阿尔茨海默病PPT课件
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阿尔茨海默病(老年痴呆)PPT课件
Alzheimer病
概念
阿尔茨海默病 (Alzheimer disease, AD)
病因不明的神经系统变性病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述
Alois Alzheimer(1864~1915)
最著名的AD患者---美国前总统 里根
什么是阿尔茨海默病？
• 老年性痴呆（民间）——不同于老年期痴呆 • Alzheimer disease（英文） • 阿尔茨海默病（大陆中文） • 脑退化症（香港） • 失智症（台湾） • 认知症（日本）
概念
痴呆的病因多样
变性病
Alzheimer病(AD) 额颞叶痴呆 Pick病 路易体痴呆(LBD)
非变性病:
血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病
可治性病因
正常压力脑积水\颅内占位性病变\维生素B12缺乏\ 甲状腺功能低下\神经梅毒
概念
痴呆综合征三大原因 Alzheimer病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆
概念
痴呆(Dementia) 获得性\进行性认知功能障碍综合征
智能障碍包括: ➢ 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 ➢ 概括\计算\判断\综合与解决问题能力降低 常伴人格异常\行为与情感异常 病人日常生活\社交与工作能力明显减退
概念
痴呆发病率与患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%
病理
AD大体病理特征: 颞\顶与前额叶萎缩
正常脑
AD脑
病理
AD的组织病理学特征 ◙ 老年斑(SP) ◙ 神经原纤维缠结(NFTs) ◙ 神经元丢失伴胶质细胞增生 ◙ 神经元颗粒空泡变性 ◙ 血管淀粉样变
阿尔兹海默病PPT课件
04 临床前阶段
A
缺少特异临床表型的存在（均要 满足）
1. 无海马型遗忘综合症； 2. 无任何非典型AD的临床表型
症状前
B
证实的AD常染色体突变的存在 （PSEN1、PSEN2 、 APP或其 它基因）
1/22/2022
•.
•19
04
治疗策略
阿尔茨海默氏症(AD)一直是新药研发的重灾区，该领域研发失败 率高达99.6%
最常见的不良反应有：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、消化不良、食欲不振、疲乏、头晕、头痛、嗜睡、体重下降。
1/22/2022
•.
•25
02 谷氨酸受体拮抗剂
€
在AD患者脑内，静息状态下突触间隙谷氨酸水 升高，导致钙离子通过
NMDA受体持续内流，一方面，会使背 音增 降低信噪比，影响记忆
生成；另一方面，长 间的 载
•4
01 有史以来
1/22/2022
1901年，德国，法兰克福
一位名叫奥古斯特·登特（Auguste Deter）的女性，她无缘由地猜 忌自己的丈夫，慢慢地开始出现记忆障碍，分不清方向，记不住 回家的路，并胡言乱语起来，被送去了精神病院。
在那里遇见了她的主治医生爱洛斯·阿尔兹海默 （Alois Alzheimer）。阿尔兹海默详细地记录了对 她的第一次问诊。
（补充检查：如血检、 脑MRI以排除其它导 致认知紊乱或痴呆的 疾病，或伴发病症）
其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病 1.重度抑郁； 2.脑血管疾病;3 中毒、炎症、代谢紊乱
1/22/2022
•.
病史： a.突然发病 病史： b.早期或普遍 的情景记忆障碍
•16
03 混合型
A
临床及生物标志物的AD证据（两 者均要满足） 1. 海马型遗忘综合症或非典型 AD的临床表型之一
阿尔茨海默症ppt课件
2021/5/31
英国前首相 玛格丽特·撒切尔 2008年确诊为阿尔 茨海默症，于2013 年逝世。
2021/5/31
“我总以为母亲永远不会老去，她是铁 打的、坚不可摧的。她的记忆力曾经如同高 效数据库，能随口说出几年前的经济统计数 据，不用查阅任何资料。实在难以想象曾经 睿智能干的母亲已患上痴呆症。”
2021/5/31
阿尔茨海默病
59%
阿尔茨海默症的病理生理改变
大体解剖： 脑皮质萎缩 脑细胞退化 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大
2021/5/31
大体标本---大脑皮层普遍萎缩
2021/5/31
正常脑细胞
2021/5/31
退化的脑细胞
阿尔茨海默的表现和危害
William的自画像
1998
2021/5/31
2021/5/31
• ⑥行为紊乱，如精神恍惚，无目的性翻箱倒柜，藏废物，视作珍宝，怕被盗窃， 无目的徘徊、出现攻击行为等，也有动作日渐少、呆若木鸡者。本期是本病护理 照管中最困难的时期，该期多在起病后的2～10年。
2021/5/31
第三期，极度痴呆期，晚期：
• ①生活完全不能自理，两便失禁； • ②智能趋于丧失； • ③无自主运动，缄默不语，成为植物人状态。常因吸入性肺炎、压疮、泌尿系感
2021/5/31
• 代谢失调：由于体内微量元素的代谢失调，使脂肪代谢紊乱 加重，形成高脂血症，引起血管病变，使大脑供血不足形成 脑萎缩，导致脑功能退化的发生。
• 脑损伤：英国罗伯茨博士经研究后发现，头部损伤者在大脑 里会有一种异常蛋白质的结块，这种结块与老年痴呆症患者 大脑里积累的沉淀物相似，而这种淀粉状蛋白质在60以下健 康者的大脑里通常是不存在的。
英国前首相 玛格丽特·撒切尔 2008年确诊为阿尔 茨海默症，于2013 年逝世。
2021/5/31
“我总以为母亲永远不会老去，她是铁 打的、坚不可摧的。她的记忆力曾经如同高 效数据库，能随口说出几年前的经济统计数 据，不用查阅任何资料。实在难以想象曾经 睿智能干的母亲已患上痴呆症。”
2021/5/31
阿尔茨海默病
59%
阿尔茨海默症的病理生理改变
大体解剖： 脑皮质萎缩 脑细胞退化 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大
2021/5/31
大体标本---大脑皮层普遍萎缩
2021/5/31
正常脑细胞
2021/5/31
退化的脑细胞
阿尔茨海默的表现和危害
William的自画像
1998
2021/5/31
2021/5/31
• ⑥行为紊乱，如精神恍惚，无目的性翻箱倒柜，藏废物，视作珍宝，怕被盗窃， 无目的徘徊、出现攻击行为等，也有动作日渐少、呆若木鸡者。本期是本病护理 照管中最困难的时期，该期多在起病后的2～10年。
2021/5/31
第三期，极度痴呆期，晚期：
• ①生活完全不能自理，两便失禁； • ②智能趋于丧失； • ③无自主运动，缄默不语，成为植物人状态。常因吸入性肺炎、压疮、泌尿系感
2021/5/31
• 代谢失调：由于体内微量元素的代谢失调，使脂肪代谢紊乱 加重，形成高脂血症，引起血管病变，使大脑供血不足形成 脑萎缩，导致脑功能退化的发生。
• 脑损伤：英国罗伯茨博士经研究后发现，头部损伤者在大脑 里会有一种异常蛋白质的结块，这种结块与老年痴呆症患者 大脑里积累的沉淀物相似，而这种淀粉状蛋白质在60以下健 康者的大脑里通常是不存在的。
阿尔茨海默病(老年病)优质PPT课件
• 英国Martin Roth(1978)的研究，AD患病 率为6.2％，以后多数研究结果都较一致， 在5％ ～ 8％之间，女性约为男性的2～3 倍。AD是一个与年龄相关的疾病，患病率 随年龄增长而稳定上升，Evans等报道 (1989)65～74岁患病率为3％，75～84岁 患病率为19％，超过85岁为47％。但最老 人群患病极限率是否继续攀升或是最终下 降还不清楚。
急性起病
2
Hachinski
波动性病程
2
缺血量表
人格相对保持完整 躯体诉说
1 1
有高血压或既往史
1
动脉硬化
1
局灶性神经体征
2
局灶性神经性症状
2
阶梯式恶化
1
夜间意识模糊
1
情绪低落
1
情感失禁
l
中风史
2
总分在7分以上者提示可诊断为血管性痴呆，4分以下可应考虑阿尔茨海默病
(七) Treatment • 目前尚缺乏特殊的病因治疗
(三) Pathology
病理学的改变在AD的诊断 及研究中有极为重要的意义。
1．大体结构
常可见不同程度的大脑皮质 弥漫性萎缩。脑回变平，脑沟 增宽，脑室扩大，脑组织重量 减轻。这种改变在颞、顶、前 额和海马区最明显，发病年龄 早者改变尤为突出。
2．显微结构
在显微镜下主要的病理改变为神经纤 维变性、消失和特征性的老年斑及神 经元纤维缠结三个方面。
• 包括边缘叶 • 杏仁核 • 丘脑前核 • 乳头体核 • 丘脑下部等结构
乳头体 核
阿尔茨海默病
Alzheimer’s disease （AD）
(一) Summarize
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， 简称AD)是一种中枢神经系统原发性退 行性疾病，主要临床表现为痴呆综合征， 多缓慢起病，持续进展，病理改变以大 脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。
阿尔兹海默病ppt课件
指导家属如何在家中照顾患 者，包括饮食调整、安全防
护、心理支持等方面。
患者家属心理支持及辅导
01
02
03
04
家属心理调适指导
帮助家属接受和适应患者患病 的事实，减轻自身的心理压力
和焦虑情绪。
家属沟通技巧培训
指导家属如何与患者进行有效 沟通，理解患者的需求和情绪
变化。
家属互助小组
组织家属参加互助小组，分享 经验和情感支持，共同面对照
未来发展趋势预测及建议提
早期诊断技术的研发
随着生物标志物和影像学技术的发展，未来有望实现阿尔 兹海默病的早期诊断。
发病机制的深入研究
通过深入研究阿尔兹海默病的发病机制，有望找到更有效 的治疗靶点。
创新药物的研发
针对阿尔兹海默病的发病机制，研发具有创新性的药物， 提高治疗效果。
社会支持和宣传的加强
通过加强社会对阿尔兹海默病的认知和支持，为患者和家 庭提供更多的帮助和关怀。同时，倡导健康生活方式，预 防阿尔兹海默病的发生。
03
阿尔兹海默病检查与诊断
神经心理学检查
01
02
03
认知功能评估
通过量表、测验等方式评 估患者的注意力、记忆力、 语言能力、视空间能力、 执行功能等认知领域。
精神行为症状评估
评估患者是否有抑郁、焦 虑、幻觉、妄想等症状， 以及攻击、游荡等行为问 题。
日常生活能力评估
评估患者在日常生活自理、 社交、工作等方面的能力。
发病原因
阿尔兹海默病的病因迄今未明，可能与以下因素有关：家族 史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高 或过低、病毒感染等。
临床表现及分型
临床表现
阿尔兹海默病通常隐袭起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非 认知性神经精神症状。根据认知损害的程度，可分为轻度、中度和重度。
阿尔茨海默病PPT演示课件
鉴别诊断相关疾病
血管性痴呆
血管性痴呆是由脑血管病变导致的痴呆，与阿尔茨海默病有相似之处，但两者在病因、病 理和临床表现上存在差异。血管性痴呆患者通常有高血压、糖尿病等血管疾病史，且认知 障碍呈波动性进展。
额颞叶痴呆
额颞叶痴呆是一种以额叶和颞叶萎缩为特征的神经变性疾病，与阿尔茨海默病在临床表现 上有一定重叠。但额颞叶痴呆患者早期即出现人格改变、言语障碍和行为异常等症状。
临床表现与分型
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，主要包括记忆力减退、判断力下降、语言障碍 、定向力障碍、行为异常等。随着病情的发展，患者逐渐丧失独立生活能力， 最终需要全面护理。
分型
根据疾病的进程和临床表现，阿尔茨海默病可分为早发型（65岁前起病）和晚 发型（65岁后起病）。其中，早发型患者通常病情进展更快，预后更差。
路易体痴呆
路易体痴呆是一种以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床表现的神经变性疾病 。与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆患者的认知障碍呈波动性，且视幻觉等症状较为突出 。
辅助检查方法
神经心理学测试
通过一系列标准化的神经心理学测试，如简易精神状态检 查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，评估患 者的认知功能损害程度。
服务体系不完善
目前阿尔茨海默病患者的 服务体系尚不完善，包括 医疗、康复、照护等方面 都存在短板。
政策倡导方向和目标设定
提高社会认知度
通过宣传教育、科普活动等方式 提高阿尔茨海默病的社会认知度 ，促进公众对该疾病的关注和了
解。
加强政策支持
政府应加大对阿尔茨海默病方面，同时 完善政策体系，确保政策的有效
尿路感染
患者因排尿功能障碍，易导致尿路感 染，表现为尿频、尿急、尿痛等症状 。
阿尔茨海默症病理分析讲解图文PPT课件
02 血液学检查
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病
行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和 Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频 率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和 抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评
定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临
床试验。
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
检查方法
临床表现
雨宝宝不甘落后，纷纷降落人间，小 雨点像 一颗颗 黄豆， 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ，发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大，一 阵赶着 一阵， 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了， 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ，花已 经趴倒 在地。
阿尔兹海默病课件-PPT课件
3. 抗氧化剂：维生素E，司来吉兰
4. 脑血管扩张剂：尼莫地平 5. 脑代谢赋活剂：麦角碱类，双氢麦角碱，尼麦角碱，吡 拉西坦，茴拉西坦
6. 其他：银杏叶制剂
治疗非认知功能障碍的药物
抗抑郁药物：氟西汀，帕罗西汀，舍曲林等
不典型抗精神病药物：利培酮，奥氮平，喹硫平 等 老年人对以上药物的副作用更敏感，使用原则是： 低剂量起始，谨慎加量
（1）符合脑器质性精神障碍的诊断标准； （2）符合痴呆的诊断标准； （3）起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时 期不恶化，但不可逆； （4）不是脑血管疾病所致的痴呆； （5）通过病史、体检或实验室检查，排除其他特 定原因所致的痴呆； （ 6）通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性 脑器质性痴呆。
鉴别诊断
临床表现-认知障碍
（1）语言功能障碍 ： 命名不能和听与理解障碍的 流利性失语，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的 指令，最后出现完全性失语。 （2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重 定向力障碍，迷路，不会看街路地图，不能区别左 、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清 上衣和裤子以及衣服的上下和内外
神经心理学及量表检查
对痴呆的诊断与鉴别有意义：
简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE) 韦氏成人智力量表(WAIS-RC) 临床痴呆评定量表(CDR) Blessed行为量表(BBBS) Hachinski缺血积分(HIS)量表 ： 用于与血管性痴 呆的鉴别
老年痴呆症的十大警号
六、 七、 八、 九、 十、
记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 处理熟悉的事情出现困难 对时间、地点及人物日渐感到混淆 判断力日渐减退 常把东西乱放在不适当的地方 抽象思想开始出现问题 情绪表现不稳及行为较前显得异常 性格出现转变 失去做事的主动性 明了事物能力及语言表达方出现困难
阿尔茨海默病ppt课件
现已很少应用。
阿尔茨海默病研究历史
七、1996 美国FDA批准多奈哌齐可用于治 疗AD
1997年首先在美国 上市，随后在全球50多个国 家地区上市，是目前全球抗 老年痴呆症药物市场的领军 品种。
2000 利斯的明（卡巴 拉汀）获FDA批准上市治疗 AD。
2001 加兰他敏 获FDA 批准。
阿尔茨海默病研究历史
临床表现为
记忆障碍、失语、失用、失认 视空间能力损害 抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等
12
流行病学
65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%， 我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐 上升
女性高于男性 发病危险因素
低教育程度、膳食因素、
吸烟、女性雌激素水平降低、 高血糖、高胆固醇、 高同型半胱氨酸、血管因素
阿尔茨海默病 Alzheimer’s Disease, AD
一、1901-1906 阿尔茨海默病的发现及命名
1906.11月，德国 阿勒斯·阿尔茨海默医生公布 奥葛斯特·蒂（女，51岁）的病历。
症状：严重记忆障碍，讲话困难并且很难理解别 人对她说的话。她的症状迅速恶化，短短几年就 卧床不起，于1906 年因压疮和肺炎导致的重度
15
病因及发病机制 散发性AD的病因： 载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因， APOEε4携带者是散发性AD的高危人群
16
病因及发病机制
AD发病机制，现有多种假说 ： 1、β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴 呆发生的起始事件 2、 Tau蛋白假说 过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结，破坏 神经元及突触的正常功能
五、1987 Aβ前体蛋白APP(淀粉样蛋白前体 蛋白)基因定位于21号染色体
阿尔茨海默病研究历史
七、1996 美国FDA批准多奈哌齐可用于治 疗AD
1997年首先在美国 上市，随后在全球50多个国 家地区上市，是目前全球抗 老年痴呆症药物市场的领军 品种。
2000 利斯的明（卡巴 拉汀）获FDA批准上市治疗 AD。
2001 加兰他敏 获FDA 批准。
阿尔茨海默病研究历史
临床表现为
记忆障碍、失语、失用、失认 视空间能力损害 抽象思维和计算力损害 人格和行为的改变等
12
流行病学
65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%~8%， 我国约为3%~7%，随着年龄的增长，AD患病率逐渐 上升
女性高于男性 发病危险因素
低教育程度、膳食因素、
吸烟、女性雌激素水平降低、 高血糖、高胆固醇、 高同型半胱氨酸、血管因素
阿尔茨海默病 Alzheimer’s Disease, AD
一、1901-1906 阿尔茨海默病的发现及命名
1906.11月，德国 阿勒斯·阿尔茨海默医生公布 奥葛斯特·蒂（女，51岁）的病历。
症状：严重记忆障碍，讲话困难并且很难理解别 人对她说的话。她的症状迅速恶化，短短几年就 卧床不起，于1906 年因压疮和肺炎导致的重度
15
病因及发病机制 散发性AD的病因： 载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因， APOEε4携带者是散发性AD的高危人群
16
病因及发病机制
AD发病机制，现有多种假说 ： 1、β-淀粉样蛋白（Aβ）瀑布假说 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴 呆发生的起始事件 2、 Tau蛋白假说 过度磷酸化的Tau蛋白导致神经元纤维缠结，破坏 神经元及突触的正常功能
五、1987 Aβ前体蛋白APP(淀粉样蛋白前体 蛋白)基因定位于21号染色体
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AD临床诊断和病理诊断的比较
1. For the diagnosis of MD the clinical/neuroimaging criteria of possible AD plus cerebrovascular disease (CVD) as separate entities are used, but causal relations between vascular brain lesions and dementia are unclear 2. We proposed the combination of autopsy-proven AD with multiple vascular or ischemic lesions with about 30-50 ml of infarcted/damaged brain tissue.
标 C.异常的脑脊 Aβ1-42浓度降低，tau浓度升高，或磷酸化tau浓度升高，或三者的组合 准 液生物标记 其他待今后发现的经验证标记
Brenda L 对175例AD病人研究结果:临床诊断的 敏感性为93%，与尸检的符合率为81%
Comparision of clinical and neuropathologic diagnosis of ad in 3 epidemiologic samples ,alzheimer’s and dementia, 2006
Jellinger KA, Attems J.Neuropathological evaluation of mixed dementia. J Neurol Sci. 2007;257:80-7.
新标准？
随着众多研究成果的不断取得，原有的AD 诊断标准已经过时。
（1984年NINCDS-ADRDA组织联合发布）
78例中51例临床与病理诊断一致65.4% 这其中变性病痴呆20例，临床诊断AD患
者11例，仅有4例临床与病理结果一致
383例老年人尸检资料中痴呆的病因分析， 2003中华内科杂志
国外资料
Meta研究表明:DSM-IV-TR and NINCDS– ADRDA
诊断标准与病理诊断的符合率为65–96%
NINCDS—ADRDA临床诊断标准
1984年制订的标准。被称为AD病人诊断的“金”标准。其诊断准确 率达80％-98％，敏感性达81％一88％，特异性达90％。
怀疑标准
可能标准
很可能标 准
确定标准
在发病或病程中缺乏足以解释痴呆的神经、精神及全身性疾病 痴呆合并全身或脑部损害，但不能把这些损害解释为痴呆的病 因 无明显病因的单项认知功能进行性损害 临床检查为痴呆，并由神经心理检查确定 进行性恶化 意识状态无改变 40—90岁起病，常在60岁以后 排除了系统性疾病或其他器质性脑病所致的记忆或认识障碍 根据痴呆综合征可作出 存在有继发性系统或脑部疾病可作出
而现在，许多独立而可靠的AD诊断标志可 以通过核磁共振、PET分子神经成像和脑 脊液分析来获得。
2007年国际专家组织 发布新的 (AD) 诊断标准
Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease:
revising the NINCDS–ADRDA criteria
McKhann G et al, 1984. Neurology 34: 939-44
临床很可能，且有病理证据
NINCDS—ADRDA临床诊断标准
特殊认知功能的进行性衰退（如：失语、失用、失认） 支持可能 损害日常生活能力及行为的改变 诊断标准 家族中有类似病人
实验室检查结果：腰穿脑脊液压力正常。脑电图正常或无特异性改变， 如慢波增加 突然及卒中样起病 病程早期出现局部的神经系统体征，如：偏瘫、感觉障碍和视野缺损等 排除可能 发病或病程早期出现癫痫或步态异常为方便研究，可分下列几型 AD的标准 家族型 早发型（发病年龄＜ 60岁） 21号染色体三联体形 合并其他变性病，如：帕金森病等。
结果
敏感度低 特异性差 因缺乏明确的诊断标记物,导致其特异度较低,区别
AD和正常老人的特异度为69%，区别AD和其他 类型痴呆的特异度仅为23%
(贾建平等,2010年中国痴呆与认知障碍诊治指南)
国内资料
383例老年（60-100岁）尸检病例中有 临床病史和相关病例改变的痴呆发生率 20.4%（78例）
AD与其它变性型痴呆相鉴别的特异性为23–88%
Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising the NINCDS– ADRDA criteria，Lancet Neurol 2007; 6: 734–46
严重情景记忆 客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在线索提示或再
损害，包括以 认试验中不能显著改善或恢复正常
核 下特征：
心
诊 断
B.颞中回萎缩 的表现
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现
MRI上海马，内嗅皮质，杏仁核体积缩小，使用可视化评分定性等级 （参考统计完善的平均年龄人群），或对感兴趣的区域定量测定体积 （参考统计完善的平均年龄人群）。
Bruno Dubois*, Lancet Neurol 2007; 6: 734–46 Published Online July 9, 2007 France, British, Canada, USA
NINCDS-ADRDA诊断标准 （ 2007修订）
很可A能.出现的早A期D的：A患加者上或家一属个主或诉逐多渐个出支现的持进性行特性的征记B忆，功C能，下降D，或超E过6个月
分子影像在阿尔茨海默病 早期诊断中的实践
AD的诊断过程（目前）
病史回顾 (症状ABC） 体格检查 神经心理学评定量表 实验室检查（常规、血生化、甲功5项、叶酸、ViB12等） 结构影像学检查（CT、MRI） 诊断标准(ICD-10、DSM-IV-TR and NINCDS–
ADRDA)