第一章体液电解质

第一章体液和电解质代谢紊乱

fluid and electrolytes disturbance

本章习题

一、概念题：1.体液 2.水肿 3.水中毒 4.积水 5.脱水 6.高渗性脱水

7.低渗性脱水8.等渗性脱水9.低血钾10. 高血钾

二、填空题：

1．水肿的主要发生机理是（）、（）。

2．引起血管内外液体交换失平衡的主要原因是（）、（）、（）、（）、（）。

3．引起体内外液体交换失平衡的主要原因是（）、（）。

4.水肿对机体的不良影响主要表现在（）、（）、（）。

5. 高渗性脱水时，血浆纳离子浓度（）、醛固酮分泌（）、肾保Na+( )、血浆渗透压（）、ADH分泌（）、肾重吸收水（）、口渴中枢（），饮水（）。

6. 低渗性脱水时，血浆纳离子浓度（）、醛固酮分泌（）、肾保Na+( )、血浆渗透压（）、ADH分泌（）、肾重吸收水（）、口渴中枢（），饮水（）。

7. 等渗性脱水机体代偿反应充分时，醛固酮分泌（）、ADH分泌（）、肾重吸收Na+（）、肾重吸收水（）、血容量（）。

8.输足液的参考标准是（）、（）、（）、（）、（）、（）。

9.低血钾时，骨骼肌和平滑肌的兴奋性（），心肌兴奋性（），

传导性（），自律性（），轻度低钾心肌收缩力（），重度低钾心肌收缩力（），低血钾一般引起（）中毒。

10轻度高血钾，骨骼肌和平滑肌的兴奋性（），重度高血钾兴奋性（）；轻度高血钾，心肌兴奋性（），重度高血钾，心肌兴奋性（），高血钾引起心肌传导性（），自律性（）。高血钾一般引起（）中毒。

三、简答题

1.简述水肿发生的一般机理。

2.简述肺水肿的病理变化。

3.简述水肿对机体的主要影响。

4.简述高渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。

5.简述低等渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。

6.简述等渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。

7.低血钾为何常引起碱中毒。

8.高血钾为何常引起酸中毒。

体液和电解质代谢紊乱

fluid and electrolytes disturbance

体液：动物体内各种电解质、低分子有机化合物、蛋白质等，以水为溶剂形成的水溶液称为体液。

细胞内液（2/3）

细胞外液（1/3） 血浆 (1/4)

组织液（3/4），其中少量在浆膜腔内。

体内有些物质的水溶液既能导电，本身又能被电流所分解，这些物质被称为电解质。如钾、钠等。

在很多疾病和病理过程中，都会引起体液的量、分布、渗透压和电解质浓度的改变，这种改变不能及时纠正会引起严重后果。输液疗法是纠正体液和电解质代谢紊乱的重要手段，在临床工作中有广泛的应用。

本章介绍体液过多（水肿、水中毒等） 体液过少（脱水）

钾代谢紊乱（低血钾、高血钾）。

第一节 水肿（edema ）

一、概念和分类

等渗性体液在组织间隙积聚过多称为水肿。

体液在浆膜腔内积聚称为积水（hydrops ）,是水肿的一种特殊表现形式。如胸腔积水（hydrothorax ）、腹腔积水（ascites ）、心包积水（hydropericardium ）等。

心性水肿（cardiac edema ）

肾性水肿 (renal edema)

肝性水肿（hepatic edema ）

炎性水肿（inflammatory edema ）

二、水肿的发生机理

水肿的发生与组织液过多有关。正常动物组织液的量很恒定，决定于两个因素，即血管内外液体交换平衡，体内外液体出入量平衡。这两种平衡被打破是产生水肿的基础。

（一）血管内外液体交换失平衡—组织液的生成多于回流。

毛细血管有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗透压）－（血浆胶渗压+组织静水压）。此差值，在毛细血管的动脉端为正（约为 1.34kPa）（4.0+2.0）－（3.33+1.33），促进液体流出；在毛细血管的静脉端为负,（1.6+2.0）－（3.33+1.33）（约为－1.06kPa），促进液体回流入血。此外，滤出液体中有少量蛋白，经淋巴管盲端回流入血，约占10%。因此这5个数值的变化（毛细血管血压、血浆胶渗压、毛细血管壁通透性、组织液渗透压、淋巴回流），直接影响组织液的生成量。

1．毛细血管血压升高：

见于静脉回流受阻时（如静脉血栓、栓塞、静脉炎、心功能不全、肿瘤压迫静脉）。

2．血浆胶渗压降低：

见于严重营养不良（低蛋白血症）、肝功能不全（白蛋白合成减少）、肾功能不全时（白蛋白随尿丢失）。

3．毛细血管壁通透性升高：

见于缺氧、酸中毒、炎症、变态反应时。一方面毛细血管内皮细胞可发生变性、肿胀、脱落；另一方面，病因刺激机体产生组胺（histamine）、缓激肽(bradykinin)等血管活性物质，使毛细血管内皮细胞收缩，其间的间隙变大。

4．组织液渗透压升高：

包括晶体渗透压升高（细胞崩解释放K+等离子），胶体渗透压升高（毛细血

管壁通透性升高，使白蛋白大量渗出到组织液内；组织破坏释放蛋白胨等）。

5．局部淋巴回流受阻：

见于淋巴管狭窄、阻塞（马皮肤鼻疽致淋巴管炎），静脉压升高时（如右心心功能不全）。

（二）机体内外液体交换失平衡—水钠潴留。

1．肾小球滤过率（glomerular filtrtation rate, GFR）降低：

严重心功能不全、休克、DIC引起肾血流量明显减少或肾小球性肾炎导致肾小球破坏时，都会造成GFR降低，水、钠在体内潴留。

2．体内醛固酮和抗利尿激素增多：

醛固酮由肾上腺皮质多形区细胞分泌，主要调节肾保钠排钾。ADH由下丘脑视上核神经细胞分泌，主要调节肾重吸收水，使尿量减少。当发生应激反应时，这两种激素都分泌增多；当发生肝功能不全时，对这两种激素灭活都减弱；肾上腺皮质机能亢进（如肿瘤）或视上核分泌旺盛时，这两种激素分泌也增多，引起体内水、钠潴留。

三、病理变化

1．肺水肿：肺脏体积增大，重量增加，质度较实，被膜紧张、光泽，湿润富有光泽，常伴有暗紫色的淤血区域或见出血斑点，切面上从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫的液体，呈白色或粉色。镜下观察水肿液（H.E.为淡紫红色），主要存在于肺泡腔内，有时也见于间质。

2．黏膜水肿：黏膜肿胀、变厚，有波动感，重量增加，富有光泽，有时见出血点。

3．皮下水肿：皮肤肿胀，弹性降低，质如面团，严重的指压留痕（透明质酸等凝胶网状物已饱和，出现游离液体所致）。颜色发浅（水肿液压迫血管）。水肿液存在于疏松结缔组织之间，使固有细胞成分、纤维成分距离变大，排列紊乱。

四、结局和影响

水肿是一种可逆的病理过程。当病因消除后发生水肿的组织器官，其机能和形态可完全恢复正常。但持续的水肿可引起组织（如皮下）、器官（如肺）发生