低钙血症诊治指南()
钙磷代谢紊乱(低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症)
钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。
钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。
（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。
降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。
（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。
急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。
常继发性低钙血症。
病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。
治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。
低钙血症患者护理知识
低钙血症患者护理知识一、病情简介低钙血症（Hypocalcemia）是指血清总钙或游离钙浓度低于正常水平的一种临床状况。
正常血钙水平对于维持神经肌肉功能、骨骼健康及多种细胞过程至关重要。
低钙血症可能由多种原因引起，包括甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏、慢性肾病、药物副作用等。
患者可能出现神经肌肉兴奋性增高、手足搐搦、癫痫样发作等症状。
二、护理评估1. 病情监测：- 定期监测血钙水平，评估病情变化。
- 观察患者神经肌肉症状，如搐搦、疼痛、疲劳等。
- 评估患者的一般状况，如饮食、睡眠、体重等。
2. 症状管理：- 对于出现搐搦的患者，应保持呼吸道通畅，防止窒息。
- 遵医嘱给予镇静剂，减少肌肉抽搐。
3. 生活质量评估：- 评估患者的日常生活能力，提供必要的生活指导和支持。
- 关注患者心理状况，提供心理支持和健康教育。
三、护理措施1. 药物治疗管理：- 遵医嘱给予钙剂治疗，注意观察药物效果及不良反应。
- 给予维生素D及其衍生物，按医嘱调整剂量。
2. 营养支持：- 指导患者增加富含钙、镁和维生素D的食物摄入。
- 必要时，根据医嘱补充钙剂和维生素D。
3. 生活方式调整：- 避免吸烟和过量饮酒，这些习惯会影响钙的吸收和利用。
- 建议适量运动，增强骨骼健康。
4. 皮肤护理：- 保持皮肤清洁干燥，避免刺激。
- 观察有无因低钙引起的皮肤改变，如瘙痒、干燥等。
5. 健康教育：- 指导患者和家属了解低钙血症的原因、治疗和护理知识。
- 强调定期复查和遵医嘱用药的重要性。
四、护理注意事项1. 药物护理：- 钙剂和维生素D治疗期间，注意观察有无牙齿松动、心律失常等高钙血症的表现。
- 避免与某些药物同时使用，如磷酸盐结合剂，以免影响钙的吸收。
2. 安全防护：- 对于有搐搦风险的患者，应提供安全的生活环境，防止跌倒和受伤。
- 使用床栏、防滑垫等设施，减少意外发生。
3. 紧急情况处理：- 遇到严重搐搦或呼吸困难等紧急情况，立即通知医生并配合紧急处理。
低钙血症
钙的代谢
• PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭 到破坏，被增强的破骨活性占优势，会引起骨钙 质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高 而导致一系列病变，如软骨与血管的钙化、神经 损伤、肾结石等 • PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷 酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚，则导致肌 肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛 及手足抽搐。
钙的代谢
降钙素（calcitonin，CT）是由甲状腺的滤 泡旁细胞 分泌 降钙素主要透过下列方式降低血钙浓度： 抑制小肠对于钙离子的吸收 抑制破骨细胞，减少骨骼中钙流失到血液 抑制肾小管对钙离子的再吸收作用，增加 钙离子自尿液流失
概述
低钙血症（hypocalcaemia）是指各种原因 所致的甲状旁腺激素分泌减少或其作用抵 抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放 减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍， 从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症 候群。
SIRS
1）危重病症时血钙降低常为综合因素所致,而“钙内流”是 其中的主要原因。危重病症时常伴有组织器官的缺氧缺血 及酸碱平衡失调,感染可产生毒素,这些因素均可致细胞膜 损伤,使细胞膜对钙离子通透性增加,胞外钙内流致胞内钙 升高,胞外钙降低;ATP 合成减少,使依赖ATP 供能的钙泵活 性降低,胞内钙不能有效地泵到胞外,使胞内钙蓄积;ATP 不 足削弱了线粒体及内质网对胞内钙的转运及储存功能,使 胞浆钙异常升高; 2）缺氧对甲状旁腺功能有抑制作用,致甲状旁腺素分泌减少, 对血钙的调节功能下降,使血钙降低; 3）维生素D(VD) 缺乏: 患者不能接受日光照射,不能有效进 食,而且常合并不同程度的胃肠道功能损害,使维生素D 合 成、摄入、吸收减少,对血钙的调节功能下降,使血钙降低
敲击患者面前的面神经，诱发同侧面肌收缩为Chvostek征阳性(约10%正常 成人可有Chvostek征呈假阳性);束臂加压征用血压计袖套绑住上臂，将压力 打至收缩压之上20mrnHg维持2一3分钟，造成前臂缺血，阳性反应为拇指内 收，腕及掌指关节屈曲，指间关节伸展。
一例犬产后低血钙症的诊治
支、 地塞米松 ２ 毫克 １ 支； 皮下注射维生素 Ｂ 针２ ０ 用药两 天后 ， 病犬临床症状基本 消失 ， 能 自由 采食 ， 每 日加喂人工含糖钙 片 ５ — １ ０片， 鱼肝 丸 ｌ ～ ２ 粒 。到第 ５ 天病犬基本康复。
生 渗漏 应及 时采取 对症 施治 。■Ｈ Ｆ
关系到母猪场的生死存亡和经济效益。在我国母猪
产仔 数低 的一个重要原 因是养猪老板在行情好 或
刚 开始 养 猪 时 舍 得 投 入 ， 给母 猪 喂优 质 饲 料 ， 用 好
阵， 差一阵 ， 出现了猪场的“ 拍皮球现象 ” ， 甚至有 的
猪 场 发 生 了重 大疫 情 ， 导 致 全 军覆 没 ， 严 重 影 响 了 猪 场 的经济效 益 和可持 续发 展 。 母 猪 场 的管 理 重 点 是 三 点 ： 营养 ， 预 防保 健 和
配种 ， 只有 长期坚持不懈地抓好 了这三点 ， 提高 了 母猪产仔数 ， 才能使母猪场有好 的经济效益和可持
续发展 的后 劲 。■ＨＦ
最好 停 止哺乳 ， 同时加强 补钙 。 ４ ． ３治疗 本 病 时如 需静 脉 滴 注 ， 速度 宜缓 慢 ， 每
根据产后哺乳期 、奶水充足以及临床 症状 、 血 钙浓度低于正常值诊断为犬产后ｆ 咖． Ⅱ 钙症。 该病需与 中毒 疾病 、 脑炎、 产后低血糖病相鉴别 ， 以免误诊 。
的药物保健方案来保健 ， 用好 的疫苗来预 防， 行 情 不好 或猪群稳定 时为 了省钱 ， 偷工减料 ， 不给母 猪 喂好的饲料 ， 不用好的药物来保健或直接不用药物 保健 ， 不按免疫程序进行疫苗接种 ， 结果猪场好一
７ ４ 中 国动 物保 健 ２ ０ １ ３年 ‘ 第 １ ５卷 ） 第 ７期
低钙血症及治疗
低钙血症及治疗什么是低钙血症就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。
低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。
血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。
低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。
大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。
相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。
同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状：1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。
可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。
轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。
还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
2、心血管系统方面的症状，如心率失常。
主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。
心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。
3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。
...低钙血症的病因低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。
一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
总的来说，低钙血症一般是由以下一些原因造成的。
1、甲状旁腺功能减退。
（1）甲状旁腺激素释放障碍。
（2）甲状旁腺激素功能障碍（激素抵抗）。
低钙血症阐述
低钙血症阐述血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。
低钙血症一般指游离钙低于正常值。
酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。
【病因和发病机制】(一)甲状旁腺功能减退(二)维生素D代谢障碍1、维生素D缺乏2、维生素D羟化障碍3、维生素D分解代谢加速（三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。
慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少；3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻；4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。
（四）药物1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。
2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。
3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。
前者用于某些金属中毒；后者常用作贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。
4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。
5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。
另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。
6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。
【临床表现】（一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。
可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。
严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。
还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。
但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。
1.59+新生儿低钙血症
疾病名：新生儿低钙血症英文名：hypocalcemia of newborn缩写：别名：新生儿低血钙疾病代码：ICD：P71.1概述：新生儿正常血清总钙 2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)，当血清总钙＜2.0mmol/L(8mg/dl)或血清离子钙＜0.9mmol/L(3.6mg/dl)称为低钙血症(hypocalcemia)，新生儿易发生低钙血症。
流行病学：新生儿低钙血症在临床上较为多见，已引起医务工作者的重视，低钙血症是引起新生儿惊厥的常见病因。
病因：按起病时间分为早期和晚期低钙血症。
1.早期低钙血症 发生在生后3天内。
孕母在妊娠后期经胎盘输给胎儿的钙增加，胎儿血钙较高,可抑制甲状旁腺功能，出生后血钙来源中断，易发生低钙血症，新生儿早期降钙素分泌增多，也与低钙血症有关。
早产儿因胎儿钙储存不足，出生时易发生低钙血症。
窒息缺氧使钙内流增加可引起低钙血症。
糖尿病母亲转给胎儿的钙比正常情况多，胎儿甲状旁腺功能更受抑制，出生后易发生低钙血症。
2.晚期低钙血症 发生在出生3天以后。
多见于牛乳喂养的新生儿，因牛乳含磷量较高，摄入后抑制钙的吸收。
碱中毒、换血时用枸橼酸钠作抗凝剂也可发生低钙血症。
3.持续性低钙血症 先天性甲状旁腺功能不全者可发生持续性、顽固性低钙血症，见于DiGeorge's 综合征，该征为X 连锁性隐性遗传，胸腺和甲状旁腺发育不全，同时伴有免疫缺陷、小颌畸形、主动脉弓异常。
发病机制：钙是人体内含量最丰富的矿物质。
妊娠期末，足月新生儿体内贮存有20～30g 元素钙，其中80%是在妊娠后3个月由胎盘主动转运而来。
钙总量的99%在骨内，只有大约1/3可与细胞外液进行交换。
血浆钙以3种不同形式存在，并保持动态平衡。
约40%与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合，称蛋白结合钙，它不能透过毛细血管壁向间质液扩散，但当血钙降低时，它可逐渐释放钙离子，以维持C D D C D D C D D C D D血钙在正常范围；约10%与枸橼酸、磷酸、碳酸、硫酸等阴离子结合，对骨盐的沉积和溶解起一定作用，称络合钙；另约50%为游离的离子钙，是钙的生理活性形式，维持神经肌肉的正常兴奋性，参与肌肉收缩及血液凝固等生理活动。
低钙血症
【概述】临床上一般仅测定血清总钙，在血清白蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L(8.8mg/dl)称为低钙血症；钙发挥生理作用主要取决于离子钙，当[Ca2+]低于1.1mmol/L时，会出现一系列异常表现。
一般情况下两者一致。
当酸中毒或低白蛋白血症时蛋白结合钙降低，导致血钙下降，但[Ca2+]不一定下降；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，蛋白结合钙增高，故虽然血清钙仍可正常，也会发生低血钙的临床症状。
低白蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。
钙离子具有维持细胞外液渗透压及维持神经肌肉兴奋性的作用，并参与凝血过程。
[Ca2+]受血液pH影响，酸性环境促进钙解离，使[Ca2+]升高，反之亦然。
【临床表现】低钙血症经常没有明显的临床症状。
临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。
血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状：2、口周麻木、肢体远端感觉异常；4、神经-肌肉兴奋性异常手足抽动、抽搐；破伤风样抽搐（可见咽肌痉挛）；局灶或全身痫性发作；喉及支气管痉挛，喘息发作、呼吸停止；腹痛、腹泻、胆绞痛、频繁尿意；查体束臂征（Trousseau’s sign）阳性5、罕见锥体外系表现如震颤麻痹或舞蹈病，偶可出现视乳头水肿；3、反射亢进，查体可出现面部叩击征（Chvostek’s sign）阳性；6、低血压、心律失常（以传导阻滞为主）、充血性心衰；心电图典型表现为QT间期和ST 段明显延长，T波低平倒置；血钙、血磷、血白蛋白、血镁ECG血PTH【治疗】手足抽搐可给予10%葡萄糖酸钙10ml（2.25mmol）静脉推注。
注意：10ml10%氯化钙含钙为9mmol，静推可致心律失常，需严格控制速度。
甲状旁腺切除术后等原因所致甲状旁腺骨病患者可发生“骨饥饿“而致长期严重低钙血症需维持治疗。
慢性低钙血症首选口服补钙，可同时给予维生素D；若存在甲状旁腺功能低下或维生素D 代谢异常，可给与羟化维生素D如阿法骨化醇或骨化三醇。
低钙血症诊治指南
低钙血症诊治指南一、概述低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。
主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。
二、病因正常的血游离钙浓度由PTH对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D3]来维持。
根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类：(一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH分泌减少和(或)作用不足所致。
(二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D缺乏)引起的低钙血症。
在这一类型中，尽管PTH正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。
肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。
维生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。
急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。
低钙血症的主要病因如下。
甲旁减甲状旁腺激素分泌缺乏特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素基因突变手术后甲旁减甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性)功能性低镁血症甲状旁腺术后(暂时性)甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗)低镁血症假性甲旁减I、II型甲状旁腺功能正常或增高肾功能衰竭肠吸收不良急性胰腺炎维生素D缺乏或抵抗药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等三、临床表现低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。
该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。
低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。
低钙血症
低钙血症I．案例患者，男性54岁，因急性心肌梗死收治入院，查血钙3.5 mEq/L或1.75 mmol/L（正常值为4.2-5.1 mEq/L或2.10-2.55 mmol/L）。
II．首先要了解清楚的问题A．患者是否有低钙症状？无症状的低钙血症毋需紧急处理。
低钙血症可引起下列症状体征：外周及口周感觉异常、特鲁索征和/或沃斯特克征、意识模糊、肌肉颤搐、喉痉挛、手足搐搦及癫痫发作等。
B．血钙值是否代表了真实的离子钙水平？大多数实验室检测的是总钙浓度，但离子钙才具有重要的生理学作用。
在离子钙浓度不变的情况下，血清白蛋白浓度每下降1 g/dL，血清总钙浓度下降0.2 mmol/L或0.4 mEq/L。
故判断低钙血症时需要估测校正的总钙浓度或直接测定离子钙浓度。
C．患者是否有颈部手术史手术切除或甲状旁腺梗死是低钙血症最常见的原因。
可仔细检查患者颈部有无手术疤痕。
III．鉴别诊断：引起血清离子钙浓度下降的原因如下，甲状旁腺激素缺乏、维生素D缺乏、钙的转移或丢失。
A．甲状旁腺激素（PTH）缺乏1．PTH浓度下降a．手术切除或损伤，包括甲状腺手术。
b．甲状旁腺浸润性疾病：如血色素沉着症、淀粉样或转移性癌。
c．特发性d. 放射性：颈部淋巴瘤的放疗。
2．PTH活性低下a．先天性：假性甲状旁腺功能减退症，在组织水平抵抗甲状旁腺的作用。
b．获得性：低镁血症B．维生素D缺乏1．营养不良2．吸收不良a．胰腺炎b．胃切除术后c．短肠综合征d．滥用泻药e．口炎性腹泻：热带和非热带慢性吸收不良综合征，亦称卡他性菌痢f．胆管疾病伴胆盐分泌不足3．不完全新陈代谢a．肝脏疾病：25-羟维生素D合成障碍b．肾脏疾病：1 ,25-二羟维生素D合成障碍c．抗惊厥剂苯巴比妥或苯妥英：在肝脏疾病引起的维生素D缺乏时，可增加维生素D的代谢。
C．钙的丢失或转移1．高磷血症：增加骨的钙盐沉积。
a．急性磷酸盐摄入增加b．因横纹肌溶解或肿瘤溶解导致的急性磷酸盐释放增加c．肾功能衰竭2．急性胰腺炎3．成骨细胞转移：尤其见于乳房及前列腺癌时。
(医学课件)低钙血症
阅读建议
For information on hypocalcemia in children, including evaluation and management recommendations, consult the review by Levin and Nissenson in The Journal of Pediatrics.
心脏问题
低钙血症可能会对心脏产生不 良影响，如心律不齐、心脏骤 停等。
诊断
血液检测
通过检测血液中的钙离子浓度来判断 是否患有低钙血症。
02
临床表现
医生会根据患者的临床表现和症状来 确定是否需要进行进一步的检查。
01
03
骨密度扫描
骨密度扫描可以检测骨密度变化，帮 助诊断低钙血症。
心电图
心电图可以检测心脏电活动的变化， 帮助诊断低钙血症引起的心脏问题。
• Johnson, J. A., & McPhee, S. J. (2018). Management of hypocalcemia in critically ill patients. The Journal of Critical Care, 33(5), 783-793.
参考文献
• Levin, B. E., & Nissenson, A. R. (2019). Evaluation and management of hypocalcemia in children. The Journal of Pediatrics, 205(3), 509-517.
详细描述
甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足会影响骨钙的吸收和动员，导致血钙降低。肾上腺皮质功能减退时， 皮质醇分泌减少会影响骨钙的吸收和动员，也会导致低钙血症。此类患者通常需要针对原发病进行治疗，同时 补充钙和维生素D。
低钙血症 病情说明指导书
低钙血症病情说明指导书一、低钙血症概述血钙正常浓度为 2.25～2.75mmol/L，当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L，称为低钙血症（hypocalcemia）。
是由甲状旁腺功能减退、低镁血症、急性胰腺炎等引起的一组临床症候群。
常表现为肌肉抽搐、手足搐搦、心律失常等症状。
可通过治疗原发病及补充钙离子进行治疗。
英文名称：hypocalcemia。
其它名称：无。
相关中医疾病：痉病。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：内分泌及代谢性疾病。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：其他。
常见症状：肌痉挛、指（趾）麻木、喉腕（足）、支气管等痉挛、癫痫、呼吸暂停、心室颤动、骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒、毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆、白内障。
主要病因：维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退、慢性肾衰竭、慢性腹泻和小肠吸收不良综合征。
检查项目：体格检查、血钙检测、血磷检测、血镁检测、甲状旁腺激素检测、肝肾功能、血白蛋白检测、维生素D水平测定、X线、CT、MRI、心电图。
重要提醒：低钙血症的病因复杂多样，若不及时治疗，还可引起多系统病变损害，严重威胁机体健康。
临床分类：暂无资料。
二、低钙血症的发病特点三、低钙血症的病因病因总述：低钙血症主要是由于进入血中的钙离子减少，或尿中排出的钙离子增多所致，临床上常见于甲状旁腺功能减退、钙离子摄入和（或）吸收降低、维生素D缺乏或抵抗、肾功能不全、低血镁症、急慢性胰腺炎等。
基本病因：1、维生素D代谢障碍（1）维生素D缺乏：食物中维生素D缺少或紫外线照射不足；（2）肠吸收障碍：梗阻性黄疸、慢性腹泻、脂肪泻等；（3）维生素D羟化障碍：肝硬化、肾衰竭、遗传性1a-羟化酶缺乏症等。
活性维生素D减少，引起肠钙吸收减少和尿钙增多，导致血钙降低。
低钙血症诊治指南
二、病因
正常的血游离钙浓度由PTH对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25（OH）2D3]来维持。根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类：
（一）原发性甲状旁腺功能减退症（甲旁减），该类低钙血症的发生是由于PTH分泌减少和（或）作用不足所致。
（二）靶器官功能障碍（如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D缺乏）引起的低钙血症。在
四、诊断要点
根据典型的神经肌肉兴奋性增高症状和体征， 结合血总钙和游离钙水平， 即可作出低钙 血症的诊断，病史可帮助了解低血钙病因。
(一)血钙：低钙血症是重要的诊断依据； 血总钙水平w2.13mmol/L(8.5mg/dl);有症状者， 血总钙值一般w1.88mmol/L(7.5mg/dl)，血游离钙w0.95mmol/L(3.8mg/dl)。血总钙水平测定
（二）治疗方法
1.急性低钙血症的处理：对于有手足搐搦、癫痫发作、喉痉挛等急性低血钙情况，均需 积极静脉补钙治疗。 用10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉推注（注射时间为10min左右），通 常能使症状立即消失；如果症状复发，可于数小时后重复给药。搐搦严重顽固难以缓解者， 可采用持续静脉滴注钙剂，10%葡萄糖酸钙100ml（含元素钙930mg）稀释于生理盐水或葡萄
简便易行，但由于40%~45%白对血钙的影响。常用的校正方法为：血白蛋白每下降1g/dl，血 总钙下降0.2mmol/L。在低白蛋白血症时，血游离钙的测定对诊断有重要意义。
钙磷代谢紊乱(低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症)
钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。
钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。
（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。
降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。
（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。
急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。
常继发性低钙血症。
病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。
治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。
低钙血症患者护理知识
低钙血症患者护理知识
低钙血症是指人体血液中钙离子浓度低于正常范围的一种疾病。
对于低钙血症患者的护理，我们需要了解以下知识：
1. 病因和症状：
- 低钙血症的病因包括甲状旁腺功能减退、肾功能不全、维生
素D缺乏等。
- 患者可能出现手足抽搐、肌肉痉挛、心律失常等症状。
2. 护理措施：
- 监测患者的血钙浓度，定期进行血液检查。
- 给予患者足够的钙摄入，可以通过口服或静脉注射的方式给
予补钙治疗。
- 观察患者的症状变化，及时记录并报告给医生。
- 提供安静、舒适的环境，减少刺激和紧张情绪。
- 避免运动过度和剧烈的体力活动，预防肌肉痉挛的发生。
- 鼓励患者进行适量的日常活动，促进骨骼健康。
3. 饮食建议：
- 增加钙摄入量，主要通过饮食补充。
推荐食物包括奶制品（牛奶、酸奶、奶酪）、豆制品（豆腐、豆浆）、鱼类（鲑鱼、沙丁鱼）、绿叶蔬菜（菠菜、芥蓝）、坚果（杏仁、核桃）等。
- 避免过量摄入含钙药物，以免导致高钙血症。
4. 定期复查：
- 患者需要定期复查血钙浓度，以评估治疗效果和调整治疗方案。
以上是针对低钙血症患者的护理知识，通过合理的护理措施和饮食建议，可以有效帮助患者管理疾病，提高生活质量。
低钙血症的诊治原则
慢性低钙血症的基础治疗
口服补钙
对于慢性低钙血症患者，可通过 口服钙剂补充钙质，如碳酸钙、 醋酸钙等。同时，补充维生素D
有助于促进钙的吸收。
饮食调整
增加富含钙质的食物摄入，如牛 奶、豆制品、鱼虾等。保持饮食 均衡，避免偏食、挑食等不良饮
食习惯。
病因治疗
针对引起低钙血症的病因进行治 疗，如甲状旁腺功能减退症、肾 功能不全等。通过治疗原发病， 有助于从根本上纠正低钙血症。
低钙血症的流行病学
发病率
低钙血症是一种常见的电解质紊乱，尤其在老年人、孕妇及住院患者中发病率 较高。
影响因素
饮食结构、疾病状态、药物使用等多种因素都可导致低钙血症的发生。
低钙血症的病因和发病机制
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钙摄入不足：饮食中长 期缺乏钙质，或吸收不 良等原因导致钙摄入不 足。
钙排泄增多：如肾功能 不全、甲状旁腺功能亢 进等原因导致钙从肾脏 排泄增多。
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低钙血症的临床表现与诊断
低钙血症的临床表现
神经肌肉症状
低钙血症时，神经肌肉的兴奋性增高 ，可能出现手足抽搐、肌痉挛、喉痉 挛等症状。
心血管系统症状
低钙血症可能导致心律失常，如室性 早搏、房室传导阻滞等。
精神症状
患者可能出现烦躁不安、情绪易激动 、抑郁等表现。
其他症状
如皮肤干燥、毛发稀疏、指甲脆等。
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低钙血症的治疗原则
急性低钙血症的紧急处理
静脉补钙
对于严重急性低钙血症患者， 应首选静脉注射钙剂，迅速提 高血钙浓度，缓解症状。常用 钙剂有葡萄糖酸钙、氯化钙等
。
对症治疗
针对低钙血症引起的抽搐、心律失 常等症状，给予相应的对症治疗， 如镇静剂、抗心律失常药物等。
低钙血症_精品文档
Ca2+的生理功能：
降低毛细血管和细胞膜的通透性 降低神经、肌肉的兴奋性 作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程 引起肌肉收缩 还是许多酶（脂肪酶、ATP酶）的激活剂 是重要的调节细胞功能的信使
临床表现
同血游离钙下降的程度和速度有关 急性：
骨骼肌： 口周麻木，肢端感觉异常，肌束颤动，疲劳，下肢， 足部肌肉痛性痉挛，严重时导致自发性手足抽搐
骨是人体中最大的钙库。骨盐在骨中沉积或释 放，直接影响血钙水平，在平时骨中约有1%的 骨盐与血中的钙经常进行交换维持平衡，因此 血钙浓度与骨代谢密切相关。这种平衡主要由 甲状旁腺素、1，25-(OH)2D3和降钙素来调节。
甲状旁腺素(parathormone,PTH)
PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。一方面 可促进骨胶原和基质的合成，利于成骨作用。 另一方面PTH能使骨组织中破骨细胞的数量和 活性增加，使骨基质及骨盐溶解，释放钙和磷 到细胞外液。 对肾脏主要是增加肾远曲小管对Ca2＋的重吸收， 降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷的重吸收。 最终使血钙升高。
诊断流程
低钙血症 家族史 既往史 手术史 用药史
甲状旁腺有关的先 天性疾病
低蛋白血症，胰腺炎， 肿瘤，碱中毒等
甲状腺，甲状旁腺手 术致甲状旁腺破坏
服用影响钙磷代谢药 物
镁缺乏
高磷血症 血清镁降低
血肌酐升高
血PTH降低
钙负荷 试验
血25(OH)D3降低
肾脏疾病
甲状旁腺功 能减退
维生素D缺 乏
PTH滴注试验（无反应） 血1,25(OH)2D3降低 维生素D依赖性佝偻病II型
低钙血症
钙约占体重1.5-2.2%，总量约为700-1400g。
99%的钙以羟磷灰石的形式存在于骨和牙 齿当中。钙: 血浆中所含的钙，正常成人血钙为2.45mmol/L。 分为：可扩散钙(diffusible calcium)
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低钙血症诊治指南
一、概述
低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroidhormone ，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D 缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。
主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。
二、病因
正常的血游离钙浓度由PTH 对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D 3]来维持。
根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类：
(一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH 分泌减少和(或)作用不足所致。
(二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D 缺乏)引起的低钙血症。
在这一类型中，尽管PTH 正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。
肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt 淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。
维生素D 缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。
急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。
低钙血症的主要病因如下。
甲旁减
甲状旁腺激素分泌缺乏
特发性(自身免疫性)
甲状旁腺激素基因突变
手术后甲旁减
甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性)
功能性
低镁血症
甲状旁腺术后(暂时性)
甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗)
低镁血症
假性甲旁减I、II型
甲状旁腺功能正常或增高
肾功能衰竭
肠吸收不良
急性胰腺炎
维生素D缺乏或抵抗
药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等
三、临床表现
低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。
该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。
低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。
严重低钙血症可有喉痉挛、晕厥和各种类型的癫痫发作。
神经肌肉兴奋性增高的体征包括面神经叩击征(Chvostek征)和束臂加压征(Trousseau征)。
敲击患者耳前的面神经，诱发同侧面肌收缩为Chvostek征阳性(约10%正常成人可有Chvostek征，呈假阳性)；束臂加压征用血压计袖套绑住上臂，将压力打至收缩压之上20mmHg(1mmHg=0.133kPa)维持2~3min，造成前臂缺血，阳性反应为拇指内收，腕及掌指关节屈曲，指间关节伸展。
低钙血症还可伴有非特异性的脑电图改变、颅内压升高和视乳头水肿。
血钙浓度明显下降还可对心肌产生影响，心电图表现为Q-T间期延长，可伴有心律失常或心功能不全。
长期低钙血症还可伴有一些外胚层来源组织的异常体征，如皮肤干燥、毛发枯萎和指甲易碎。
牙齿异常的类型有助于判断低钙血症的初发年龄。
长期低钙和高磷血症可引起白内障。
甲旁减患者可发生不同程度的基底节和大脑皮层钙化，头颅CT扫描的发现率约50%，而头颅X线片发现率仅为1%~2%。
颅内钙化可引起不同程度的神经精神或认知功能障碍。
甲旁减患者骨转换减慢、骨钙动员减少、血磷升高，可引起韧带和肌腱等软组织钙化以及骨质硬化。
四、诊断要点
根据典型的神经肌肉兴奋性增高症状和体征，结合血总钙和游离钙水平，即可作出低钙血症的诊断，病史可帮助了解低血钙病因。
(一)血钙：低钙血症是重要的诊断依据；血总钙水平≤
2.13mmol/L(8.5mg/dl)；有症状者，血总钙值一般≤1.88mmol/L(7.5mg/dl)，血游离钙≤0.95mmol/L(
3.8mg/dl)。
血总钙水平测定简便易行，但由于40%~45%的血钙为蛋白结合钙，而主要与钙结合的蛋白是血白蛋白，因此在诊断时应注意血白蛋白对血钙的影响。
常用的校正方法为：血白蛋白每下降1g/dl，血总钙
下降0.2mmol/L。
在低白蛋白血症时，血游离钙的测定对诊断有重要意义。
(二)血磷：高血磷常提示甲旁减、假性甲旁减、肾功能衰竭，而低磷血症常见于维生素D代谢紊乱或肠道吸收障碍等。
(三)血碱性磷酸酶：甲旁减时，血碱性磷酸酶正常，肾功能衰竭、维生素D 缺乏时血碱性磷酸酶可升高。
(四)血PTH：可帮助区分是否因甲状旁腺功能受损引起低钙血症。
(五)引起低钙血症的各种疾病的相关检查有助于明确病因诊断。
五、治疗方案及原则
(一)治疗原则：急性低钙血症，升高血钙至正常或接近正常范围，消除手足搐搦、喉痉挛、癫痫发作等症状；慢性低钙血症，纠正低钙血症，避免治疗后继发的高尿钙、高血钙，预防因长期低钙血症造成的慢性并发症。
治疗引起低钙血症的原发病，如纠正维生素D缺乏、低镁血症、碱中毒和高磷血症等。
(二)治疗方法
1.急性低钙血症的处理：对于有手足搐搦、癫痫发作、喉痉挛等急性低血钙情况，均需积极静脉补钙治疗。
用10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉推注(注射时间为10min左右)，通常能使症状立即消失；如果症状复发，可于数小时后重复给药。
搐搦严重顽固难以缓解者，可采用持续静脉滴注钙剂，10%葡萄糖酸钙100ml(含元素钙930mg)稀释于生理盐水或葡萄糖液500~1000ml内，速度以每小时不超过元素钙4mg/kg体重为宜，定期监测血清钙水平，使之维持在
2.0~2.2mmol/L(8.0~8.8mg/dl)即可，避免发生高钙血症，以免出现致死性心律紊乱。
于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注而采用滴注，且应进行心脏监护。
可同时每日口服补充1000~2000mg元素钙，并服用快速起效的1，25
2(OH)
2
D
3
或1α(OH)D
3
，以促进钙的吸收。
2.慢性低钙血症的处理：应长期口服钙剂及维生素D制剂。
口服钙剂每日补充元素钙1~1.5g，葡萄糖酸钙、乳酸钙、氯化钙和碳酸钙中分别含元素钙9.3%、13%、27%和40%。
钙剂在小剂量和酸性环境中吸收较好，宜少量多次，胃酸缺乏者，建议在进食后立即服用。
轻度无症状的慢性低钙血症患者，单纯口服钙剂就能恢复正常，调整药量，不使24h尿钙超过350mg，以免发生尿路结石。
维生素D
2或D
3
起效较慢，但作用时间长。
1，25
2
(OH)
2
D
3
、1α(OH)D
3
起效较
快，作用维持时间短，停药后作用迅速减弱，无长期蓄积作用。
肾功能不全者
最好选用1α(OH)D
3或1，25
2
(OH)
2
D
3
，而肝功能不全者使用1，25
2
(OH)
2
D
3
较为合
适。
甲旁减患者的治疗详见《甲旁减》章节。