呼吸功能不全PPT课件
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阻塞性或限制性通气障碍
部分肺泡通气↓而血流正常或↑
病肺
健肺
V·/Q·↓
静脉血未充分氧和即掺入动脉
功能性分流↑>肺血流量的30% (正常<3%)
呼衰
·
17
3.解剖分流增加
生理情况下，肺内
存在解剖分流(anatomic
shunt)，即有一小部分静脉
血经支气管静脉和极少的肺
内动-静脉吻合支直接流入肺
静脉，其分流量约占心排出
量2%~3%。这部分血液未经氧
合即流入体循环动脉血中，
称之为真性分流(ture
shunt) 。
·
18
支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑)
肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 →
剖样分流）
（解
流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分
流，此时单纯吸氧治疗无效 。
·
19
SUCCESS
THANK YOU
呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency)
西安交通大学医学院病理生理学科
·
1
第一节 概述（general introduction）
呼吸衰竭 (respiratory failure) 在海平地区
静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能严重障 碍以致动脉血氧分压 (PaO2)低于60 mmHg ，或伴有 二氧化碳分压 (PaCO2)高于50 mmHg ，并进而引起 一系列机能代谢变化的临床综合征。
肺纤维化、
弥 散
肺泡透明
肺泡膜厚度↑
障
膜形成
碍
气体弥散障碍 呼衰
·
12
■弥散时间缩短
弥散面积↓、弥散膜厚度↑ 体力负荷↑
C.O↑、肺血流速度↑
血液与肺泡接触时间↓
PaO2、氧饱和度↓
·
13
（二）肺泡通气-血流比例失调 （alveolar ventilation-perfusion imbalance）
流可使PaO2明显↓，而对PaCO2影响不大。
·
21
第三节 呼衰时主要机能代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱
·
15
肺泡通气-血流比例失调的基本形式
1.部分肺泡血流不足→V·A/Q·↑ （死腔样通气）
肺血管收缩或肺Cap床↓
患部肺泡通气正常而血流↓
病肺
健肺
V·/Q·↑
肺泡内部分气体未参与气体交换
VD/VT＞60% (正常<30%)
呼衰
·
16
2.部分肺泡通气不足→V·A/Q·↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）
血气值正常，但体力负荷增加时PaO2才明显↓或伴有
PaCO2水平↑ 。
·
3
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点：
呼衰
低氧血症型（Ⅰ型） 低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）
根据主要发病机制：
呼衰
通气障碍型呼吸衰竭 换气障碍型呼吸衰竭
·
4
根据病程经过：
呼衰
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
根据原发病变部位:
呼衰
中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
·
5
第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制
一、肺泡通气不足 (Alveolar hypoventilation) （一）原因与机制 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
指吸气时肺泡扩张受限 (不能充分扩张)所引起的 肺泡通气不足。 ■肺泡扩张的动力不足（呼吸动力减弱） ■肺泡扩张的弹性阻力增加（胸廓和肺顺应性↓）
·
2
当吸入气的氧浓度（FiO2）不是21%时:
➢采 用 呼 吸 衰 竭 指 数 （ respiratory failure index, RFI）作为呼吸衰竭的指标。
➢RFI=PaO2/FiO2 ➢呼吸衰竭时，RFI ≤300
呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)
PaO2↓或伴PaCO2↑没有达到上述水平，或在静息时
·
6
2.阻塞性通气不足(obstructive
hypoventilation) 指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足，其根
本机制是气道阻力增加。
气道阻力80％以上来自内径＞2 mm的支气管与气管。
气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度
及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道内径最
主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散 时间缩短所引起的气体交换气障体碍的。弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢气体的弥散系数 ➢肺泡的面积与厚度 ➢血液与肺泡接触的时间
·
11
1、弥散障碍的原因
■肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
(膜面积减少＞1/2)
Fra Baidu bibliotek肺泡膜面积↓
■肺泡膜厚度增加
肺水肿、
肺疾患时，由于部分肺泡的通气量不足或血流 量减少，使肺泡的通气-血流比例失调，而引起换气 功能障碍，这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重 要的机制。
·
14
2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍
O2弥散量↓ CO2弥散正常
代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散↑
Ⅰ
PPaaOCO型呼2↓2正常 PaO吸衰2↓ PaC竭O2 ↓
·
8
③固定型中央性气道阻塞 甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定 →呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸 气流均受影响。
（2）外周气道阻塞：内径<2 mm的小支气管和细
支气管（膜性气道）阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD）和哮喘，表现为明显的呼气性呼吸困难。
·
9
外周气道阻塞引起呼吸困难的机制：
① 小气道狭窄在呼气时加重 ② 呼气时等压点上移至膜性气道
（二）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡气更新率↓ －→ PAO2↓PACO2↑ －→ PaO2↓PaCO2↑（Ⅱ 型呼衰）
·
10
二、换气功能障碍 (gas exchange disorders)
（一）弥散障碍（diffusion impairment ）
加。
·
7
气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞 和外周性气道阻塞
（1）中央性气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。
①可变型胸外部分阻塞
声带麻痹、炎症、水肿等 → 吸气时气道内 压<大气压，大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重→吸 气性呼吸困难
②可变型胸内部分阻塞
气管内异物、肿瘤等→呼气时气道内压<胸
内压，胸内压压迫使气道狭窄加重→呼气性呼吸困难
2020/12/10
·
20
肺泡通气-血流比例失调时的血气改变
1.特点：
PaO2明显↓，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或↓ （肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可↑（死腔通 气量过大或伴有通气障碍）
2.机制：
(1)氧离曲线与CO2解离曲线特性不同。
(2) 动静脉血氧分压差值远大于PaCO2差值， 故分
部分肺泡通气↓而血流正常或↑
病肺
健肺
V·/Q·↓
静脉血未充分氧和即掺入动脉
功能性分流↑>肺血流量的30% (正常<3%)
呼衰
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3.解剖分流增加
生理情况下，肺内
存在解剖分流(anatomic
shunt)，即有一小部分静脉
血经支气管静脉和极少的肺
内动-静脉吻合支直接流入肺
静脉，其分流量约占心排出
量2%~3%。这部分血液未经氧
合即流入体循环动脉血中，
称之为真性分流(ture
shunt) 。
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支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑)
肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 →
剖样分流）
（解
流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分
流，此时单纯吸氧治疗无效 。
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SUCCESS
THANK YOU
呼吸功能不全 (Respiratory Insufficiency)
西安交通大学医学院病理生理学科
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1
第一节 概述（general introduction）
呼吸衰竭 (respiratory failure) 在海平地区
静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能严重障 碍以致动脉血氧分压 (PaO2)低于60 mmHg ，或伴有 二氧化碳分压 (PaCO2)高于50 mmHg ，并进而引起 一系列机能代谢变化的临床综合征。
肺纤维化、
弥 散
肺泡透明
肺泡膜厚度↑
障
膜形成
碍
气体弥散障碍 呼衰
·
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■弥散时间缩短
弥散面积↓、弥散膜厚度↑ 体力负荷↑
C.O↑、肺血流速度↑
血液与肺泡接触时间↓
PaO2、氧饱和度↓
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13
（二）肺泡通气-血流比例失调 （alveolar ventilation-perfusion imbalance）
流可使PaO2明显↓，而对PaCO2影响不大。
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第三节 呼衰时主要机能代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱
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肺泡通气-血流比例失调的基本形式
1.部分肺泡血流不足→V·A/Q·↑ （死腔样通气）
肺血管收缩或肺Cap床↓
患部肺泡通气正常而血流↓
病肺
健肺
V·/Q·↑
肺泡内部分气体未参与气体交换
VD/VT＞60% (正常<30%)
呼衰
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2.部分肺泡通气不足→V·A/Q·↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）
血气值正常，但体力负荷增加时PaO2才明显↓或伴有
PaCO2水平↑ 。
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3
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点：
呼衰
低氧血症型（Ⅰ型） 低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）
根据主要发病机制：
呼衰
通气障碍型呼吸衰竭 换气障碍型呼吸衰竭
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根据病程经过：
呼衰
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
根据原发病变部位:
呼衰
中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
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5
第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制
一、肺泡通气不足 (Alveolar hypoventilation) （一）原因与机制 1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
指吸气时肺泡扩张受限 (不能充分扩张)所引起的 肺泡通气不足。 ■肺泡扩张的动力不足（呼吸动力减弱） ■肺泡扩张的弹性阻力增加（胸廓和肺顺应性↓）
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当吸入气的氧浓度（FiO2）不是21%时:
➢采 用 呼 吸 衰 竭 指 数 （ respiratory failure index, RFI）作为呼吸衰竭的指标。
➢RFI=PaO2/FiO2 ➢呼吸衰竭时，RFI ≤300
呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)
PaO2↓或伴PaCO2↑没有达到上述水平，或在静息时
·
6
2.阻塞性通气不足(obstructive
hypoventilation) 指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足，其根
本机制是气道阻力增加。
气道阻力80％以上来自内径＞2 mm的支气管与气管。
气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度
及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道内径最
主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散 时间缩短所引起的气体交换气障体碍的。弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢气体的弥散系数 ➢肺泡的面积与厚度 ➢血液与肺泡接触的时间
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1、弥散障碍的原因
■肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
(膜面积减少＞1/2)
Fra Baidu bibliotek肺泡膜面积↓
■肺泡膜厚度增加
肺水肿、
肺疾患时，由于部分肺泡的通气量不足或血流 量减少，使肺泡的通气-血流比例失调，而引起换气 功能障碍，这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重 要的机制。
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2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍
O2弥散量↓ CO2弥散正常
代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散↑
Ⅰ
PPaaOCO型呼2↓2正常 PaO吸衰2↓ PaC竭O2 ↓
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③固定型中央性气道阻塞 甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定 →呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸 气流均受影响。
（2）外周气道阻塞：内径<2 mm的小支气管和细
支气管（膜性气道）阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD）和哮喘，表现为明显的呼气性呼吸困难。
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9
外周气道阻塞引起呼吸困难的机制：
① 小气道狭窄在呼气时加重 ② 呼气时等压点上移至膜性气道
（二）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡气更新率↓ －→ PAO2↓PACO2↑ －→ PaO2↓PaCO2↑（Ⅱ 型呼衰）
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10
二、换气功能障碍 (gas exchange disorders)
（一）弥散障碍（diffusion impairment ）
加。
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7
气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞 和外周性气道阻塞
（1）中央性气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。
①可变型胸外部分阻塞
声带麻痹、炎症、水肿等 → 吸气时气道内 压<大气压，大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重→吸 气性呼吸困难
②可变型胸内部分阻塞
气管内异物、肿瘤等→呼气时气道内压<胸
内压，胸内压压迫使气道狭窄加重→呼气性呼吸困难
2020/12/10
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20
肺泡通气-血流比例失调时的血气改变
1.特点：
PaO2明显↓，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或↓ （肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可↑（死腔通 气量过大或伴有通气障碍）
2.机制：
(1)氧离曲线与CO2解离曲线特性不同。
(2) 动静脉血氧分压差值远大于PaCO2差值， 故分