症
常突然发生
表现:呕血、黑便, 可致失血性休克、 肝性脑病, 死亡率高 原因:食管胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜病变、 Peptic Ulcer
消化道出血原因
球部溃疡 食管静脉曲张 糜烂性胃炎
并
◆
发 症:
肝性脑病 (Hepatic Encephalopathy ):
为最严重的并发症 , 最常见的死亡原因
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肝硬化及其常见并发症
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、 进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和
坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并
形成再生结节和假小叶,导致正常肝小叶结构
和血管解剖的破坏。病变逐渐进展,晚期出现
肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症,是严 重和不可逆的肝脏疾病。
奋等症状,应考虑肝性脑病可能。
体征
慢性病容,面色黝黑,面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见蜘蛛痣、肝掌,可出现男性乳房发育,胸、
腹壁皮下静脉可显露或曲张,甚至在脐周静脉突起形成水 母头状,静脉上可听到静脉杂音。 黄疸常提示病程已达到中期,随着病变进展而加重。 1/3病人常有不规则发热,与病情活动及感染有关。
(4) 血清酶学检查
① ALT和AST:肝硬化活动时可升高 ② γ-GT:90%肝硬化病人可升高 ③ AKP(ALP):70%的肝硬化病人可升高
(5) 反映肝纤维化的血清学指标
① Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP):主要反映活 动性纤维化 ② Ⅳ型胶原:与肝纤维化的相关性优于其他指 标 ③ 透明质酸:肝硬化病人血清透明质酸升高 ④ 层粘连蛋白:与肝纤维化有良好的相关性。
假小叶形成
再生结节挤压 血管床缩小、闭塞、扭曲 门静脉 肝静脉 肝动脉 小支关系失常 交通吻合支形成
门脉高压形成
临床表现
根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食道静脉 出血、肝性脑病等并发症,可将肝硬化分为代偿 期和失代偿期。
代偿期肝硬化 代偿期肝硬化病人无特异性症状。
可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特 异性症状。 临床表现同慢性肝炎,鉴别常需依赖肝脏病理
发病机制
肝星形细胞(HSC)激活 细胞因子生成增加 细胞外间质(ECM)成分合成增加、降解减少,其成分发 生变化、分布改变 肝窦毛细血管化导致弥漫性屏障形成 降低了肝细胞的合成功能和 / 或影响门静脉血流动力学, 加重肝细胞坏死 正常肝小叶结构的破坏 再生结节 形成假小叶 形成肝硬化
病理
肝脏
◆ 感染
:
感染途径:呼吸道、胆道、肠道、泌尿道 自发性腹膜炎:发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减
并
发 症:
◆ 原发性肝癌
↑ 电解质、酸碱平衡紊乱 低钠: 摄入不足、利尿、放腹水。
低钾、低氯、代碱: 摄入不足、呕吐、腹泻、利尿 可诱发肝性脑病。
并
发
症
肝肾综合症 (功能性肾衰):
特征:自发性少尿、无尿、低尿钠、
病因
病毒性肝炎
慢性酒精中毒 胆汁郁积
药物或毒物
肝脏血液循环障碍 遗传和代谢性疾病
免疫紊乱
血吸虫病 隐原性肝硬化
其他可能的病因
HBV感染的严重性
世界上 20亿人 感染过 HBV
约 4亿 慢性HBV感染者 75% 为亚洲人 25-33%患肝硬化或肝癌 每年约100万人死于HBV感染 人类死亡原因的第9位 其中50-85%为中国人
1.小结节性肝硬化 2.大结节性肝硬化 3.大小结节混合性肝硬化
脾脏 胃肠道 肾脏
内分泌腺
病 理 分 类:
小结节性肝硬化
D: 3-5mm 最常见
大结节性肝硬化
D: 1-3cm 见于肝炎后
病理分类:
再生结节不明显性 大小结节混合性 结缔组织增生明显
ຫໍສະໝຸດ Baidu
见于血吸虫病
组织学改变:
假小叶
结缔组织间隔
病理生理