正常钾代谢和钾代谢课件

合集下载

《钾代谢紊乱》PPT课件

激活
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。

病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档

正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血主细胞小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑

钾代谢(病理生理学)PPT课件

移等。
症状
疲劳、肌肉无力、心律失常、肠麻痹等。
治疗
口服或静脉补充钾盐，治疗原发病，纠正水和酸碱平衡紊乱
。
高钾血症
定义
原因
症状
治疗
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一
种病理生理状态。
常见原因是肾功能不全、酸中毒、钾摄入过多等。
肌肉无力、心律失常、心脏骤停等。
促进钾排泄、降低血清钾浓度、心脏电除颤等，必要时进行透析治疗。
钾与细胞兴奋性
细胞兴奋性
细胞兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力。
钾与动作电位
细胞内外的钾浓度差是动作电位产生的基础，维持细胞的兴奋性和传导兴奋。
03 钾代谢的病理生理学
CHAPTER
低钾血症
01
02
03
04
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理
状态。
原因
常见原因是钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾向细胞内转
钾代谢异常的临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
低钾血症和高钾血症的临床表现不同，前者主要表现为肌肉无力、心律失常等，后者表现为心脏骤停、猝死等。
通过血液检查血清钾浓度，心电图检查心律失常等异常表现，以及了解病史和病因等综合诊断。
鉴别诊断
预防和治疗
需要与低钠血症、高钠血症、低钙血症等其他电解质紊乱进行鉴别诊断。
钾代谢相关疾病的预防与治疗研究
针对常见的钾代谢相关疾病，如低钾血症、高钾血症、心律失常等，开展预防和治疗的研究。
研究不同药物对钾代谢的影响，以及其在治疗钾代谢相关疾病中
的作用和机制。
探讨生活方式、饮食习惯等对钾代谢的影响，以及如何通过改变生活方式和饮食习惯来预防和治

正常钾代谢及钾代谢

速）
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位去极化到阈电位，便能触发动作电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质网内。除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质

病理生理学钾代谢紊乱PPT课件

钾进入细胞
K+ K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+ K+ K+ K+
碱中毒
K+
H+
K+ K+
H+
K+
H+
H+
K+
H+
K+ K+ K+
H+ H+ H+ H+
H+
K+ K+
cell
H+ H+ H+ H+ H+
K+ K+ K+ K+ K+
钡中毒
阻断钾通道
cell
× K+ K+ K+ K+ K+
（4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制
3、结肠及皮肤的排钾功能
在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％）
大量出汗经皮肤失钾（少见）
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白质的合成；
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；
3和心维肌持的细正胞常膜兴静奋息性电。位和神++－+经－+－肌N+－a+肉+－+－
食物
①
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
②
汗
消化道
③
K+ ICF
骨钾7.6％

《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱

P波增高、PR间期延长，QRS波增宽； S-T段压低；T波低平、增宽、倒置，U波
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波：低平 U波：明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足钾丢失过多
消化道丢失肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物毒物周期性麻痹
离子交换钠泵钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜对K+的通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑

钾代谢及钾代谢障碍优秀课件

肾排K+↑ 血[K+]↓
远曲小管Na+-K+ ↑
低钾血症
（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 盐皮质激素分泌过多 n 肾小管性酸中毒近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍→ K+ 、 HCO3－丢失↑
远曲小管H+泵障碍→ H+-- Na+ ↓ Na+-- K+↑
n 镁缺失
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
见于:神经性厌食、消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者、某些肿瘤患者化疗后食欲减退者
低钾血症
2.失钾过多（Increased K+ excretion)
（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinal losses）
呕吐、胃肠引流、腹泻大量K+丢失
■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）
▲ CNS：嗜睡、昏迷。 ▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消失、肌细胞坏死。 ▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
▲ 呼吸肌：麻痹
低钾血症
2、对心肌的影响心律失常
生理特性改变
■ 兴奋性（Excitation）增强
急性低钾
心肌细胞膜对钾的通透性降低
钾外流减少
机体血[K+]↓
血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑
消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。
低钾血症
低钾血症
（2）经肾丢钾（Excessive renal losses）
n 利尿剂的使用不当
近曲小管对Na+重吸收↓
▲速尿
远端小管液流速↑

正常钾代谢及钾代谢ppt课件

血清钾浓度低于 3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾转移入细胞
血清钾浓度高于 5.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入过多（2）肾排钾减少（3）钾转移出细胞
39
（1）钾摄入不足（1）钾摄入过多
—低钾血症
—高钾血症
禁食、厌食
静脉输入大量钾盐、库存血
44
机制：
兴奋性↑(轻度）
Em-Et ↓
血K+ ↑
[K+]e/[K+]i ↓
Em负值↓
|Em |↓
Em ≥ Et
Em＞ Et
Et
兴奋性↓(重度）
Em
45
机制：
兴奋性↑(轻度） Em-Et ↓
血K+ ↑
[K+]e/[K+]i ↓
Em负值↓
去极化阻滞
Em ≥ Et 兴奋性↓(重度）
46
（2）高钾血症对心肌的影响
病生
1
第二节
钾代谢障碍
2
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
3
正常的钾代谢平衡
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
（Байду номын сангаас）原因和机制
（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾的跨细胞分布异常
——细胞外钾转入细胞内
15
（1）钾摄入不足

病理生理学——钾代谢紊乱

3 分布异常 1）酸中毒 2）组织细胞大量坏死 3）药物 -受体阻滞剂洋地黄中毒 —— 干扰Na+-K+泵 4）运动
5）高血糖合并胰岛素不足
胰岛素↓ 细胞外钾入内↓ 糖尿病血糖↑ 血渗透压↑ 细胞内钾外出↑ 并发症酸中毒
血K+↑
6）家族性高钾型周期性麻痹
是一种常染色体显性遗传性疾病
HCO3 -
（3）代谢性碱中毒： ② 远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑
肾小管腔管周血管
[H+]
[H+]
[K+]
[K+]
（ 4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的 Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。
3）经皮肤丢钾
大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量胰岛素 ↑ 直接作用促进糖原合成 2）碱中毒（急性） 3）某些毒物中毒钡中毒、粗制棉籽油中毒低钾
(一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
直接失钾
结肠泌钾↑ 失液
呕吐（胃液）醛固酮↑ 肾脏排钾↑ 失Cl 低Cl 细胞外钾 ( + ) 血钾↓ 进细胞内体钾↓
失H +
代碱
直接失钾消化道吸收钾↓ 失液消化道排钾↑
腹泻 (肠液)
结肠泌钾↑
钾通道阻滞
4）低钾性周期性麻痹 (1) 家族型是一种常染色体显性遗传病发病时骨骼肌瘫痪
机制电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻低血钾
(2) 甲状腺毒症
甲状腺素受体对儿茶酚胺的敏感性增强 Na + -K + - ATP酶的活性↑

《钾代谢紊乱》PPT课件

妨碍了肾髓质渗透压梯度的形成而影响了对水的重吸收.
.
23
（3）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance)
低血钾
血[K＋]↓
细胞
K＋
K＋
H+
H+
碱中毒
缺钾性碱中毒时病.人排出酸性尿
24
反常性酸性尿 (paradoxical aciduria)
血[K＋]↓
肾小管
K＋ Na＋交换↓
少量由汗液、粪便排出肾脏排钾特点：多吃多排；少吃少排；不吃也排
.
2
钾平衡调节
1、钾的跨细胞转移：
跨细胞转移泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase ,进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋e 高
进
低
出
酸碱平衡酸
出
碱
进
渗透压高
出
运动加强
出
机体总钾减少
出
3
2、肾脏对钾的调节
❖ 组织分解、缺氧
❖ 酸中毒、某些药物的使用
❖ 高钾性周期性麻痹
❖ 高血糖合并胰岛素不足
4.假性高钾血症 .
30
碱中毒(alkalosis) 酸中毒(acidosis)
H+
H+
H+
H+
K+
K+
血[K+]
.
血[K+]
31
(二)对机体的影响(Effects)
（1）对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)

钾代谢病理生理学 ppt课件

钾代谢(病理生理学)
3
（一）钾的体内分布
体钾
（50-55mmol/kg体重）约1.4%
细胞外液
（4.2±0.3mmol/L)
90%
细胞内液
(140-160mmol/L)
钾代谢(病理生理学)
4
（* 二）钾平衡的调节
食
物
摄入
排出
血钾
汗液
消化道
肾
细胞
K+
钾代谢(病理生理学)
5
钾平衡调节机制
•*钾的跨细胞转移
Et
与阈电位距离↑
Em
兴奋性
钾代谢(病理生理学)
23
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫
呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
钾代谢(病理生理学)
24
2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响
兴奋性传导性自律性收缩性
钾代谢(病理生理学)
25
兴奋性
与阈电位差距静息电位膜对钾通透性血 [k+]
+30 0
-30
Et -60 Em-90
12
0
3
4
钾代谢(病理生理学)
26
传导性
传导阻滞
0期去极化速度
+30
1
2
0
Em
-30 0 3
Et -60
4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 [k+]
Em -90
钾代谢(病理生理学)
27
自律性
慢反应自律细胞
+30
0 -30
-60
4
-90
（正常）

《钾代谢紊乱护理》课件

维持神经肌肉功能
钾离子参与神经信号传递和肌肉收缩过程，对维持神经肌肉功能至关重要。
维持酸碱平衡
钾离子通过与氢离子交换，参与调节酸碱平衡，维持体内环境的稳定。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
钾离子浓度过低，常见于呕吐、腹泻、长期禁食等导致钾摄入不足或丢失过多的情况。
高钾血症
钾离子浓度过高，常见于肾功能不全、酸中毒等导致钾排出障碍的情况。
非药物治疗
01 02
饮食调整
对于轻度钾代谢紊乱患者，可通过饮食调整来改善症状。低钾血症患者可适当增加含钾丰富的食物，如香蕉、土豆等；高钾血症患者应减少摄入含钾高的食物，如海带、紫菜等。
生活方式改变
保持健康的生活方式，如规律作息、适度运动、戒烟限酒等，有助于维持钾代谢平衡。
03
控制原发病
积极治疗可能导致钾代谢紊乱的原发病，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
详细描述
患者张某，因呕吐、腹泻就诊，经检查发现血钾水平偏低，诊断为低钾血症。经过补钾治疗后，患者症状得到缓解。
高钾血症案例
总结词详细描述
总结词详细描述
高钾血症是钾代谢紊乱的另一种常见类型，其症状包括肌肉无力、心律失常等，严重时可导致心脏骤停和死亡。
患者王某，因肾功能不全，出现四肢无力、呼吸困难等症状，经检查发现血钾水平偏高。经过降钾治疗后，患者症状得到缓
பைடு நூலகம்
钾排出过多
总结词
钾排出过多也是导致钾代谢紊乱的重要原因。
详细描述
钾排出过多通常与肾脏疾病、肾上腺功能亢进、使用排钾利尿剂等因素有关。这些情况会导致肾脏对钾的排泄增加，使体内钾离子水平下降，引发低钾血症。
钾分布异常
总结词

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

第二节
钾代谢障碍
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢：糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
23
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性心电图的改变心肌功能损害
24
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肾外途径的过度失钾经消化道失钾经皮肤失钾
16
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
17
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
7
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
远曲小管集合小管调节钾平衡
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
8
1）钾分泌机制文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收
质子泵
H+
H+ -K+-ATP酶
K+
11
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
3.结肠的排钾功能
结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）
4.汗液含钾
12
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
正常的钾代谢平衡
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
摄入与排出
肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排消化道：结肠汗液
3
钾平衡的调节文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
摄入
细胞内外钾平衡
跨细胞转移
机体内外钾平衡
肾脏排泄结肠排出
汗液丢失
4
1.钾的跨细胞转移文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
泵-漏机制（pump-leak mechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
Na+
泵
K+
漏
|Em |↑
2.对膜离子通透性的影响
19
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（1）低钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
20
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症缺钾与低钾血症常合并发生
高钾血症
13
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、低钾血症（hypokalemia）
血清钾浓度低于3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾的跨细胞分布异常
（二）低钾血症对机体的影响
1、与膜电位异常相关的障碍
（1）神经肌肉（2）心肌
2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
18
1.对膜电位的影响文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
|Em | ↓
Et
Em
|Em |↑
Em负值↑
Et
Em-Et↑
Em
神经肌肉兴奋性↓
21
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
Em负值↑ Em-Et↑
超极化阻滞
神经肌肉兴奋性↓
22
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
K+
5
影响钾在细胞内外转移的因素文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
Na+
泵
胰岛素醛固酮细Байду номын сангаас外液高钾碱中毒 β肾上腺能
K+
漏
K+
细胞外液高渗运动
酸中毒 α肾上腺能总钾量少
6
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
——细胞外钾转入细胞内
14
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
15
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（2）钾丢失过多
经肾的过度丢失排钾性利尿剂盐皮质激素过多各种肾疾患肾小管性酸中毒镁缺失
心肌电生理特性
正常静息电位（电化学平衡）：
浓度势能电势能
25
心肌电生理特性文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
正常动作电位：
1 2
Et
0
Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
26
影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
9
影响肾排钾的因素文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
Na+
碱中毒
醛固酮
K+
1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
慢性酸中毒
细胞外液高钾
远端小管原尿流速
10
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。