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炎症介质课件

炎症介质课件
趋化作用
发热 疼痛 组织损伤
主要介质种类
组胺、缓激肽PGE2、PGD2、
PGI2、NO
组胺、缓激肽、C3a和C5a
PAF、LTC4、LTD4
LTE4、P物质
C5a、LTB4、阳离子蛋白
细菌产物、化学因子
IL-1、IL-2、TNF- α 、PGE2
PGE2、缓激肽
7
溶酶体酶、氧自由基、NO
急性炎症的类型及其病理变化
6. 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力
5
炎症介质的来源
来源
具体内容
外源性
细菌、病毒、毒素、产物
内源性 细胞源性 血管活性胺、 前列腺素、
白细胞三烯、脂质素、细胞因子
PAF、溶酶体成分、
一氧化氮和氧自由基
体液源性 激肽系统、补体系统、
6
凝血系统、纤溶系统
各种炎症反应的主要介质
炎症反应 血管扩张
血管通透性升高
(一) 浆液性炎 (serous inflammation)
特 点: 以浆液(血浆成分)渗出为主 部 位: 粘膜、浆膜、皮肤、疏松结缔组织 表 现: 炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等 举 例: 皮肤烫伤→水泡、水痘、带状疱疹、
急性鼻炎、结核性胸膜炎
8
9
(二) 纤维素性炎 (fibrinous inflammation)
(三) 炎症介质 (inflammatory mediators)
概念: 致炎因子引起局部细胞或体液释放,产生的 参与炎症反应的化学活性物
1
炎症介质的一般特点
1. 炎症介质来自细胞和血浆 前者以颗粒形式储存于细胞内,需要时释放
到细胞外或在致炎因子作用下合成并释放;后者 以前体形式存在于血浆中,必须经蛋白水解酶裂 解才能被激活。

细胞因子与炎症[优质文档]

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细胞因子与炎症邢杰1,王淑芬2综述,翁福海3审校(1.黑龙江省鸡西煤炭高等医学专科学校病原室,158100;2.天津市干部疗养院医疗中心内科,3.天津医科大学药理教研室)[中图分类号]R363[文献标识码]A[文章编号]1006-8147(2001)01-0146-03[关键词]细胞因子;内毒素;炎症;[Ca2+]红肿热痛以及脓毒血症是感染性炎症病理过程反映的症状,它是由大量炎性细胞产生的介质参与的复杂现象,其中值得注意的是细胞因子的作用。

细胞因子是一组调节细胞反应的蛋白质,由体内多种细胞产生分泌,它既是机体应激反应的需要,又是应激组织损伤发生和发展的病理基础。

由单核细胞或巨噬细胞分泌的细胞因子又称淋巴因子,包括肿瘤坏死因子(TN F )、白细胞介素(IL s )、干扰素(IFN )、粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM -CSF )等。

生长因子如内皮生长因子(E GF )、血小板衍生的生长因子(PD GF )以及转化生长因子(T GF )也可称为细胞因子。

细胞因子共同特点是:1.低分子量(<80KD )糖基化蛋白。

2.在炎症及免疫反应过程调节反应的幅度及持续时间。

31不同于内分泌激素,它产生作用为局部性及短暂性。

4.作用强,在10-1mol 时即显示生物学效应。

5.与细胞表面特殊受体结合具有高度亲和力,多个细胞相互作用于受体形成细胞因子网络(C y tokines network )。

目前已知有5种细胞因子受体如白介素-2(IL -2)、IL -1α,IL -1β,IL -6,γ-干扰素(γ-IFN )及M -CSF 。

各种类细胞间有多种重叠的细胞调节作用。

6.多种细胞有刺激生长及增强机体功能上调节作用(u p re g ulation )而导致免疫及炎症反应增强,而IFN -γ及TN F -β产生低调节作用(downre g ulation )。

7.有种属差别。

如人IL -5对嗜酸性细胞敏感,对小鼠不敏感。

炎症介质与细胞因子

炎症介质与细胞因子

IL-1
主要由活化的单核-巨噬细胞产生,可通过多种途径发挥 广泛生物学效应,在免疫应答和炎症反应过程中起重 要作用。
作为内源性致热源,引起发热;
参与免疫应答,并刺激靶细胞产生多种细胞因子;
参与炎症反应(促进单核巨噬细胞和血管内皮细胞合成 多种细胞因子、粘附分子等多种炎症介质,促进合成 急性期反应蛋白等作用);
促进伤口愈合。
INF
单核细胞分泌INFα 成纤维细胞分泌INFβ
I型干扰素
活化T细胞/NK细胞分泌γ Ⅱ型干扰素
激活巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、血管内皮细胞产生 生物学活性。
炎症介质的种类
细胞源性
细胞因子 脂类炎症介质 粘附分子 活性氧代谢产物
血浆源性
自由基、溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。它 们之间形成瀑布样连锁反应,使炎症反应失控。 • 靶细胞:器官或系统的实质细胞、上皮细胞 • 效应:微循环障碍和内脏器官代谢功能和形态损伤; 凝血功能紊乱、微血管微血栓形成。
炎症细胞激活(activiation of inflammatory cells)
炎症介质与细胞因子
重症医学科 杨丽丽
SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制
的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome)
细菌
真菌
感染 败血症 SIRS
病毒
寄生虫 其他
其它
创伤
烧伤
胰腺炎
SIRS的临床表现
(1) 体温 : >38℃或 <36℃;
中性粒细胞、单核-巨噬细胞、血小板、内皮细胞
细胞变形脱颗粒 分泌炎症介质 表达粘附分子
炎症细胞激活

炎症介质与细胞因子

炎症介质与细胞因子

炎症介质的种类
细胞源性
细胞因子 脂类炎症介质 粘附分子 活性氧代谢产物
血浆源性
补体 缓激肽 纤维蛋白原降解产物
活性氧代谢产物: 主要来自嗜中性粒细胞和单核细胞 功能: 损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加; 灭活抗蛋白酶(如可灭活α1抗胰蛋白酶),导致蛋白酶
活性增加,可破坏组织结构成分,如弹力纤维;
激肽样作用:能使血管扩张,通透性增加,引起炎性渗出和水 肿。(C2a)
过敏毒素作用:能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组 胺等血管活性物质,引起血管扩张,通透性增强,平滑肌收 缩和支气管痉挛等症状。 (C3a、C4a和C5a)
趋化作用:能吸引中性粒细胞和单核-吞噬细胞向炎症病灶部位 聚集,发挥吞噬作用,释放炎性介质引起或增强炎症反应。 ( C3a和C5a)
介导和调节特异性免疫应答的细胞因子主要由抗原活化的T淋巴细 胞分泌,调节淋巴细胞的激活、生长、分化和发挥效应。
诱导凋亡
激活诱导的细胞凋亡是一种重要的免疫应答负调节机制。
刺激造血
TNF
主要由活化的单核-巨噬细胞分泌,具有高亲和力的TNF受体 存在于肝、肾、肺、肠、肌肉及多种细胞表面。
它有多种生物学效应, 它对血管内皮细胞、白细胞、单核巨 噬细胞、破骨细胞、滑膜细胞等具有广泛的调节效应。
细胞因子网络 不同于内分泌激素,它产生作用为局部性及短暂性。 作用强, 低浓度即显示生物学效应。 多种细胞因子有刺激生长及增强机体功能等调节作用,而导致免疫及炎症
反应增强, 而IFN-γ及TNF-β 产生低调节作用。
细胞因子按功能分类
六大类(按功能分类): 白细胞介素(interleukins,ILs) 干扰素(interferon,IFN) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorTNF) 集落刺激因子(colony- stimulating factor,CSF) 趋化因子(chemokines) 生长因子(growth factor,GF)

炎症介质与细胞因子课件

炎症介质与细胞因子课件
究和探索。
05
参考文献
参考文献
炎症介质与细胞因子的研究进展及其在临床上的应用. 中华医学杂 志, 2019, 99(1): 12-20.
参考文献
细胞因子在炎症反应中的调控作用及其机制. 中国细胞生物学 学报, 2020, 42(3): 457-464.
参考文献
炎症介质与细胞因子在免疫应答中的相互作用. 免疫 学杂志, 2018, 34(5): 433-440.
02
炎症介质种类及其作用机制
细胞释放的炎症介质
01
02
03
04
细胞因子
由免疫细胞和炎症细胞释放, 参与免疫应答和炎症反应。
趋化因子
吸引免疫细胞到炎症部位,参 与免疫应答和炎症反应。
生长因子
参与组织修复和细胞增殖。
细胞溶素
由细胞释放的蛋白酶和炎症相 关分子。
血浆中存在的炎症介质
补体系统
由蛋白质和炎症细胞组成 的系统,参与免疫应答和 炎症反应。
生长因子能够促进细胞的增殖、分化、修复和存活,对于 组织器官的发育和修复具有重要作用。
04
炎症介质与细胞因子的关系及临床意义
炎症介质与细胞因子的关系
炎症介质与细胞因子在炎症反应中相互作用,共同维持炎症过程的平衡和稳定。
炎症介质可以调节细胞因子的产生和释放,而细胞因子则可以反过来影响炎症介质 的合成和释放。
炎症介质的研究意义
深入理解炎症反应的机制
研究炎症介质可以深入理解炎症反应的机制,为炎症相关疾病的 治疗提供理论支持。
探索新的治疗靶点
研究炎症介质可以探索新的治疗靶点,为开发新的药物和治疗策略 提供帮助。
评估疾病病情和预后
检测炎症介质的水平可以为评估疾病病情和预后提供参考,指导医 生制定更加有效的治疗方案。

炎症细胞因子

炎症细胞因子

WORD格式
在众多炎症细胞因子中,起主要作用的是TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等。

TNF-α是炎症反应过程中出现最早、最重要的炎性介质,能激活中性粒细胞和淋巴细胞,使血管内皮细胞通透性增加,调节其他组织代谢活性并促使其他细胞因子的合成和释放。

IL一6能诱导B细胞分化和产生抗体,并诱导T细胞活化增殖、分化,参与机体的免疫应答,是炎性反应的促发剂。

IL-8能刺激中性粒细胞、T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的趋化,促进中性粒细胞脱颗粒,释放弹性蛋白酶,损伤内皮细胞,使微循环血流淤滞,组织坏死,造成器官功能损伤。

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细胞因子在炎症性肠病中作用PPT课件

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进展和预后。
探索新的治疗策略和药物靶点
基于对细胞因子作用机制的深入 了解,开发针对特定细胞因子的
靶向治疗策略。
研究细胞因子与其他生物标志物 的关系,以便更准确地预测疾病
进展和治疗效果。
探索新型药物剂型和给药方式, 以提高药物的疗效和患者的依从
IL-4可抑制促炎细胞因子的产生,促 进抗炎细胞因子的产生,抑制炎症反 应。
TGF-β可抑制促炎细胞因子的产生, 促进组织修复和再生。
细胞因子之间的相互作用与调节
促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间存在复杂的相互作用和调节关系,共同参与炎症 性肠病的发病过程。
促炎细胞因子可以诱导抗炎细胞因子的产生,而抗炎细胞因子则可以抑制促炎细胞 因子的产生,从而形成负反馈调节机制。
通过调节细胞因子的产生 和作用,可以改善肠道炎 症反应,缓解症状。
个体化治疗
根据患者细胞因子水平和 病情特点,制定个体化的 治疗方案,提高治疗效果。
细胞因子与其他治疗方法的联合应用
手术治疗
对于严重炎症性肠病患者,手术 治疗是必要的,但术后仍需药物 治疗和细胞因子调节来巩固疗效。
心理治疗
炎症性肠病患者常伴有焦虑、抑郁 等心理问题,心理治疗有助于改善 患者的心理状态和生活质量。
调节免疫细胞的活化、增殖和分化
01
细胞因子能够与免疫细胞表面的受体结合,传递信号,调节免
疫细胞的活化、增殖和分化,从而影响免疫应答。
介导炎症反应
02
细胞因子在炎症反应中发挥重要作用,能够诱导炎症介质的产
生,促进炎症细胞的浸润和活化,进一步放大炎症反应。
参与组织修复和再生
03
细胞因子能够促进组织细胞的再生和修复,对于维护组织和器
03 细胞因子在炎症性肠病中 的作用

细胞因子概述ppt课件

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5.生长因子(growth factor, GF) 介导不同类型细胞生长和分化。 TGF-β,NGF, EGF等。
6.趋化因子(chemokine)
对不同靶细胞具有趋化效应的细胞因子。
化学趋化活性,在细胞黏附,脱颗粒与生物 活性介质释放,血管生成,造血细胞和免疫 细胞发育,淋巴器官起源中起作用。
二. 2)T、B活化第二信号:共刺激分子对 CD28-B7,CD40-CD40L
3、参与免疫细胞的效应
一. 1) 介导细胞凋亡:Fas-FasL 二. 2)介导免疫细胞其他效应:补体受体,细胞因
子受体,IgFcR等 三. 如:CD64(FcγRⅠ),高亲和力,调理作用,ADCC 四. CD32(FcγRⅡ),中性粒细胞单核细胞吞噬和
第二节 细胞因子的共同特征
1、多样性:作用于多种细胞,多种生 物学效应
2、局部性:自分泌或旁分泌为主,内 分泌
作用方式:自分泌,旁分泌,内分泌
Autocrine (自分泌)
T cell
IL-2
IL-2R
Paracrine (旁分泌)
IL-12
T cell
IL-12R
Endocrine (内分泌): IL-1, IL-6, TNFa
2.炎症过程中介导白细胞与血管内皮 细胞黏附,穿越血管内皮细胞并向炎 症部位渗出;
3.促使淋巴细胞归巢:淋巴细胞归巢 受体,淋巴细胞再循环
3.黏附分子与肿瘤 4.参与伤口愈合和血栓形成
下一讲
主要组织相容性复合体
CD也可指单克隆抗体群,但在实际 研究中若无特别说明,CD主要是指 分化抗原,即细胞膜分子的命名编 号(1-363)。
CD分子参与机体多种重要的生理和 病理过程。
CD的功能

细胞因子的简介PPT课件

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14
细胞因子受体
15
❖免疫球蛋白超家族(IgsF) ❖造血细胞因子受体超家族(HCKRsF) ❖趋化因子受体超家族(ChRsF) ❖TFN受体超家族(TNFRsF) ❖IFN受体家族
16
细胞因子的主要生物学效应
17
1.介导天然免疫:主要由单核-巨噬细胞分泌,表现为 抗病毒和细菌感染作用;
2.介导和调节特异性免疫应答:主要由抗原活化的T淋 巴细胞分泌,调节淋巴细胞的激活,生长,分化和发挥效 应;
12
❖ 生长因子(Growth factor,GF) 对各种细胞具有促生长作用的细胞因子,如表皮生 长因子,胰岛素样生长因子,血管内皮细胞生长因 子等。
❖ 趋化因子(Chemokine) 具有趋化作用的细胞因子, 能吸引免疫细胞到免疫 应答局部,参与免疫调节和免疫病理反应。
13
转化生长因子-β(transforming growth factor-β)
6.促进各种细胞的生长和分化:IL-2,IL-4,IL-6, IL-7等可以维持和促进T细胞和B细胞存活,增值 和分化;
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7.参与和调节炎症反应:趋化因子,TNF,IL-1和 IL-6是重要的炎症介质;
8.细胞因子异常可导致疾病的发生:IL-23,IL-6的 局部异常表达与银屑病有关。
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细胞因子与临床
主要与机体免疫调节造血功能炎症反应等有关101白细胞介素interleukinil2集落刺激因子colonystimulatingfactorcsf3干扰素interferonifn4肿瘤坏死因子家族tumornecrosisfactortnf5生长因子growthfactorgf6趋化因子chemokine白细胞介素interleukinil国际统一命名的介导白细胞间相互作用的细胞因子包括il1集落刺激因子colonystimulatingfactorcsf刺激造血细胞形成细胞集落参与造血功能的细胞因子称为集落刺激因子如gmcsfgcsfmscfepotpo等干扰素interferonifn抵抗病毒的感染干扰病毒的复制的细胞因子包括ifnifni型

细胞因子与炎症反应的关系

细胞因子与炎症反应的关系

细胞因子与炎症反应的关系细胞因子与炎症反应的关系(作者:___________ 单位:___________ 邮编:___________ )【摘要】目的探讨炎症过程中抗炎因子白介素(IL) ? 4、10、丫13、16等升高水平及升高持续时间的差异及其意义。

方法ELISA检测178例炎症患者血清IL 4、10、13、16等因子水平,以及各因子升高持续时间。

结果两组患者发病后多数IL水平有显著差异(P v 0.05)。

发病1?2 w后,感染组IL水平逐渐下降至正常水平,自身免疫组不能恢复正常水平,两组比较有显著差异(P v 0.05)。

不同组间多数IL 水平异常持续时间有显著差异(P v 0.01 , P v 0.05)。

结论两组间多数IL水平有显著差异,自身免疫组IL水平异常持续时间长于感染组。

【关键词】炎症反应;白介素;感染;自身免疫白介素(IL) 4、10、13、16是少数集中具有免疫抑制作用的IL。

IL与炎症关系的研究报道已较深入,但老年感染性炎症与自身免疫性炎症之间免疫抑制性IL的差别少有报道。

本研究通过检测不同类型炎症患者多种具有免疫抑制作用的细胞因子水平,及其异常升高持续时间方面的差异,探讨该类因子在不同炎症发病过程中的变化,揭示两类炎症反应的特点。

1资料与方法1.1研究对象选择我院2002?2004年住院炎症患者178例,分为感染性炎症90例(感染组)和自身免疫性炎症88例(自身免疫组)。

感染性炎症包括脓毒血症22例,急性扁桃体炎10例,急性肺炎、支气管炎49例, 急性肾盂肾炎5例,急性化脓性脑膜炎4例;自身免疫性炎症包括成人still病23例,类风湿关节炎11例,系统性红斑狼疮49例,皮肌炎5例。

两组男:女均为1 : 1,年龄60?80岁。

所有研究对象均为汉族,无其他急慢性疾病。

各组疾病诊断按《实用内科学》标准。

健康对照组50例(学生)。

1.2研究方法所有入选者于发病时、发病后72 h、1、2、4 w米集静脉血,检测各细胞因子水平,再于发病后3个月(可能已出院)、6个月、1年复查。

细胞因子在炎症反应中的作用

细胞因子在炎症反应中的作用

细胞因子在炎症反应中的作用炎症反应是机体对各种损伤和感染的一种保护性应答,旨在清除有害刺激、修复受损组织以及恢复正常的生理功能。

在这个复杂的过程中,细胞因子扮演着至关重要的角色。

细胞因子是一类由免疫细胞和其他相关细胞分泌的小分子蛋白质,它们通过自分泌、旁分泌或内分泌的方式发挥作用,调节免疫细胞的活化、增殖、分化以及炎症反应的进程。

细胞因子的种类繁多,根据其功能和作用特点,可以大致分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子两大类。

促炎性细胞因子主要包括白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)等,它们在炎症反应的起始和放大阶段发挥着关键作用。

当机体受到病原体感染或组织损伤时,巨噬细胞、单核细胞等免疫细胞会迅速释放这些促炎性细胞因子,引起局部血管扩张、通透性增加,导致血浆蛋白和白细胞渗出到炎症部位。

同时,促炎性细胞因子还能够激活其他免疫细胞,如中性粒细胞、淋巴细胞等,增强它们的吞噬和杀伤能力,以清除病原体和受损细胞。

以 IL-1 为例,它不仅能够诱导发热反应,还可以促进炎症细胞的聚集和活化。

IL-6 则在急性期反应中发挥重要作用,能够诱导肝细胞合成急性相蛋白,如 C 反应蛋白等,增强机体的抗感染能力。

TNFα 是一种强效的促炎性细胞因子,它可以直接杀伤肿瘤细胞和病原体,同时也能够诱导其他细胞因子的产生,形成炎症反应的级联放大效应。

然而,如果炎症反应过度激活或持续时间过长,就可能导致组织损伤和器官功能障碍。

因此,机体同时也会产生一系列抗炎性细胞因子来调节炎症反应的强度和持续时间。

常见的抗炎性细胞因子有白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子β(TGFβ)等。

IL-4 和 IL-10 能够抑制巨噬细胞和单核细胞的活化,减少促炎性细胞因子的产生。

TGFβ 则可以抑制免疫细胞的增殖和活化,促进组织修复和纤维化。

在炎症反应的过程中,细胞因子之间相互作用,形成了一个复杂的网络调节系统。

细胞因子网络炎症与抗炎平衡PPT优秀版

细胞因子网络炎症与抗炎平衡PPT优秀版
细胞因子网络炎症与抗炎平衡
图12.1 细胞因子通过 自分泌、旁分泌和内 分泌进行近距离和远 距离的通讯,形成一 个复杂的对免疫细胞 的作用系统。
图12.2 不同的细胞因 子,特别是抗炎和炎 症细胞因子和不同的 细胞之间形成复杂的 细胞因子网络和免疫 细胞的作用和通讯网 络。这些相互作用主 要是通过一种细胞因 子的多效性和多种细 胞因子的同效性、一 种细胞因子可以和多 种细胞受体结合,而 多种细胞因子也可以 和同种细胞受体结合 等,从而形成了一个 非线性的细胞因子和 免疫细胞的网络系统, 集体正式通过这一复 杂系统抵御入侵者并 维护自身的稳定性。 本图改良自张玲的课 件。
二、炎症和抗炎细胞因子动态平衡的维护
诱发炎症的细胞因子和抗炎症的细胞因子之间的动态的和 不断的相互作用和平衡是人类免疫系统的重要组成部分。通过 这些细胞因子及其抑制因子之间的相互作用对炎症反应进行调 控是一个非常复杂的过程。因为事实上,免疫系统具有非常多 的调节多种具有相似生理作用因素的途径。而且,除了白细胞 介素1(IL-1)的受体具有拮抗剂(IL-1ra)之外,几乎所有的抗 炎症的细胞因子还都同时具有至少部分诱发炎症的活性。任何 细胞因子的这种复合效应都依赖于细胞因子的释放时机、它起 作用的局部环境、竞争对手或协同元素的存在情况、细胞因子 的受体密度和对每一种细胞因子的响应情况。这就是为什么科 学家着迷于细胞因子的生物学研究的主要原因!(其实这同时也 让人感到棘手!)。
第二节 抗炎细胞因子及其炎症治疗作用
抗炎细胞因子是一系列免疫调节分子,这些分子可对前炎症细胞因子作 出响应。细胞因子和调控人体免疫应答的特异性的抑制因子和可溶性的细胞 *TN因FR 子= TN受F受体体 相呼应。它们在身体组织炎症和病理状态中的生理作用和病理作用 也肠就道日是 缺说血益,再被如灌果注识遇损到伤别病(II期出原临体来床入)侵;。,机主体要不能的充分抗激炎活自症己的细免胞疫系因统来子消包灭入括侵者:,I就L会-1因受免疫体力低拮下抗而得剂病,(甚r至e反c复e感p染to;r 其IL-作1a1用可n是以ta作结g为合o一到n个自i生s己t物独)开特,关的,ILI对-L11抗-α4或受,改体良上IL其,-它而6细后,胞再I因与L子靶-1或细0生胞,长膜因上IL子的-的g1p1作13和用0形。成IL复-合1物3,。ILI-L11-被1描特述为异造性血生细长因胞子因,这子主要受是体因为,它 具有肿刺激瘤血坏栓形死成的因特子殊活α性(。tumor necrosis factor-α)和IL-18也具有炎症细胞因子的抑制 它它在能剂通 够过屏的减蔽作少或蛋者用白抑酶制。合单这成核和细些增胞加产抗蛋生白的炎酶细症抑胞制因细剂子的,胞合包因成括,:子从IL-而和1、增可T加N胞F溶-外a、基性IL质-细6蛋、白I胞L的-8降因、解和子来巨调噬受节细细体胞胞炎就外症基蛋是质白方本(M面IP综也)-1有述a.作用的。焦点。 3主炎要同症是细负时胞责因本在子病文和原抗体也炎入细综侵胞时述因激子活了之机间体这的的些平先衡天抗是和维获炎持得症机性体免细正疫常系胞免统因疫,状来子态消、灭的抗入发病侵、者展自,身而和稳抗治定炎性细疗和胞正因学常子应生则理主用活要动是。的在现关消键灭将因入素侵主,者要炎以症后的细消胞除抗因炎子症 使机炎体恢症复细到正胞常免因疫子和生和理水细平。胞因子的抑制因子列于表和表。本节中对抗炎症细胞因子 化这疗种的诱 活导性功的是能粘最膜早的炎制定(定II的期义细临胞床是因); 子牛具的皮合有癣成(I抑期抑临制制床因)子白。细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和其它主 3它、是白要一细种的胞1介3引2素个6起氨(基I炎L酸-6残)症基的无糖细基的胞蛋因白质子,分中子任量在何10 一kd左种右。或几种细胞因子活性的功能。CD4+ 辅 Th2助-型细性胞T因淋子促巴进抗细击胞细胞(外T的h病)可原体以的体依液照免疫不应答同。的细胞环境分化为两个功能性的亚类,产 II型 L-1和生raII型是细受由体单胞的核因确细在胞子各和种巨型各噬的样细的胞C系合D统成4性的+炎,辅症然和后助其释它放细病到胞理体状液依态循下环据在中其人,体在细循脂环多胞中糖因可(以L子P检S)测的对到产志。愿生者的情刺况激时可,不以论分是IL为-1α两或IL种-1ß类都超过正 常水型平的:一T百倍h1以和上。Th2型细胞。相似的功能系统已经用来描述CD8+ 细胞毒性T细胞 (CD8+ T1和CD8+ T2细胞)。
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