正常钾代谢和钾代谢课件
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神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
23
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
(2)低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
24
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K+
5
影响钾在细胞内外转移的因素 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
Na+
泵
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
漏
K+
细胞外液高渗 运动
酸中毒 α肾上腺能 总钾量少
6
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(二)低钾血症对机体的影响
1、与膜电位异常相关的障碍
(1)神经肌肉 (2)心肌
2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
18
1.对膜电位的影响 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
|Em | ↓
Et
Em
|Em |↑
2.对膜离子通透性的影响
19
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(1)低钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
20
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神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
摄入
细胞内外钾平衡
跨细胞转移
机体内外钾平衡
肾脏排泄 结肠排出
汗液丢失
4
1.钾的跨细胞转移 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
泵-漏机制(pump-leak mechanism) 泵:Na+-K+-ATP酶 漏:顺浓度差通过钾离子通道出胞
Na+
泵
K+
漏
2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%~95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
7
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远曲小管集合小管 调节钾平衡
1)钾分泌机制 2)集合小管对钾的重吸收
8
1)钾分泌机制 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
正常的钾代谢平衡
体内分布
细胞内液:90%,140 ~160mmol/L 细胞外液:1.4%,4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度:3.5~5.5mmol/L 其它:骨钾7.6%,消化液1%
摄入与排出
肾脏:多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道:结肠 汗液
3
钾平衡的调节 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
16
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(3)细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
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心肌电生理特性
正常静息电位(电化学平衡):
浓度势能 电势能
25
心肌电生理特性 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
正常动作电位:
1 2
Et
0
Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
26
钾代谢障碍
血清钾正常值3.5~5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生
高钾血症
13
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一、低钾血症(hypokalemia)
血清钾浓度低于3.5mmol/L
(一)原因和机制
(1)钾摄入不足 (2)钾丢失过多 (3)钾的跨细胞分布异常
第二节
钾代谢障碍
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钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 : 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位(参与动作电位的形成) 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
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——细胞外钾转入细胞内
14
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(1)钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
15
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(2)钾丢失过多
经肾的过度丢失 排钾性利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失
|Em |↑
Em负值↑
Et
Em-Et↑
Em
神经肌肉兴奋性↓
21
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神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
Em负值↑ Em-Et↑
超极化阻滞
神经肌肉兴奋性↓
22
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2)集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收
质子泵
H+
H+ -K+-ATP酶
K+
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3.结肠的排钾功能
结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮 肾衰——分泌摄入钾的1/3(34%)
4.汗液含钾
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影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
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影响肾排钾的因素 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
Na+
碱中毒
醛固酮
K+
1.钠泵 2. 钾通透性 ຫໍສະໝຸດ Baidu.电化学梯度
慢性酸中毒
细胞外液高钾
远端小管 原尿流速
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CNS:萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
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(2)低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
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K+
5
影响钾在细胞内外转移的因素 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
Na+
泵
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
漏
K+
细胞外液高渗 运动
酸中毒 α肾上腺能 总钾量少
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(二)低钾血症对机体的影响
1、与膜电位异常相关的障碍
(1)神经肌肉 (2)心肌
2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
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1.对膜电位的影响 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
|Em | ↓
Et
Em
|Em |↑
2.对膜离子通透性的影响
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(1)低钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
20
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神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
摄入
细胞内外钾平衡
跨细胞转移
机体内外钾平衡
肾脏排泄 结肠排出
汗液丢失
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1.钾的跨细胞转移 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
泵-漏机制(pump-leak mechanism) 泵:Na+-K+-ATP酶 漏:顺浓度差通过钾离子通道出胞
Na+
泵
K+
漏
2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%~95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
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远曲小管集合小管 调节钾平衡
1)钾分泌机制 2)集合小管对钾的重吸收
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1)钾分泌机制 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
正常的钾代谢平衡
体内分布
细胞内液:90%,140 ~160mmol/L 细胞外液:1.4%,4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度:3.5~5.5mmol/L 其它:骨钾7.6%,消化液1%
摄入与排出
肾脏:多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道:结肠 汗液
3
钾平衡的调节 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
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(3)细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
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心肌电生理特性
正常静息电位(电化学平衡):
浓度势能 电势能
25
心肌电生理特性 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
正常动作电位:
1 2
Et
0
Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
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钾代谢障碍
血清钾正常值3.5~5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生
高钾血症
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一、低钾血症(hypokalemia)
血清钾浓度低于3.5mmol/L
(一)原因和机制
(1)钾摄入不足 (2)钾丢失过多 (3)钾的跨细胞分布异常
第二节
钾代谢障碍
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钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 : 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位(参与动作电位的形成) 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
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——细胞外钾转入细胞内
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(1)钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
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(2)钾丢失过多
经肾的过度丢失 排钾性利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失
|Em |↑
Em负值↑
Et
Em-Et↑
Em
神经肌肉兴奋性↓
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神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
Em负值↑ Em-Et↑
超极化阻滞
神经肌肉兴奋性↓
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2)集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收
质子泵
H+
H+ -K+-ATP酶
K+
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3.结肠的排钾功能
结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮 肾衰——分泌摄入钾的1/3(34%)
4.汗液含钾
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影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
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影响肾排钾的因素 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
Na+
碱中毒
醛固酮
K+
1.钠泵 2. 钾通透性 ຫໍສະໝຸດ Baidu.电化学梯度
慢性酸中毒
细胞外液高钾
远端小管 原尿流速
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