呼吸功能不全PPT课件
合集下载
呼吸困难课件完全(共49张PPT)
WHAT WHAT WHAT
（优选）呼吸困难课件完全
增加通气导致呼吸困难
• 血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中 枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强
• 气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺内牵 张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷走神经传 入呼吸中枢，使呼吸频率和改变，形成呼吸 困难。
• 肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织形态 发生改变，刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受 器反射性改变呼吸频率和深度。
• 心因性→呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼碱→ 口周、肢体麻木和手足搐搦
• 叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现， 偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后 自觉轻快－神经官能症
外伤性呼吸困难
• 胸、肺、头颅、内脏等损伤。
生理性呼吸困难
• 运动时 • 高原性 • 极度肥胖 • 情绪激动时
• 家庭氧疗：给氧浓度为24%～35%。
疗效判断
• 氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态和血气分析结果改善为 依据。
• P7.a9O8k2P对a(Ⅰ50型～呼60衰m应m提Hg高)为到有7.效98。kPa(60mmHg)而Ⅱ型呼衰应达到～
• 氧Pa疗C后O2氧也分上压升上则升说而明Pa氧C疗O2不逐当渐或下降无为效有。效。若氧分压上升， • PvO2可作为判断组织缺氧指标。正常值为5.19±0.44kPa(39 ±
左心衰→肺淤血和肺泡病
PvO2可作为判断组织缺氧指标。
通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的机械异常；
叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快－神经官能症
氧疗后氧分压上升而PaCO2逐渐下降为有效。
• 右向左分流：如先心、广泛肺不张、ARDS等，给予高 浓度吸氧
呼吸功能不全(病生)
呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。
肺功能不全(病理生理学)PPT课件
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
一、肺通气功能障碍
发病环节
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢 抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足
肺的形态改变
大体： 充血、出血、重量增
加，似肝样。湿而重，
故称为“创伤性湿肺”
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome) ARDS
概 念
由急性肺损伤(acute lung injury, ALI ) 引起 的呼吸衰竭,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征。 临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症。X-ray胸片显示“白肺”.
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
病变重的部位
通气↓
血流不变
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
• 功能性分流血气变化
呼吸功能不全课件
呼吸功能不全
定义：
外呼吸功能障碍PaO2低于正 常范围，伴有或不伴有PaCO2
PaO2<8Kpa（60mmHg） PaCO2>6.6Kpa（50mmHg ）
原因和发病机制
（一） 肺通气功能障碍 ① 通气障碍 a、 呼吸肌活动障碍 b、 胸廓顺应性降低 （ c、 肺顺应性降低 d、 胸腔积液或气胸
② 阻塞性通气不足 a、 中央性气道阻塞——吸气性呼吸困难 b、 外周性气道阻塞——呼气性呼吸困难
等压点概念 血气变化 PaO2 PaCO2（Ⅱ类呼衰）
（二） 弥散障碍 ① 肺泡膜面积减少 ② 肺泡膜厚度增加
血气变化 PaO2 PaCO2不增高或者降低 由于CO2弥散速度大20倍
（三） 肺泡通气与血流比例失调（V/Q失调） ① 部分肺泡通气不足（功能性分流， 静脉血掺杂） ② 部分肺泡血流不足（死腔样通气） 血气变化 PaO2 PaCO2不变或降低
正常肺泡代偿结果PaCO2不增高， PaO2因为氧离曲线限制无法代偿
（四） 解剖分流增加（真性分流）
（五） 急性呼吸窘迫综合征 病因，发病机理
（粒细胞—炎症介质，氧自由基肺损伤 通透性湿肺 血气变化—— PaO2 PaCO2不变或降低
主要代谢功能变化 （一） 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
（二） 呼吸系统
（三） 循环系统 先代偿后损伤，先兴奋后抑制
肺原性心脏病
（四） 中枢神经系统——肺脑病 防治： Ⅱ呼衰 吸氧低浓度低流 量
定义：
外呼吸功能障碍PaO2低于正 常范围，伴有或不伴有PaCO2
PaO2<8Kpa（60mmHg） PaCO2>6.6Kpa（50mmHg ）
原因和发病机制
（一） 肺通气功能障碍 ① 通气障碍 a、 呼吸肌活动障碍 b、 胸廓顺应性降低 （ c、 肺顺应性降低 d、 胸腔积液或气胸
② 阻塞性通气不足 a、 中央性气道阻塞——吸气性呼吸困难 b、 外周性气道阻塞——呼气性呼吸困难
等压点概念 血气变化 PaO2 PaCO2（Ⅱ类呼衰）
（二） 弥散障碍 ① 肺泡膜面积减少 ② 肺泡膜厚度增加
血气变化 PaO2 PaCO2不增高或者降低 由于CO2弥散速度大20倍
（三） 肺泡通气与血流比例失调（V/Q失调） ① 部分肺泡通气不足（功能性分流， 静脉血掺杂） ② 部分肺泡血流不足（死腔样通气） 血气变化 PaO2 PaCO2不变或降低
正常肺泡代偿结果PaCO2不增高， PaO2因为氧离曲线限制无法代偿
（四） 解剖分流增加（真性分流）
（五） 急性呼吸窘迫综合征 病因，发病机理
（粒细胞—炎症介质，氧自由基肺损伤 通透性湿肺 血气变化—— PaO2 PaCO2不变或降低
主要代谢功能变化 （一） 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
（二） 呼吸系统
（三） 循环系统 先代偿后损伤，先兴奋后抑制
肺原性心脏病
（四） 中枢神经系统——肺脑病 防治： Ⅱ呼衰 吸氧低浓度低流 量
呼吸功能不全ppt课件
呼吸中枢 呼吸肌
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
呼吸功能不全99108ppt课件
患部肺泡通气正常而血流↓
病肺
健肺
·V/·Q ↑
肺泡内部分气体未参与气体交换
VD/VT＞60% (正常<30%)
呼衰
精选PPT课件
16
2.部分肺泡通气不足→V·A/Q·↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）
阻塞性或限制性通气障碍
部分肺泡通气↓而血流正常或↑
病肺
健肺
·V/·Q↓
静脉血未充分氧和即掺入动脉
功能性分流↑>肺血流量的30% (正常<3%)
气道阻力80％以上来自内径＞2 mm的支气管与气管。
气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度
及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道内径最
主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增
加。
精选PPT课件
7
气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞 和外周性气道阻塞
（1）中央性气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。
精选PPT课件
14
பைடு நூலகம்
2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍
O2弥散量↓ CO2弥散正常
代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散↑
Ⅰ
PaO2↓
Pa衰C型O2正常 P竭aO呼吸2↓ PaCO2 ↓
精选PPT课件
15
肺泡通气-血流比例失调的基本形式
1.部分肺泡血流不足→V·A/Q·↑ （死腔样通气）
肺血管收缩或肺Cap床↓
精选PPT课件
11
1、弥散障碍的原因
■肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
(膜面积减少＞1/2)
肺泡膜面积↓
■肺泡膜厚度增加
肺水肿、 肺纤维化、 肺泡透明 膜形成
肺泡膜厚度↑
呼吸功能不全-PPT文档资料
（2）外周性气道阻塞：
阻塞性疾病使小气道（直径＜ 2mm）受损（壁增厚，分泌物阻 塞，顺应性↓等）。呼气时，小气 道狭窄甚至闭合，肺泡气难以呼出。 气道内压与胸内压相等谓等压点。 等压点上移（移向小气道），小气 道受压闭合。
通气不足时的血气变化： PaO2↓，PaCO2↑，故一般表 现为Ⅱ型呼衰。限制性通气障 碍无哮鸣音，阻塞性通气障碍 有哮鸣音。
教学目标：
知识：呼吸衰竭，通气障碍， 弥散障碍，肺性脑病； 理解：呼吸衰竭时各主要系统的 功能改变； 分析：通气、换气障碍的原因、 发病机理、血气特点； 应用：呼衰的防治病理生理基础， 给氧原则。
第十五章 呼吸功能不全
概 述 概念：由于外呼吸功能严重障碍，致 使在静息状态下呼吸空气时， 动脉血氧分压低于60mmHg， 同时伴有或不伴有PaCO2大于 50mmHg，并出现相应的症状 和体征，称为呼吸衰竭，是 呼吸功能不全失代偿的表现。 呼吸RFI≤300可诊断呼衰。
（五）肾功能的变化： 严重时发生急性肾衰。 （六）胃肠变化： 粘膜糜烂、出血、坏死、 溃疡等。（胃粘膜屏障↓，H＋ 分泌↑）
三、呼衰防治的病理生理基础： （一）积极治疗原发病和防止 诱发因素的作用。 （二）提高PaO2，合理给氧： Ⅰ型呼吸衰竭可吸入较高浓度 氧（50％）；Ⅱ型呼吸衰竭患者 吸氧原则为:低浓度（约30％）、 低速度、持续性吸氧。
（三）降低PaCO2： 1.解除呼吸道阻塞； 2.增强呼吸动力：给呼吸中枢兴奋 剂尼可刹米等，但慢性呼衰慎用； 3.人工辅助通气； 4.补充营养。 （四）改善内环境及重要器官功能： 纠正酸碱、电解质紊乱，预防治 疗肺心病和肺性脑病等。
小
结
呼吸衰竭是由于外呼吸功能 严重障碍引起，临床主要分为两 种类型，通气障碍多为Ⅰ型呼衰， 换气障碍多为Ⅱ型呼衰。严重呼 衰易发生肺心病和肺性脑病。呼 衰时都应给氧。Ⅱ型呼衰给氧原 则为低浓度、低流量、持续性。
《病理生理学》教学课件-16-呼吸功能不全全文
PaO2低于4kPa(30mmHg)时，对呼吸中枢直接的抑 制作用
❖ PaCO2
PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢
42
呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭：
呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍：
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍：
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使 该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血 流，流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分 流。
35
呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
24
弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上：
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚：
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
（呼吸 困难）
（阻塞减轻）
❖ 外周性
21
等压点上移 （呼吸 困难）
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
22
23
（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
❖ PaCO2
PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢
42
呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭：
呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍：
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍：
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使 该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血 流，流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分 流。
35
呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
24
弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上：
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚：
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
（呼吸 困难）
（阻塞减轻）
❖ 外周性
21
等压点上移 （呼吸 困难）
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
22
23
（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2020/12/10
·
20
肺泡通气-血流比例失调时的血气改变
1.特点：
PaO2明显↓，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或↓ （肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可↑（死腔通 气量过大或伴有通气障碍）
2.机制：
(1)氧离曲线与CO2解离曲线特性不同。
(2) 动静脉血氧分压差值远大于PaCO2差值， 故分
·
2
当吸入气的氧浓度（FiO2）不是21%时:
➢采 用 呼 吸 衰 竭 指 数 （ respiratory failure index, RFI）作为呼吸衰竭的指标。
➢RFI=PaO2/FiO2 ➢呼吸衰竭时，RFI ≤300
呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)
PaO2↓或伴PaCO2↑没有达到上述水平，或在静息时
肺疾患时，由于部分肺泡的通气量不足或血流 量减少，使肺泡的通气-血流比例失调，而引起换气 功能障碍，这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重 要的机制。
·
14
2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍
O2弥散量↓ CO2弥散正常
代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散↑
Ⅰ
PPaaOCO型呼2↓2正常 PaO吸衰2↓ PaC竭O2 ↓
加。
·
7
气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞 和外周性气道阻塞
（1）中央性气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。
①可变型胸外部分阻塞
声带麻痹、炎症、水肿等 → 吸气时气道内 压<大气压，大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重→吸 气性呼吸困难
②可变型胸内部分阻塞
气管内异物、肿瘤等→呼气时气道内压<胸
内压，胸内压压迫使气道狭窄加重→呼气性呼吸困难
·
8
③固定型中央性气道阻塞 甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定 →呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸 气流均受影响。
（2）外周气道阻塞：内径<2 mm的小支气管和细
支气管（膜性气道）阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD）和哮喘，表现为明显的呼气性呼吸困难。
·
9
外周气道阻塞引起呼吸困难的机制：
① 小气道狭窄在呼气时加重 ② 呼气时等压点上移至膜性气道
（二）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡气更新率↓ －→ PAO2↓PACO2↑ －→ PaO2↓PaCO2↑（Ⅱ 型呼衰）
·
10
二、换气功能障碍 (gas exchange disorders)
（一）弥散障碍（diffusion impairment ）
·
5
第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制
一、肺泡通气不足 (Alveolar hypoventilation) （一）原因与机制 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
指吸气时肺泡扩张受限 (不能充分扩张)所引起的 肺泡通气不足。 ■肺泡扩张的动力不足（呼吸动力减弱） ■肺泡扩张的弹性阻力增加（胸廓和肺顺应性↓）
流可使PaO2明显↓，而对PaCO2影响不大。
·
21
第三节 呼衰时主要机能代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency)
西安交通大学医学院病理生理学科
·
1
第一节 概述（general introduction）
呼吸衰竭 (respiratory failure) 在海平地区
静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能严重障 碍以致动脉血氧分压 (PaO2)低于60 mmHg ，或伴有 二氧化碳分压 (PaCO2)高于50 mmHg ，并进而引起 一系列机能代谢变化的临床综合征。
阻塞性或限制性通气障碍
部分肺泡通气↓而血流正常或↑
病肺
健肺
V·/Q·↓
静脉血未充分氧和即掺入动脉
功能性分流↑>肺血流量的30% (正常<3%)
呼衰
·
17
3.解剖分流增加
生理情况下，肺内
存在解剖分流(anatomic
shunt)，即有一小部分静脉
血经支气管静脉和极少的肺
内动-静脉吻合支直接流入肺
静脉，其分流量约占心排出
肺纤维化、
弥 散
肺泡透明
肺泡膜厚度↑
障
膜形成
碍
气体弥散障碍 呼衰
·
12
■弥散时间缩短
弥散面积↓、弥散膜厚度↑ 体力负荷↑
C.O↑、肺血流速度↑
血液与肺泡接触时间↓
PaO2、氧饱和度↓
·
13
（二）肺泡通气-血流比例失调 （alveolar ventilation-perfusion imbalance）
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散 时间缩短所引起的气体交换气障体碍的。弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢气体的弥散系数 ➢肺泡的面积与厚度 ➢血液与肺泡接触的时间
·
11
1、弥散障碍的原因
■肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
(膜面积减少＞1/2)
肺泡膜面积↓
■肺泡膜厚度增加
肺水肿、
量2%~3%。这部分血液未经氧
合即流入体循环动脉血中，
称之为真性分流(ture
shunt) 。
·
18
支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑)
肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 →
剖样分流）
（解
流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分
流，此时单纯吸氧治疗无效 。
·
19
SUCCESS
THANK YOU
·
6
2.阻塞性通气不足(obstructive
hypoventilation) 指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足，其根
本机制是气道阻力增加。
气道阻力80％以上来自内径＞2 mm的支气管与气管。
气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度
及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道内径最
主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增
·
15
肺泡通气-血流比例失调的基本形式
1.部分肺泡血流不足→V·A/Q·↑ （死腔样通气）
肺血管收缩或肺Cap床↓
患部肺泡通气正常而血流↓
病肺
健肺
V·/Q·↑
肺泡内部分气体未参与气体交换
VD/VT＞60% (正常<30%)
呼衰
·
16
2.部分肺泡通气不足→V·A/Q·↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）
血气值正常，但体力负荷增加时PaO2才明显↓或伴有
PaCO2水平↑ 。
·
3
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点：
呼衰
低氧血症型（Ⅰ型） 低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）
根据主要发病机制：
呼衰
通气障碍型呼吸衰竭 换气障碍型呼吸衰竭
·
4
根据病程经过：
呼衰
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
根据原发病变部位:
呼衰
中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭