心血管生理学PPT课件

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心血管生理学PPT课件

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3 4
(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
(1)绝对不应期和有效不应期
绝对不应期,除极相到复极达-55mV,不产生反应。 有效不应期,从-55mV到-60mV这段时间内,可发生部 分除极,但不能产生动作电位。
(2)相对不应期
从复极-60mV到约-80mV的时期,此期大部分钠通道已复 活,但兴奋性仍低于正常。
4
4
快、慢反应心肌细胞动作电位的特征比较
快反应细胞
慢反应细胞
①动作电位波形分5个期: ①动作电位波形分3个期:
0、1、2、3、4期
0、3、4期
②电位幅度高
②电位幅度低
③0期去极速度快
③0期去极速度慢
④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关
⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道
(以快通道为主)
意义:搏出量进行精细的调节。
回心血量↑→心舒张期充盈↑
前负荷↑→心肌初长度↑
心肌收缩力↑ →心搏出量↑
2.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节
交 感 神 经——释放去甲肾上腺素 肾上腺髓质——分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
递质 激素
[Ca2+] 内 流↑ β受体→ 横桥ATP酶活性↑ →心缩力↑
意义:能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。
动脉瓣关闭,血流冲击大动 脉根部和心室内壁引起振动 所致。
心尖 部
胸骨 旁第2 肋间
标志心室 收缩开始
标志心室 舒张开始
第三心 青年人偶尔听到

,音调较低,振
幅小
血流速度突然改变
产生于快 速充盈期 末
第四心 音

生理学血液循环ppt课件完整版

生理学血液循环ppt课件完整版

窦房结是心脏正常起搏点,产 生的电信号经传导系统传遍整 个心脏,引起心肌细胞收缩。
心脏工作原理剖析
心脏通过收缩和舒张实现泵血功能。收缩期时,心房和心室肌肉收缩,将血液泵出; 舒张期时,心房和心室肌肉舒张,血液回流填充。
心脏收缩与舒张受神经和体液调节,如交感神经和副交感神经对心脏的调节作用。
心脏工作过程中伴随着心电活动和机械活动的周期性变化,两者紧密相连。
形态 双凹圆盘状,无细胞核,直径约7.5μm,厚度约 2.5μm。
3
功能
运输氧气和二氧化碳,维持机体酸碱平衡。
白细胞种类、数量及作用
01
种类
包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞
五种。
02 03
数量
白细胞总数为(4.0~10.0)×10^9/L,其中中性粒细胞占50%~70%, 淋巴细胞占20%~40%,单核细胞占3%~8%,嗜酸性粒细胞占1%~ 5%,嗜碱性粒细胞占1%左右。
将静脉血中的二氧化碳排出,同时吸入 氧气,使血液在肺部得到氧合,为体循 环提供富含氧的血液。
组织液生成与回流机制
组织液生成
毛细血管壁对液体的通透性和滤过压共同作用,使血浆中的液体成分通过毛细 血管壁滤出,形成组织液。
组织液回流
组织液中的水分和溶质通过淋巴管和毛细淋巴管回流至静脉系统,维持组织液 的动态平衡。同时,组织液中的大分子物质和细胞通过淋巴系统回流至血液循 环。
静脉血管类型及功能
容量血管
静脉系统作为容量血管, 可容纳全身约60%-75%的 循环血量,具有较大的可 扩张性。
静脉瓣
静脉内存在静脉瓣,可防 止血液逆流,保证血液单 向流动。
静脉回流
静脉回流受重力影响较小, 主要依赖骨骼肌的挤压作 用和呼吸运动等因素进行 调节。

《心血管生理》课件

《心血管生理》课件
总结词
血液由血浆、红细胞、白细胞和血小板等成分组成,具有运输氧气和营养物质、排出二氧化碳和代谢废物、维持内环境稳态等功能。同时,血液还具有防御和免疫功能,能够抵御病原体的入侵和感染。
详细描述
总结词
血液通过心脏的泵送作用,沿着一定的路径在全身循环流动。
详细描述
血液从心脏的左心室出发,经过主动脉、各级动脉分支、毛细血管网,最后汇集到静脉系统,回到右心房。接着,血液通过右心室泵送至肺部进行气体交换,再回到左心室,完成一个完整的循环。
心血管系统的各个组成部分
详细描述
心血管系统由心脏、血管和血液组成。心脏负责泵送血液,血管则是血液流通的管道,血液则承载着氧气、营养物质、激素等物质。
描述心血管系统正常运作的基本指标
总结词
心血管系统的基本参数包括心率、血压、血容量等。心率是指心脏每分钟跳动的次数,血压是指血液对血管壁的压强,血容量则是指血液中血细胞和血浆的总量。这些参数的正常范围对于维持人体正常生理功能至关重要。
心理支持
接受心理辅导和支持,保持积极乐观的心态。
谢谢
THANKS
淋巴循环是指淋巴液在淋巴管内的流动,有助于回收组织液中的蛋白质和脂肪等物质。
淋巴循环的结构与功能
微循环的结构与功能
当受到某些刺激时,血管平滑肌会收缩或舒张,从而导致血压升高或降低。
血管的舒缩反应
通过神经调节和体液调节两种方式来调节血管的舒缩反应。
血管舒缩的调节
血液循环
血液由多种成分组成,具有多种重要特性,是维持生命活动不可或缺的物质。
总结词
心肺功能与调节
心脏
血管
瓣膜
负责泵血,将血液输送到全身各部位。
连接心脏和肺部,输送血液。
保证血液单向流动,防止倒流。

心血管生理学(英文版)课件

心血管生理学(英文版)课件
• Ca2+ influx , [Ca2+ ]i , contractility
Cardiac effect of parasympathetic stimulation
Interaction of sympathetic and parasympathetic nerves
Predominance of autonomic nerves
sympathetic constrictor nerve, vagus nerve • Effector: heart & blood vessels
Baroreceptor neurons function as sensors in the homeostatic maintenance of MAP by constantly monitoring pressure in the aortic arch and carotid sinuses.
Cardiovascular Center
A collection of functionally similar neurons that help to regulate HR, SV, and blood vessel tone
Vasomotor center
Located bilaterally mainly in the reticular substance of the medulla and of the lower third of the pons
180 mmHg ➢Receptors within the aortic arch are less
sensitive than the carotid sinus receptors

心血管的功能与调节生理学

心血管的功能与调节生理学

副交感神经
副交感神经兴奋时释放乙酰胆碱等神经递 质,引起血管平滑肌舒张,血压降低。
04
血液循环的功能与调节
血液的组成与功能
总结词
血液是心血管系统的重要组成部分,具有运输氧气和营养物质、清除废物和维持内环境稳定等功能。
详细描述
血液由血浆和血细胞组成,血浆中含有大量的水分、无机盐、蛋白质、激素和营养物质等,而血细胞则包括红细 胞、白细胞和血小板等。红细胞主要负责运输氧气,白细胞负责免疫防御,血小板则参与血液凝固。
详细描述
心脏的内分泌功能主要通过分泌心钠 素、脑钠素等激素来实现。这些激素 能够调节血压、血容量和电解质平衡 等,对心血管系统的稳定具有重要作 用。
03
血管的功能与调节
血管的结构与功能
血管的结构
血管由内皮、中膜和外膜三层结 构组成,内皮负责物质交换,中 膜负责维持血管张力,外膜负责 营养物质输送。
血管的功能
血管的主要功能是输送血液,维 持血液循环和组织灌注,同时参 与血压调节、物质交换和免疫反 应等生理过程。
血管的收缩与舒张
血管收缩
在神经和体液的调节下,血管平滑肌 收缩导致血管口径变小,血流量减少 ,血压升高。
血管舒张
血管舒张是指血管平滑肌舒张,导致 血管口径变大,血流量增加,血压降 低。
神经调节
通过交感神经和副交感神经调 节心脏和血管的活动。
激素调节
通过各种激素如肾上腺素、去 甲肾上腺素等调节心血管功能 。
自身调节
通过心脏和血管自身的感受器 进行调节。
内分泌调节
通过各种内分泌激素如胰岛素 、肾上腺皮质激素等进行调节

02
心脏的功能与调节
心脏的泵血功能
总结词

生理学PPT:血液循环课件

生理学PPT:血液循环课件
驱动血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度, 而产生压力梯度的主要原因是心室的收缩和舒张。瓣膜起 到良好的配合作用,引导血液向固定方向流动。
(三)右心活动的特征
唯一明显的区别是右心室的压力升高水平比左室低得多。
(四)心房在心脏泵血功能中的作用
临时接纳和储存血液---心室收缩期
血液从静脉返回心室的一个通道---全心舒张期(心室 舒张早、中期)
有效充盈的条件下
P=QR
三、动脉血压和脉搏(Arterial blood pressure and arterial pulse) (一)动脉血压(arterial blood pressure)
3期:K+负载的外向电流( Ik + ) 4期: Na+ - K+ pump、 Na+ -Ca2+pump
第二节 心脏的泵血功能
心肌收缩的特点 1.对细胞外Ca2+的依赖性—— “钙触发钙释放” 2. “全或无”式的收缩
一、心动周期( cardiac cycle) 心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前,称为一个心 动周期。 心缩期和心舒期 (Systolic period and diastolic period ) 心动周期的长短与心率有关。(如图) 二、心脏泵血过程
(三)自律细胞的跨膜电位及形成机制
共同特点:AP复极完毕后不稳定,能自动地发生去极化 电变化,一旦达到TP水平,就产生新的AP。
1.sinoatrial node(窦房结)细胞的动作电位及形成机制
动作电位如图
形成机制如图
2.浦肯野细胞的动作电位 如图
二、心肌的生理特性
(一)兴奋性
1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 (1)绝对不应期和有效不应期(absolute and effective

血液循环—心血管活动的调节(生理学课件)

血液循环—心血管活动的调节(生理学课件)
血管紧张素Ⅲ
肾上腺皮质 球状带
醛固酮
保钠排钾
血 压 回 升
循环血量↑
血Na+↓ / 血K+ ↑
第三节 心血管活动的调节
颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射
血压
颈动脉窦 舌咽神经 主动脉弓 迷走神经
心迷走中枢 心交感中枢
心迷走神经 Ach ↑+ M受体 心脏
心交感神经
NE↓-β1受体
心脏
交感 缩血管中枢
交感缩血管神经 血管平滑肌
NE↓-α受体
延髓心血管中枢
第三节 心血管活动的调节
(3)减压反射的生理意义
第三节 心血管活动的调节
(2) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管活动的调节作用 血管紧张素Ⅰ通过可以刺激肾上腺髓质激素分泌。 血管紧张素Ⅱ缩血管作用强,主要表现 :①直接促进全身微动脉收缩,使外周阻力
增大;促进静脉收缩,使静脉回心血量增多,故使血压升高。②作用于交感缩血管中枢, 使其紧张性加强,外周阻力增大,血压升高。③促进交感神经节后纤维末梢释放去甲肾 上腺素,增强交感缩血管效应,使血压升高。④与血管紧张素Ⅲ共同刺激肾上腺皮质球 状带分泌醛固酮,醛固酮能促进肾小管重吸收钠和排出钾,具有保钠、排钾、保水的作 用,使血量增多,动脉血压上升。
第三节 心血管活动的调节
髓质激素及RAAS对心血管活动的调节作用
肾上腺素和去甲肾上腺素作用的对比
作用
肾上腺素(Adr)
对心脏的作用 β1受体
对血管的作用
临床应用
Adr+β1受体 → 心率加快 心内传导加速
心肌收缩力加强
Adr+ α受体→血管收缩 (皮肤、内脏血管)
Adr+β2受体→血管舒张 (心、骨骼肌血管)

心脑血管疾病介绍PPT课件

心脑血管疾病介绍PPT课件

物理治疗
心理治疗
通过理疗、按摩、运动等方法,改善患者 的肌肉力量、关节活动度和心肺功能。
针对患者的心理问题,进行心理咨询和心 理治疗,帮助患者调整心态,增强信心。
预防措施
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯,多吃蔬 菜水果,控制总热量摄入。
适量运动
进行适量的有氧运动,如散步、游泳、骑车 等,以增强心肺功能和身体素质。
危险因素与预防
控制血压
高血压是心脑血管疾病的主要危险因 素之一,控制血压可以降低发病风险 。
调节血脂
高血脂可以导致血管硬化和血栓形成 ,调节血脂可以预防心脑血管疾病的 发生。
控制血糖
糖尿病可以导致血管病变和血栓形成 ,控制血糖可以降低心脑血管疾病的 发病风险。
戒烟限酒
吸烟和饮酒都可以增加心脑血管疾病 的发病风险,戒烟限酒可以降低发病 概率。
冠心病的症状及诊断
心电图
通过记录心脏的电活动来评估心脏的功能
影像学检查
如超声心动图或心脏CT等,观察心脏的结构和功能
脑卒中的症状及诊断
症状 突然出现的面部、手臂或腿部麻木或无力
突然出现的单眼或双眼视力障碍或视野缺损
脑卒中的症状及诊断
突然出现行走困难、头晕、平衡或协调障碍
突然出现说话或理解语言困难
分类
根据病因和病理生理机制,心脑血管疾病可分为高血压、冠心病、脑梗塞等多 种类型。
流行病学特点
01
02
03
发病率
心脑血管疾病在全世界范 围内发病率较高,是导致 死亡的主要原因之一。
死亡率
心脑血管疾病的死亡率较 高,每年有大量患者因此 病去世。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟等是心脑血管疾病 的主要危险因素。

生理学血液循环ppt课件

生理学血液循环ppt课件
Action potential in purkinje cell
48
TP
Na+(If) K+(Ik)
49
(三)窦房结细胞的跨膜电位
50
mv 0
-40 -70
Action potential in sinoatrial node(P- cell)
51
波形特点:
1. 最大复极电位(-70mV)和TP(-40mV)均高于浦氏细胞
2. 无明显的超射
3. 除极幅度小(70mV), 但除极时程长(长达7ms)
故称为慢反应细胞
4. 无明显的1, 2期 5. 4期自动去极速度快
7
C AB
C
A
B
C
A
B
水泵工作原理
8
C
A
B
C
A
B
水泵工作原理
9
瓣膜的关闭,血液的冲击+心肌收缩产生的振动
心音
二尖瓣关闭
产生第一心音,S1 收缩期的开始
特点: 调低,持续时间长
主动脉瓣关闭
产生第二心音,S2 舒张期的开始
特点: 调高,持续时间短
10
室缩 房压< 室内压 <动脉压


等容收缩期
isovolumic systole 0.05s
3
血管生理
心脏射血后,血液如何从 动脉经静脉回到心脏?
动脉、静脉血压的 形成和影响
在毛细血管中,是怎样进行 (物质交换)的
微循环与组织液 的生成
心血管活动受哪些因素 的影响?
心血管活动的调节 (神经、体液和自身调节)
4
心脏活动的三个周期
心电周期: 动作电位(兴奋)的产生和传导

人体解剖生理学课件心血管系统

人体解剖生理学课件心血管系统
长自身调节
如:收缩能力↑:
★心肌去甲收肾缩上能腺力素受+β神受经体、→体Ca液2+通及道药通物透的性影↑→响
Ca2+内流↑→心缩力↑。
收缩能力↓: 乙酰胆碱+M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道 →Ca2+内流↓→心缩力↓。
2. 心率的调节 心率×每搏输出量=每分输出量 RH: 40~150次/分 随着心率↑ 心输出量↑ RH >150次/分 心动周期缩短〔尤其心舒期〕→
第三节 心肌细胞的生理特性
生理特性
电生理特性
自律性 传导性 兴奋性
机械特性 —— 收缩性
一、心肌细胞的电生理特性
〔一〕自动节律性,简称自律性
定义:心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动发
生节律性兴奋的特性。
衡量自律性上下的指标:频率〔次/分〕
1.心脏的起搏点
窦房结 > 房室交界 > 房结P细胞
P细胞是窦房结的起搏细 胞,与浦肯野细胞相比, 其动作电位的特点:
◄ 分期为0、3、4期,无 明 显的1、2期。
◄ 最大舒张电位 -70mV,阈 电位 - 40mV
◄ 0期去极化速度慢、幅度 小、时程较长
◄ 4期自动去极化速度快
形成机制: 0期去极化: Ca2+内流,〔 L型钙通道〕 3期复极化: Ca2+内流停止,k+外流 4期自动去极化:机制较复杂,是多种离子流
态 性心动过速, 如低于60次∕分, 那么为窦性心动过缓。 体温每升高1℃→心率增加10次/

二、心脏泵血 射血与充盈过程
心脏泵血功能的完成,主要取决于两个因素: ① 心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房
及动脉之间的压力差,形成推动血液流动 的动力; ② 心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。

心血管系统疾病(病理生理学课件)

心血管系统疾病(病理生理学课件)

底部及周边部可见肉芽 组织,少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎 缩,弹性纤维破坏,该 处中膜变薄
主动脉粥样硬化:内膜局部隆起形 成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞,深 部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织 增生,并呈玻璃样变,即纤维帽
动脉粥样硬化
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
心肌纤维凝固性坏死、核固 缩,胞浆均质红染,大量收 缩带形成
心肌有片块状暗红 色坏死区,境界不清
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死--病理变化
梗死发生早期,心肌细胞 间大量的中性粒细胞浸润
梗死发生3周后,梗死灶 机化,逐渐形成瘢痕
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛 (angina pectoris, AP)
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见 的临床综合征
临床表现:为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心 前区域左上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或稍休息后症 状可缓解 心绞痛的发生机制:代谢不全的酸性产物或多肽类物质 的堆积,刺激心脏局部的神经末梢,产生痛觉。心绞痛是 心肌缺血所引起的反射性症状
病因:风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球
菌感染有关
发病机理:多种学说,先多倾向于抗原抗体交叉
反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应, M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应
风湿病
病因:与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据: 1)发病前有溶链菌感染史。 2)发病时95%血中抗溶血素“o” 高,>500单位。 3)与链球菌感染地区分布一致。 4)抗菌素预防治疗有效。

生理学课件循环-4心血管活动的调节

生理学课件循环-4心血管活动的调节
皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少;
c.同一部位的不同类型血管其分布密度不同
A高于V,微A最密, Cap前括约肌最低
(2)舒血管神经纤维 vasodilator fiber 部分血管受缩、舒血管N的双重支配.
舒血管Nf主要有: a.交感舒血管Nf:递质Ach,作用于骨骼 肌微A的 M受体
机械牵拉 化学物质
心肺感受器→迷走N→中枢→ 迷交走感NN紧紧张张↑↓>
心率↓,心输出量↓,外周阻力↓→ BP↓ 肾血流量↑,排水↑,排钠↑
ADH释放↓→排水↑
心肺感受器反射对血量及体液的量和成分的 调节有重要意义。
二、体液调节humoral regulation (一)肾素—血管紧张素系统 Renin—angiotensin system
生理学课件循环-4心血管活动的调节
(1)心交感神经Cardiac sympathetic nerve 心交感Nf→去甲肾上腺素Norepinephrine,
NE+β1受体 正性变时作用 (心率加快) 作用 正性变力作用 (收缩力增强) 正性变传导作用 (房室交界传导加快)
机制: Ca2+内流↑ ①增强窦房结细胞4期T型 Ca2+通道开放, Ca2+内流和If电流,自动去极化速度加快,心 率加快; ②增加房室交界Ca2+通道开放和钙的内流,AP 0期去极化幅度和速度增加,传导加快; ③心肌膜钙通道开放概率↑,平台期Ca2+内 流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩力加强 增强肌质网Ca2+泵活动,加快肌质网对Ca2+ 的回收,促进心肌舒张。
b.副交感舒血管Nf:递质ACh, 分布于少数 器官 脑膜,唾液腺,胃肠外分沁腺,外生殖器等

心脏血管生理_PPT课件

心脏血管生理_PPT课件
(张力速度曲线)
等容收缩相室内压峰值 (室内压要升 得较高才能超过主A压引起射血)
等容收缩相延长(射血相缩短)
搏出量减少
3. 心肌收缩能力的改变对搏出量的调节
心肌收缩能力(cardiac contractility): 心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动(包括收缩的强度 和速度)的一种内在特性— 心肌的变力状态。
房室瓣开,动脉瓣关 ↓
心室盈量2/3) ↓
心室容积迅速↑
特点:快速充盈期末的
室内压最低。
(3)减慢充盈期: 随着心室内血液的充盈,
心室与心房、大V间的压力 差减小,血液流入心室的 速度减慢。
(4)房缩期 心房缩,房压
房内血挤入心室,
心室容积达最大
小结:
①心动周期中的4对矛盾: 心脏缩与舒(主要矛盾) 压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出
用心脏作功量评价心脏泵血功能
从作功的角度来评价心脏泵血功能,比单纯看输出量更有意义。 因为心脏的收缩不仅仅是排出一定量的血液,而且这部分血液具 有很高的压强能。在动脉血压升高的情况下,心室要射出与原先 同等量的血液就必须加强收缩,增加作功量。
心肌的耗氧量与心肌的做功量是相平行的。
心脏所完成的外功
心脏的效率=
2.每分输出量和心指数
每分输出量: 一侧心室每分钟射出的血液总量,即心输出量(cardiac
output, CO),= 搏出量×心率。 心指数:
以单位体表面积(m2)计算的心输出量。 中等身材成人1.61.7m2,心输出量约56L/min,心指 数约为3.03.5L/(min*m2)。 不同生理条件下,由于代谢水平的变化,心输出量和 心指数也不同。
在整体:
等容收缩期↑、射血期↓

心血管系统疾病(病理学与病理生理学课件)

心血管系统疾病(病理学与病理生理学课件)

镜下:斑块内出血,形成血肿, 致管腔进一步狭窄
斑块复合病变(3):血栓形成(大体标本)
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞
1. 主动脉粥样硬化——动脉瘤形成,破裂可引起大出血; 2. 冠状动脉粥样硬化及冠心病——心绞痛、心肌梗死; 3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化——脑萎缩、脑梗死、脑出血; 4. 肾动脉粥样硬化——肾组织梗死, AS性固缩肾; 5. 四肢动脉粥样硬化——间歇性跛行、萎缩、干性坏疽;
继发性高血压 (症状性高血压):较少见是指患有某些疾病时出现的血压升 高,如肾性高血压、内分泌性高血压,这种血压升高是某种疾病的表现之一。
危险因素
2、超重肥胖、高盐 饮食及饮酒
3、社会心理因素
4、体力活动
第一节 高血压的概述
原发性高血压: (一) 良性高血压又称缓进型高血压,多见于中老年,约占原发性高 血压的95%,病程长,进程缓慢,可达十余年或数十年。 (二)恶性高血压又称急进型高血压,多见于青少年,血压显著升高, 常超过230/130mmHg,病变进展迅速,预后差。
大体观:内膜面见灰白、淡黄 色斑块,向内膜表面隆起。切 面可见黄色颗粒状的小米粥样 物
光镜下: 纤维帽、泡沫细;
坏死崩解产物、胆固醇结晶、 肉芽组织
① 斑块内出血——加重缺血 ② 斑块破裂——栓塞 ③ 血栓形成——加重缺血、栓塞 ④ 钙化——管壁变硬、变脆 ⑤ 动脉瘤——破裂大出血
大体:斑块内出血,形成血肿, 致管腔进一步狭窄
概念:冠状动脉持续缺血而导致的心肌坏死。 1、病变部位及病理 (1)心内膜下心肌梗死 (2)透壁性心肌梗死
(1) 心内膜下心肌梗死: 病变累及心室壁心腔侧1/3的心肌,并波 及肉柱及乳头肌,严重者引起环状梗死。
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➢掌握心动周期、搏出量、心输出量、射血分数、心指数概念。
心脏的泵血过程,心泵血功能调节。
➢掌握动脉血压概念、正常值、形成和影响因素。组织液生成。
中心静脉压概念、正常值、意义。
➢掌握心交感、心迷走神经及其作用,心血管中枢,颈动脉窦和主
动脉弓压力感受性反射(过程及意义)。肾上腺素和去甲肾上腺素。
➢熟悉冠脉循环的生理特点;冠脉血流量的调节。
(2)最大复极电位与阈电位之间的差值:反变
a>b
ab>ac ac>de
-
22
(二)兴奋性
组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性 衡量指标:阈值
-
23
1.影响兴奋性的因素
(1)静息电位与阈电位之间的差值:反变 (2)离子通道的状态:
静息状态 (良好兴奋性) 激活状态 (离子扩散) 失活状态 (兴奋性为零)
窦 性 心 律: 以窦房结为起搏点的心脏节律。
潜在起搏点:正常情况下不表现本身自律性的
自律组织。
异位起搏点:异常情况下控制心脏兴奋和跳动
的潜在起搏点。
异 位 心 律: 异位起搏点控制的心脏活动节律。
窦房结控制潜在起搏点的机制:①抢先占领
②超速驱动压抑
-
21
2.影响自律性的因素 (1)4期自动去极化的速度:正变
激落在有效不应期之后,引起期前收缩与代偿性间歇
-
27
(三)传导性
细胞传导兴奋的能力。 衡量指标:AP的传播速度
-
28
1. 兴奋在心脏内的传播
(1)传播途径:特殊传导系统(含优势传导通路) (2)传播速度
特点:①房室交界的传导速度最慢 ②末梢浦肯野纤维网的传导速度最快
房室延搁的意义:使心室在房缩完成后(心室
3 0 4
-
14
递增性净兼有
+
+
-
15
1.浦肯野细胞 (快反应自律细胞) 与心室肌细胞比较: ①AP相似(2期较长) ②4期会自动去极化
自动去极化的机制:
①If递增 ②IK递减
-
16
2.窦房结P细胞 (慢反应自律细胞)
I K通道激活
I ca-L通道激活 Ito通道激活
IK1通道激活

INa通道激活


-
12
2期:是心室肌细胞动作电位区别于神经和 骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
-
13
(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞AP特点:4期自动去极化
①随时间而递增 ②去极速度较0期的慢 ③不同自律细胞的4期
除极速度不一致
-
24
2.兴奋性的周期性变化
(1)有效不应期: 兴奋性为零
=绝对不应期+局部反应期
(2)相对不应期:
RRP
兴奋性低于正常
SNP
(3)超常期:
兴奋性高于正常
ERP
-
25
3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系
(1)不产生完全强直收缩:
有效不应期特别长, 使收缩、舒张交替进行, 实现心脏泵血功能
RRP SNP
充分充盈)才开始收缩以确保其射血功能
-
29
2.影响传导性的因素
(1)心肌细胞的结构
心肌细胞直径: 正变 缝隙连接的数量和功能: 正变
(2)0期的速度和幅度: 正变 (3)邻近部位膜的兴奋性 : 正变
心室肌AP
特点: ①复极过程复杂 ②持续时间长 ③升降支不对称
-
11
机制:(1) 0期(去极化过程) : INa
(2) 1期(快速复极初期) : Ito
(3) 2期(平台期) :
ICa-L , INa , IK
(4) 3期(快速复极末期) : IK , IK1
(5) 4期(恢复期/静息期) :IP , INa-Ca , ICaP
IK通道失活 If通道激活
-
IK通道激活
Ica-L通道激活 Ica-T通道激活
18
二、心肌的生理特性
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
电生理特性 机械特性
-
19
(一)自律性
组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。 衡量指标:自动兴奋的频率
-
20
1.心脏起搏点
(窦房结)
正常起搏点:主导心脏正常兴奋和跳动的部位。
第四章 血液循环
第一节 心脏的生物电活动 第二节 心脏的泵血功能 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环
-
1
Blood Circulation
-
2
【目的与要求】
➢掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制,影响自律性、兴奋性、 传导性的因素,有效不应期的意义。
➢熟悉窦房结细胞的动作电位及其形成机制,正常/异位起搏点。
➢了解: 本章其他内容
-
3
第一节 心脏的生物电活动
心肌类型:
1.工作细胞:心房肌细胞,心室肌细胞 2.特殊分化的心肌细胞 :
自律细胞:P细胞,浦肯野细胞 非自律细胞:过渡细胞,结区细胞
-
4
心脏特殊传导系统的组成和分布
窦房结:P细胞、过渡细胞 优势传导通路:卵圆窝前方等处的心房肌纤维 房室交界:房结区、结区、结希区 房室束及其分支:(浦肯野细胞 ) 浦肯野纤维网:(浦肯野细胞 )
ERP
-
26
(2)期前收缩和代偿间歇
❖ 期前收缩(早搏): 在有效不应期之后,心肌受到 人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。
❖ 代偿间歇: 期前收缩后一 段较长的心室舒张期。
❖ 代偿间歇的机制: 窦性兴 奋冲动落在期前收缩的 有效不应期上

图4-6 期前收缩与代偿间性歇

箭头示刺激,曲线1~3,刺激落在有效不应期内,无反应。曲线4~6 ,刺
9
104
平衡电位(mV)
+70 -94 +132 -65
-
8
(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制
(以心室肌细胞为例) 1.静息电位
IK1 钠内向背景电流 IP
-
9
2.动作电位
❖ 不同于骨骼肌和神经细胞
❖ 不同的心肌细胞,其跨膜电位的幅度、
持续时间、波形、产生机制亦不相同
Slow
Fast
-
10
2.动作电位
与浦肯野细胞比较:
① 最大复极电位及
阈电位的绝对值均较小
② AP幅度较小(约70mV)
0期时程较长(约7ms)
且速度较慢
③ 无明显的1、2期
④ 4期速度较快

图4-3 窦房结P细胞的动作电位
-
17
窦房结P细胞的跨膜电位 分为0、3、4期
机制:
0: ICa-L 3: IK 4: IK递减
ICa-T If递增
-
5
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
-
6
跨膜电位: 静息电位 (RP), 动作电位(AP) 内向电流: 去极化 外向电流: 复极化或超极化
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7
表4-1 心肌细胞内液和外液中 几种主要离子的分布
离子 浓度(mmol/L)
细胞内液 细胞外液
Na+ 10
145
K+ 140
4
Ca2+ 10-4
2
Cl-
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