突聋指南与临床PPT参考幻灯片

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突发性耳聋的学习PPT

突发性耳聋的学习PPT
定期进行听力检查
特别是对于有家族史的人群, 定期进行听力检查可以及早发 现听力问题,采取相应的预防
措施。
日常护理
保持耳部清洁
注意耳部卫生,避免污水进入耳道, 不要频繁挖耳。
避免用力擤鼻涕
擤鼻涕时要轻轻地、交替地进行,避 免两侧鼻孔同时用力,以免引起中耳 压力过大。
注意药物使用
在使用药物时要注意药物的副作用, 特别是耳毒性药物,避免滥用。
寻求专业帮助
在康复过程中,可以寻求专业的康复医生和听力专家的帮助,制定个 性化的康复计划,提高康复效果。
04
突发性耳聋的案例研究
成功治疗案例
01
02
03
04
患者年龄
患者年龄在20-60岁之间,其 中以40-50岁年龄段的患者居
多。
症状表现
多数患者表现为突然发生的听 力下降,可伴有耳鸣、眩晕等
症状。
手术治疗
对于部分突发性耳聋患者,如果药物 治疗无效,可以考虑手术治疗。
手术治疗的方法包括鼓膜切开置管术 、鼓室注药术和耳蜗移植等,这些手 术可以改善内耳微循环、减轻炎症反 应和缓解听力下降等症状。
其他辅助治疗
• 其他辅助治疗包括认知行为疗法、心理治疗和康复训练等,这 些方法可以帮助患者调整心态、减轻焦虑和抑郁情绪,提高生 活质量。
尽管进行了及时的治疗, 如糖皮质激素、高压氧 等,但听力恢复不明显。
患者听力恢复不佳,多 数患者仍需借助助听器
等辅助设备生活。
复发与再次治疗案例
患者年龄
患者年龄在20-60岁之间,其中以40-50岁 年龄段的患者居多。
治疗方法
对于复发的患者,需要重新评估和治疗,如 调整药物剂量、改变治疗方案等。

突发性聋诊疗指南PPT医学课件

突发性聋诊疗指南PPT医学课件

分型在病理生理中的意义

不同听力损失曲线可能提示不同的发病机制,在治疗和预后 上有较大差异
分 型 可能的具体发病机制
低频下降型 高频下降型 平坦下降型 全 聋 型
膜迷路积水 毛细胞损伤 血管纹功能障碍或内耳血管痉挛 内耳血管栓塞、血栓形成或内耳出血
临床表现
◎ ◎ ◎ ◎
突然发生的听力下降 耳鸣(约90%) 耳闷胀感(约50%) 眩晕或头晕(约30%)
◎ ◎
内耳的血液供应来自迷路动脉, 系椎-基底动脉的分支 迷路动脉在内耳基本与其它动 脉无吻合支,其可以说是内耳 唯一供血动脉
内耳供血系统的脆弱性
内耳动脉受颈神经节和胸神经节的交感 纤维支配,小动脉易受精神因素影响致 痉挛收缩 ◎ 耳蜗动脉呈弹簧样走行,血管分布具有 明显的阶段性和区域性,因此血流缓慢 平稳,易发生血液淤滞和脂质物质沉积。 ◎ 内耳动脉内径仅约200微米,又是终末支, 其末梢循环较少,一旦发生阻塞,内耳 组织缺氧,毛细胞受损较重。


突发性聋的定义

突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失
至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL 并在72h内达峰值
注:原因不明是指还未查明原因,一旦查明原因,就不再诊断为突发性聋,这 时突聋只是疾病的一个症状
突聋的分型

突发性聋根据听力损失涉及的频 率和下降程度,建议分为:高频 下降型、低频下降型、平坦下降 型和全聋型(含极重度聋) 1.高频下降型:2000Hz(含)以 上频率听力下降,至少4k、8k处 听力损失≥20dBHL
突聋的分型
2.低频下降型:1000Hz(含) 以下频率听力下降,至少250、 500Hz处听力损失≥20dBHL
突聋的分型

最新突发性耳聋PPT(1)教学讲义ppt课件

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突聋的分型及其治疗
2. 中高频下降型:≥2000 Hz频率听力下降15 dB
以上。50 dB以内的听力下降主要是外毛细胞损 伤,60 dB以上的听力下降主要是内毛细胞损伤。 研究发现,基底膜上离子通道的分布有差异, 基底回离子通道明显多于顶回。因此治疗原则 建议使用离子通道阻滞剂(如利多卡因)、激 素、改善微循环治疗。预后较差。
内耳血管栓塞或血栓形成。因此治疗原则是溶 栓,降低血液纤维蛋白原,激素,改善内耳微 循环的治疗。预后差。
突聋的治疗新进展
1.类固醇激素的局部治疗 有些患者因全身原因不能使用全身类固醇激素
治疗,或疗效欠佳。有研究表明对这类患者行 鼓室内类固醇激素注射是一个较好的方法,但 也有学者认为这种治疗无效。类固醇激素的局 部治疗究竟有无效果,局部治疗的用药方法、 剂量、频率等对治疗效果有无影响等问题,都 有待于进一步的研究。
• 8月14日在全麻下行支撑喉内镜下下咽肿物活检术。术后 于16:30返回病房。查:意识清楚,皮肤完整,生命体征
平稳,无发热。医嘱予止血、护胃、补充能量及雾化吸入
等治疗。8月23日在局麻下行气管切开术及全麻下双侧颈 清、下咽癌及全喉切除、皮瓣修复术。术毕于21:55返回 病房。查:意识清楚,呼吸平稳,皮肤完整。接导尿管1 根,胃管1根,颈部负压引流盒3个,均引流通畅,固定。 气管切开处套管通畅,伤口敷料有少许渗血。脉搏106次 /分,呼吸18次/分,血压139/92㎜。体温39. 4℃,医 嘱予以物理降温后体温是39.2℃。术后7天体温维持在 36.4-39.4℃之间。医嘱予以持续心电监护及吸氧,测血压、 脉搏Q2h.计24小时负压引流量、留置胃管、口腔护理及 尿道口护理。持续气管内滴药.并予抗炎、止血、护胃、 补充能量和电解质、雾化吸入祛痰等治疗。

《突发性耳聋》幻灯片

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临床表现
1耳聋
2耳鸣
临床表现
3眩晕
4 耳堵塞
5眼震
临床表现
1、耳聋 此病来势凶猛,听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生,也有 晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重,数日后才停顿进展。其 程度自轻度到全聋。可为暂时性,也可为永久性。多为单侧,偶 有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋,也可为蜗后聋。
突发性耳聋
耳镜检查
鼓膜常正常,也可微红。
突发性耳聋—诊断
诊断
听力检查 纯音测听气骨导阈值上升,一般在50dB以上。听力曲线
分型以平坦型为主,也有高频渐降型、高频陡降型或轻度低 频下降型。阈上测听、言语测听、声阻抗测听、耳蜗电图检 查及听性脑干反响用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失 的性质、程度和动态。
诊断
临床表现
4、耳堵塞 耳堵塞感一般先于耳聋出现。 5、眼震 如眩晕存在可有自发性眼震。
详细询问病史
诊断
病毒感染所致突聋病人可清楚地提供流感、感冒、上呼吸道
感染、咽痛、副鼻窦炎等,或与病毒感染者接触的病史,这些可
发生在听力损失前几周。血管病变致突聋者可提供心脏病或高血
压史,也可有糖尿病、动脉硬化、高胆固醇血症或其他影响微血
结;无中低频听阈的动态变化;重振现象阳性率低。虽二者均可 能有末梢前庭障碍,但突聋有时有方向交换性眼震,在发病3天内 可见迷路兴奋期快相向患侧的自发性眼震,其后转向快相向健侧 的麻痹性眼震。梅尼埃病几乎都有重振现象。
突发性耳聋的危害
1、突发性耳聋可造成听力损失 突发性耳聋此病来势凶猛,听力损失可在瞬间,几小时或几天内
前庭功能检查
应包括变温试验、位置性眼震试验、瘘管试验、Romberg试 验,必要时作眼震电图检查。

突发性耳聋PPTPPT课件

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7
病因—循环障碍
因此像血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受 压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉 血压波动以及其他血管障碍等各种原因引起的耳 蜗微循环功能障碍都可以造成听觉器官功能损害 ,引起听力下降。
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8
病因—自身免疫
自身免疫学说是突发性聋较新的致病机理。流 行病学研究提示,一些自身免疫性疾病如颞骨动 脉炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等均与 突发性聋有关。
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6
病因—循环障碍
目前普遍认为内耳供血障碍是突发性聋的主 要病因,患者的听力损失程度与耳蜗血流速度、 血流量和血管横截面积有关。内耳的血液供应来 自迷路动脉,内耳毛细胞生理活动耗氧量较高, 对缺氧耐受差,血压或循环二氧化碳分压下降都 可能引起耳蜗外淋巴氧张力减小,从而降低内耳 供氧量。
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诊断
• 全身检查: 应针对心血管系统、凝血系统、新陈代谢和机
体免疫反应性。神经系统检查应排除内听道和小脑 桥脑角病变,椎基底和大脑血管循环障碍,如内听 道片和颈椎片、头颅CT扫描和脑血流图检查。
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18
诊断
• 实验室检查: 包括血象、血沉、出凝血时间、凝血酶原时间
、血小板计数等。血清学检查分离病毒和抗体滴定 度测量,还可考虑血糖、血脂、血氮和血清梅毒试 验。 • 耳镜检查:
内淋巴积水一直被看作是梅尼埃病的病理基础 ,但最近也有观点认为内淋巴积水与低频性突发性 耳聋有关,可反复发作,对于其是否是梅尼埃病 仍然有争议。
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11
其它学说
关于突发性聋的发病机制还有代谢障碍、过 敏、血管纹功能紊乱等学说,尚有待查证。临床 上多数患者无明显发病原因,一些有较明显的劳 累、情绪激动、精神紧张及感冒病史,这些因素 可能与发病有一定关系。

突发性耳聋演示课件

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开展多中心、大样本研究
目前关于突发性耳聋的研究多为单中心、小样本 研究,结果存在一定的局限性和偏倚。未来需要 开展多中心、大样本研究,以获得更可靠的研究 结果。
加强预防和科普宣传
突发性耳聋的发病原因多种多样,预防工作至关 重要。未来需要加强预防和科普宣传,提高公众 对突发性耳聋的认识和重视程度,以减少其发病 率和危害。
未来研究方向和挑战
深入研究发病机制
尽管突发性耳聋的研究已经取得了一定进展,但 其发病机制仍不完全清楚。未来需要进一步深入 研究其发病机制,以寻找更有效的治疗方法和预 防措施。
探索新的治疗方法和手段
尽管目前已有一些治疗突发性耳聋的方法和手段 ,但疗效并不十分满意。未来需要继续探索新的 治疗方法和手段,如基因治疗、细胞治疗等,以 提高治疗效果和患者的生活质量。
02
症状与诊断
症状表现
01
02
03
听力下降
患者常常突然感觉一侧或 双侧耳朵听力明显下降, 可能伴有耳鸣、耳闷胀感 。
眩晕
部分患者会出现眩晕症状 ,感觉天旋地转,站立不 稳。
恶心、呕吐
由于内耳功能受损,患者 可能出现恶心、呕吐等自 主神经症状。
诊断方法及标准
听力检查
通过纯音测听、声阻抗等听力检 查手段,评估患者的听力损失程
随着医学技术的不断进步,突发性耳聋的诊断和治疗技术也在不断改进 。例如,高分辨率影像技术、基因测序技术等的应用,为突发性耳聋的 精准诊断和治疗提供了新的手段。
临床试验和药物研发
针对突发性耳聋的临床试验和药物研发也在积极开展,一些新型药物和 治疗手段已经显示出一定的疗效,为突发性耳聋患者带来了新的希望。
THANK YOU
保持良好作息和饮食习惯

突发性耳聋教学演示课件

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避免使用耳机时音量过大
在使用耳机听音乐或观看视频时,应注意控制音量大小,避免对听力造成损害。
保持良好生活习惯和作息时间
保持充足的睡眠时间
01
每天保证7-8小时的睡眠时间,有助于身体和听力的恢复。
饮食均衡,多摄入富含维生素的食物
02
如新鲜水果、蔬菜等,有助于维持听力健康。
避免过度疲劳和压力
03
合理安排工作和生活,避免过度疲劳和压力对听力产生负面影
02
症状与诊断
症状表现
听力突然下降
患者可能在短时间内(数分钟至数小时)经历 显著的听力损失,通常只发生在一只耳朵。
耳鸣
突发性耳聋患者可能伴有耳鸣,即耳内出现嗡 嗡声、铃声、哨声等异常声响。
眩晕
部分患者可能出现眩晕症状,表现为旋转感、 摇晃感或不稳感。
诊断方法及标准
听力测试
通过纯音测听等听力测试方法, 评估患者的听力损失程度和类型
未来发展趋势及前景
深入研究病因和发病机制
随着医学研究的不断深入,未来有望 揭示突发性耳聋的确切病因和发病机 制,为治疗提供更有针对性的方法。
个体化治疗方案的制定
通过加强突发性耳聋的预防和康复工 作,降低其发病率和致残率,提高患 者的生存质量。
新型治疗技术的研发
随着生物技术和医疗技术的不断发展 ,未来有望研发出更加有效的治疗手 段,如基因治疗、细胞治疗等。

医学影像学检查
如MRI或CT扫描,以排除可能导 致听力损失的结构性问题,如肿
瘤或感染。
实验室检查
包括血液检查和尿液检查,以排 除其他可能导致听力损失的全身
性疾病。
病史询问
详细询问患者的病史,包括近期 是否有感染、外伤、药物使用等

突发性聋诊疗指南PPT课件

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耳唯一供血动脉
第16页/共37页
内耳供血系统的脆弱性
• 内耳动脉受颈神经节和胸神经节的交感 纤维支配,小动脉易受精神因素影响致 痉挛收缩
• 耳蜗动脉呈弹簧样走行,血管分布具有 明显的阶段性和区域性,因此血流缓慢 平稳,易发生血液淤滞和脂质物质沉积。
• 内耳动脉内径仅约200微米,又是终末 支,其末梢循环较少,一旦发生阻塞, 内耳组织缺氧,毛细胞受损较重。
第25页/共37页
基本治疗原则
• 1、突聋急性发作期(3周以内)多为内耳血管病变,建议采用糖皮质激素+血液流变学治疗(包括血液稀 释、改善血液流动度以及降低黏稠度/纤维蛋白原、具体药物有银杏叶提取物、巴曲酶等)
第26页/共37页
基本治疗原则
• 2、糖皮质激素的使用
给药途径 口服给药
用法、用量
强的松,每天1mg/Kg(最大剂量建 议为60mg),晨起顿服:连用3d
突聋的分型
4.全聋型:所有频率听力下降,250~8KHz(250、 500、1K、2K、4K、8K6个频率)平均听阈> 80dBHL
第12页/共37页
流行病学
• 我国突聋发病率近年有上升趋势,但目前尚缺乏大规
模流行病学数据
美国 1972年
日 1987年
本 1993年
2001年
德国 2004年 2011年
Dix-Hallpike试验和/或Roll试验
第20页/共37页
检查
• 可能需要进一步完善的检查
• 其他听力学检查:耳声发射、听觉脑干反应、耳蜗电图、言语测听等 • 影像学检查:包含内听道的颅脑或内耳MRI、颞骨CT等 • 实验室检查:血RT、血生化、凝血功能、C反应蛋白等 • 病原学检查:支原体、梅毒、疱诊病毒、水痘病毒、HIV等 • 对伴有眩晕的酌情行前庭功能检查

突发性聋诊断与治疗PPT

突发性聋诊断与治疗PPT

听力测试:通过听力测试评估听力损失程度 耳镜检查:观察耳道和鼓膜情况 影像学检查:如CT、MRI等,了解内耳结构 实验室检查:如血液检查、免疫学检查等,排除其他疾病可能 听力康复训练:通过听力康复训练,提高听力理解能力 心理评估:评估患者的心理状况,提供心理支持
听力测试:了解听力损失的程度和类型
药物治疗:使用 抗炎、抗病毒、 抗凝血等药物进 行治疗
物理治疗:使用 声波、电磁波等 物理手段进行治 疗
心理治疗:通过 心理咨询、心理 辅导等方式帮助 患者缓解心理压 力
康复训练:通过 听力训练、语言 训练等方式帮助 患者恢复听力和 语言能力
Part Three
避免过度劳累和压力过大 保持良好的生活习惯,如规律作息、合理饮食等 避免长时间暴露在高分贝环境中 定期进行听力检查,及时发现并治疗耳部疾病
避免长时间暴 露在噪音环境

保持良好的生 活习惯,如规 律作息、健康
饮食等
定期进行听力 检查,及时发 现并治疗听力
问题
避免使用耳毒 性药物,如氨 基糖苷类抗生
素等பைடு நூலகம்
避免过度劳累,保持良好的作息习惯 避免长时间暴露在噪音环境中,使用耳塞等防护措施 保持良好的饮食习惯,避免高脂肪、高糖、高盐的食物 定期进行听力检查,及时发现并治疗耳部疾病
保持良好的生活习惯,避免 熬夜、过度劳累等不良习惯
保持良好的饮食习惯,避免 暴饮暴食、过度饮酒等不良
饮食习惯
定期进行听力检查,及时发 现听力问题并采取相应措施
保持营养均衡,多吃蔬菜水果
适量摄入蛋白质,如鸡蛋、牛奶等
避免辛辣刺激性食物,如辣椒、大 蒜等
避免饮酒,以免加重病情
保持积极心态:鼓励患者保持乐观,避免焦虑和抑郁 提供心理支持:倾听患者的感受和需求,给予适当的安慰和支持 建立良好的医患关系:与患者建立良好的沟通和信任关系,增强患者的信心 提供心理辅导:必要时提供专业的心理辅导,帮助患者应对心理压力和困扰

《突发性耳聋》PPT课件

《突发性耳聋》PPT课件

整理课件ppt
8
疗效分级__1997
• 痊愈: 0.25~4kHz 各频率, 听阈恢复至正常,
或达健耳水平, 或达此次患病前水平
• 显效:上述频率平均听力提高30dB以上 • 有效:上述频率平均听力提高15~30dB • 无效:上述频率平均听力改善不足15dB。
整理课件ppt 中华医学会耳鼻咽喉科学会 19997
• —血管扩张剂否是有效?
有效: 众多报道.
无效:
• “窃流”现象:内耳血管无平滑肌,对受 体激动剂无应答,只对血压变化敏感.
• 随机对照系统评价的结论:没有一个 发现扩血管剂疗效优于安慰剂。没有 发现哪一种扩血管剂疗效更好。
整理课件ppt
16
问题3、激素使用
—激素对突聋是否有效? – 激素列为突聋的治疗常规用药。
整理课件ppt
14
问题2、血管扩张剂使用
• —突聋是否是都有血管病变?
有: • 发病突然,类似脑中风 • 无炎症表现
否:
• 应是老年人多---但实际是平均年龄 • 应蜗顶重于蜗底,即低频重于高频 —却
有多种听力图
• 突聋的颞骨与实验性耳蜗缺血标本的 组织学不一致
整理课件ppt
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问题2、血管扩张剂使用
整理课件ppt
12
问题1、高压氧疗
• 高压纯氧对突聋无明显疗效
--陈文文,临床耳鼻咽喉科杂志1994;(3)
组别
单纯药物组 药物+高压氧组
例数 50 51
痊愈 显效 有效 无效
14 12 12 8
8 16 10 21
卡方检验: P>0. 25
痊愈
显效
好转
无效
P>0.5 P>0.25 P>0.5 P>0.1

突发性耳聋ppt课件

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PA R T. 0 3
临床表现
临床表现
突发性听力下降 耳鸣(90%) 耳闷胀感(约50%) 眩晕或头晕 听觉过敏或重振/重听 耳周感觉异常(全聋病人较多) 部分患者会出现精神心理症状:焦虑、睡眠障碍等影响生活质量(药物干预)
PA R T. 0 4
辅助检查、治疗
辅助检查
音叉试验:Rinne Weber Schwabach
激素治疗首先建议全身给药,局部给药可作为补救性治疗,包括鼓室内注射或耳 后注射Ⅲ∞]。鼓室内注射可用地塞米松5 mg或甲强龙20 mg,隔日1次,连用 4~5次。耳后注射可以使用甲强龙20~40 mg,或者地塞米松5一10 mg,隔日 1次,连用4~5次。如果患者复诊困难,可以使用复方倍他米松2 mg(1 m1),耳 后注射1次即可。对于有高血压、糖尿病等病史的患者,在征得其同意,密切监 控血压、血糖变化的情况下,可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。
分型 病因
所有频率均听力下降,250-8000平均听阈 ≤80dB为平坦型
病因:血管纹功能障碍和/或耳蜗供应血管血供 障碍以及组织缺氧;血管痉挛
治疗:解除血管痉挛、降低血液纤维蛋白原, 激素,改善内耳微循环等即使轻度的 听力下降,病人也会感觉听力下降的 非常明显
全聋型
所有频率均听力下降,250-8000平均听阈, ≥81dB为全聋型 原因:耳蜗总动脉或蜗轴螺旋动脉的栓塞或 血栓形成 治疗:降低血液纤维蛋白原,激素,改善内 耳微循环的治疗
突发性耳聋
NoSudden Hearing Loss
健康教育
01 定义

02 病因

03 临床表现
04
04 辅助检查、治疗
05 护理
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低频下降型
1000Hz(含)以下频率下降,至少250, 500Hz听力损失≥20dB以上
原因:多认为是膜迷路积水引起的 治疗:改善内耳循环、激素、脱水治疗等
2020/3/1看,基底膜越接近耳蜗的顶周却越宽。这种结构 特点使得低频声引起蜗顶较宽基底膜的震动,从而使得该部位的 相应部位的毛细胞兴奋;相反,高频声引起耳蜗底周的基底膜震 动,相应部位的毛细胞兴奋。
对于有设备噪音或较强刺激的检查MRI/ABR除怀疑脑卒中等紧急情况而必须检 查,一般不推荐在发病一周安排
四、检查
必须检查项目: 耳科检查:耳周皮肤、淋巴结、外耳道、鼓膜(注意耳周皮肤有无疱疹、 红肿、外耳道有无耵聍、疖肿、疱疹) 音叉试验:Rinne Weber Schwabach 纯音测听:250-8000(250,500、1000、2000、3000、4000、8000Hz) 声导抗:鼓室图,同侧或对侧镫骨肌反射 伴眩晕时应进行自发眼震试验,根据病史体位试验
突发性聋诊断与治疗指南
2015
河南中20医20/3/学1 院第一附属医院 脑病四区 任飞
1
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2
2020/3/1
3
2020/3/1
4
内耳动脉的供应范围:
供应耳蜗顶转的蜗固有动脉 供应椭圆囊、前和外半规管
前庭前动脉 供应后半规管、球囊和耳蜗 基底转的前庭蜗动脉.
根据耳蜗与前庭的血供模式,如果累及迷路动脉,可以表现出耳蜗与前
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18
四、检查
选查项目:
其他检查:耳声发射、耳蜗电图、ABR,言语测听
影像学检查:内听道/颅脑MRI(2.7-10.2%)。因除外听神经瘤等桥小脑角病变
实验室检查:血常规、血生化、凝血、CPR(使用血凝酶时必查)
病原学检查:支原体、梅毒、疱疹病毒、水痘、
对伴眩晕需进一步明确诊断和治疗(前庭+平衡功能)
定义:72小时内突然发生(数分钟、小时、3天以内),原因不明 的感音神经性听力损失,至少在相邻两个频率听力下降≥20dBHL 多为单侧,少数可同时或先后发病 未发现明确病因(全身或局部) 可伴耳鸣、耳闷胀感,耳周皮肤感觉异常(全聋) 可伴眩晕、恶心、呕吐(数小时-1d)
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8
二、突聋的分型
2020/3/1
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二、突聋的分型
全聋型
所有频率均听力下降,250-8000平均听阈, ≥81dB为全聋型
原因:耳蜗总动脉或蜗轴螺旋动脉的栓塞或血栓形成 治疗:降低血液纤维蛋白原,激素,改善内耳
微循环的治疗
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三、临床表现
突发性听力下降 耳鸣(90%)(伴有听力损失耳鸣机制为某个f听力↓,而对于这个频率皮层 兴奋↑,导致这个频率耳鸣,且耳鸣超过1年,耳鸣中枢化) 耳闷胀感(约50%) 眩晕或头晕(如前图片,损伤范围大,预测听力能恢复1/3) 听觉过敏或重振/重听(措施耳塞,肯定会适应) 耳周感觉异常(全聋病人较多) 2020部/3/1分患者会出现精神心理症状:焦虑、睡眠障碍等影响生活质量(药物干预17 )
2020/3/1
13
二、突聋的分型
平坦型
所有频率均听力下降,250-8000平均听阈≤80dB为平坦型

病因:血管纹功能障碍和/或耳蜗供应血管血
供障碍以及组织缺氧;血管痉挛

治疗:解除血管痉挛、降低血液纤维蛋白原,激素,
改善内耳微循环等

即使轻度的听力下降,病人也会感觉听力下降的
非常明显
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6
流行病学
美国突聋发病率5-20人/10万人/年
日本3.9人/10万人(1972)、14.2人/10万人(1987)、 19.4人/10万人(1993)、27.5人/10万人(2001)
德国2004年突聋指南20人/10万人
德国2011年突聋指南160-400人/10万人/年
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7
一、突发性聋定义及诊断依据
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低频聋原因
由于耳蜗顶周较底周的基底膜纤维长,抗压的张力就相应较小, 因此,内淋巴积水初期,主要是造成耳蜗顶周较长纤维的基底膜 部分移位,使得顶周的听觉毛细胞与盖膜分离,临床上表现为低 频性听觉损害 需要强调的是有些低频聋,就诊时 主要以耳闷、低频耳鸣或自听增强 就诊,此时如不行纯音测听检查易 误诊漏诊 低频聋治疗效果最好,但易反复, 10%低频聋患者发展为梅尼埃
庭双重症状,此时听力主要以为全频损失;如果累及前庭前动脉可以只
出现前庭症状;如果累及前庭蜗动脉,可以表现为高频听力下降及前庭
症状;如果累及蜗固有动脉,可以仅有耳蜗症状。
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提纲
定义及诊断依据 分型(4型,低频、高频、平坦、全聋) 临床表现 检查 鉴别诊断 治疗 疗效判定
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二、突聋的分型
高频下降型
2000Hz(含)以上频率听力下降,至少4000, 8000Hz听力损失≥20dB
原因:内、外毛细胞损伤 治疗:使用离子通道阻滞剂(如利多卡因)、
激素、改善微循环治疗
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高频聋原因及治疗
内耳各部位组织对缺氧的耐受性存在差异,耳蜗缺氧耐受性差于 前庭,耳蜗以蜗底部的代谢率高,蜗顶部代谢率低,在血流减少 的情况下,代谢率高的部位易受损伤,听力恢复也较难,故高频 型听力曲线患者治疗效果差。 严重供血障碍会导致毛细胞损伤 :听阈在 60dB以内认为外毛细 胞损伤为主 ;当听阈超过 60dB时 考虑可能同时伴发内毛细胞的 损伤 基底膜上离子通道的分布有差异,基底回离子通道明显多于顶回, 离子治疗(改变离子通道)主要是静脉内给予大剂量局部麻醉药如 利多卡因或普鲁卡因,可以影响感觉细胞(传送通道)、血管纹细 胞(离子转运)以及内毛细胞的传入神经突触的离子通道的离子转 运,临床上多采用离子通道阻滞剂利多卡因进行治疗。
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平坦聋原因
所谓血管纹,皆因于该结构中富含血管而得名,尤其是小动脉和毛细血管。血 管纹的小动脉主要来源于耳蜗的蜗轴放射状动脉,主要分布在血管纹的中层, 即中间细胞层,透过边缘细胞层为内淋巴液提供营养成分,同时,也通过渗透 机制直接参与内淋巴的形成•。
平坦型病因首先要考虑到血管纹的功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍以 及组织缺氧,经有效治疗后往往可以恢复。
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