病理生理学第6版课件(水、电解质代谢紊乱),

3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、
水中毒。
（二）高钠血症
血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症，又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血 容量的明显改变，又称原发性高钠血 症，渗透调定点上移。
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄
入过多或盐中毒。
(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水 2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：
（1）血容量减少伴血钠浓度
120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静
脉滴注生理盐水。
（2）在血容量减少伴血钠浓度低于
120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用 5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠 0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠 不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安
2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空 泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等 机 制：
缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑
三、诊断的病理生理基础
病史 体征
心电图表现
四、防治的病理生理基础
（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾
1.见尿补钾：尿量>30ml/小时 2.途径：最好口服，如不能口服或有明显 临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。
（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓
如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓ 远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）
H-泵功能障碍→K+吸收↓
（三）钾向细胞内转移↑ 机 制：
1．细胞外钾能够→细胞内
细胞膜Na —K —ATP酶活性↑
+ +
胰
岛
素 Na+—K+ —ATP 酶活性
甲 状 腺 素
β-受体激动剂
全钠浓度”
（通常为125mmol/L或稍高）。
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠
浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能
使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经
系统损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持
治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保 恰当的纠正。 3、如已发生休克，要及时积极抢救
肌细胞兴奋性↓ （超极化阻滞）
肠道运动↓ 肠麻痹、 麻痹性肠梗阻
（三）心 肌
心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩 性改变
→
心律失常：
窦性心动过速、
房性及室性早搏，
室上性或室性心动过速 室颤。
1．兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓
静息膜电位↓ 静息膜电位与阈电位距离↓
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液 （2）肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制
（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高
2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征
5.严重晚期休克
6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠
S-T 段 不 能 回 到 基线呈下移
(3)
复极化Ⅲ 期延长
T波压低， 增宽，倒臵
(4)
超常期延长
u波高大

T波后明显u波 S-T段压低
低钾血症或 缺钾时的特 征性表现
（四） 肾 脏 1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿 机 制：
(1) 远曲小管和集合管对ADH反应性↓
(2) 髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓ → 髓质正常渗透压梯度↓
② 尿速↑ 排钾利尿剂：速尿、利尿酸 渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇应用等
③ 达到远肾单位Na+↑ 利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑
④ 肾小管上皮细胞内K ↑
如：碱中毒
＋
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑
如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑
(肾上腺素,舒喘灵)
细胞摄取K+↑
2．维持体液电中性 碱中毒
+ + + K+ K H H + + + H+ KK H + K+ +H H + +
H
+ + + H K+
K K K
+
+
+
+K K +
H
H
H
H
+
3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾
K
+
+
+ 糖原蛋白质合成 + K K
KK
+
+
+ + + KK
K
您认为患者属什么类型水、 电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
肠梗阻
低渗性脱水
钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
钾的主要生理功能是：
维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡
维持细胞静息膜电位 参入动作电位形成
参与新陈代谢
钾平衡
K K K K K K K K K K K K K K K K
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低 2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿 5.休克 6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴 7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L 肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
+ +
严重低钾血症：
静息电位降至-50 ～ -55mv→不能 形成动作电位
（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP
酶活性↓→能量产生与利用障碍
2．骨骼肌溶解
严重缺钾（血清 钾<2.5mmol/L) 肌肉运动胞内 钾不能释出 糖原合成↓
血管不能扩张
代谢障碍
骨骼肌溶解
（二） 胃肠道平滑肌
肌无力 → 麻痹
水、电解质代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理教研室
水、钠代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
一、正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水 钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位
参与动作电位
参与新陈代谢
（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
进
2．皮肤失钾：
如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
机 制：
K+ + + + K + KK K+ K K+ ↓ K+ K+ + + K+ K K K+ ↓ K+KK+ K+ + K+ K+ ↓ Na+ + K+ K ↓ H+ H+泵 + ↓ K
K+ ↓
（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑ Ald分泌↑如：大量利尿
心肌兴奋性↑
2．传导性↓
静息膜电位 ↓ 0期去极化速度 ↓幅度↓
传导性 ↓
3．自律性↑
达最大复极 电位后，细 胞内钾外流 比正常慢， 而Na+内流相 对加速
低 钾 血 症
心肌细 胞膜对 K+ 通 透 性↓
自 律 性
4．收缩性
低钾血症 K+对Ca2+流入 细胞抑制↓
(1)
复极化Ⅱ期 Ca2+内流加速
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl 2）容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水 3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
2.血浆渗透压 1）口渴
2） ADH
反之，则反
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L 1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。 2.等容量性低钠血症，一般不伴有血 容量的明显改变，或仅有轻度升高主 要见于ADH分泌异常综合征
(三）防治的病理生理基础
1. 防治原发病，除去病因；
2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴口服或静脉滴入5%~10%葡萄 糖溶液。
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当
补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混
合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时
内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到
心肌收缩性↑
(2)
慢性或严重 低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏 死、ATP产生利用障 碍 心肌收缩性↓
兴奋性↑ 收缩性↑ 自律性↑
慢性严重低
钾收缩性↓ 传导性↓
低钾血症心肌四性变化
心电图：
(1)
P-R或P-Q
传导性↓
Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽
(2)
复极化Ⅱ 期缩短
复 极 化 Ⅱ 期 Ca2+ 内流相对增大 S-T段 压低
饮水 1200ml/天 食物水 1000ml/天
Na+
代谢水 300ml
呼吸蒸发 350ml/天