肝性脑病
肝性脑病2024指南
定期到医院进行肝功能、神经系统等方面的 检查。
03
慢性肝性脑病管理
慢性期临床表现及评估
临床表现
慢性肝性脑病患者主要表现为智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝等，严 重者可出现意识模糊、昏迷。此外，患者还可能出现性格改变、行为异常等精神 症状。
评估方法
对于慢性肝性脑病的评估，主要包括神经心理学测试、血氨水平监测以及肝功能 评估等。神经心理学测试可以评估患者的认知功能和精神状态，血氨水平监测有 助于判断病情严重程度和治疗效果，肝功能评估则可反映肝脏损害程度。
肝肾综合征预防
注意液体出入量平衡，避免使 用肾毒性药物。
及时处理并发症
一旦发生并发症，应立即采取 相应治疗措施。
康复期管理与指导
饮食指导
生活指导
逐渐恢复蛋白质摄入，以植物蛋白为主， 保持营养均衡。
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和情 绪波动。
用药指导
定期随访
按医嘱使用药物，注意药物副作用和相互 作用。
治疗效果有限
传统治疗方法对于肝性脑病的治疗效果有限，部 分患者病情难以控制。
复发率高
肝性脑病患者在治疗后容易出现复发，影响患者 的生活质量和预后。
新技术、新方法应用前景
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术，提高肝性脑病的诊断准确性和效率。
药物治疗新进展
研发新型药物，针对肝性脑病的发病机制进行治疗，提高 治疗效果。
药物治疗策略选择
01
乳果糖
乳果糖可减少肠内氮源性毒物的生成与吸收，降低血氨水平，是慢性肝
性脑病的一线治疗药物。
02 03
抗生素
口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成，常用抗生素包 括新霉素、甲硝唑等。但长期使用抗生素可能导致肠道菌群失调，应谨 慎使用。
肝性脑病专家共识
饮食调整
限制蛋白质摄入量，以低蛋白 、高碳水化合物饮食为主，避 免高脂肪食物。
维持水电解质平衡
监测并维持水电解质平衡，防 止出现低钾、低钠等。
休息与活动
根据病情轻重适当安排休息与 活动，避免过度劳累。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠或谷氨酸钾，以降 低血氨水平。
利尿剂
对于伴有腹水的患者，使用利尿剂有助于减 轻腹水。
发病机制研究
随着基础研究的深入，对肝性脑病的发病机 制有了更深入的了解。目前，研究重点主要 集中在神经传导、代谢紊乱、炎症反应等方 面，这些研究为寻找新的治疗靶点提供了依 据。
病理生理研究
肝性脑病的病理生理过程涉及到多个器官和 系统的功能异常，因此需要深入研究各器官 之间的相互作用和影响。目前，这方面的研 究已经取得了一些进展，为进一步揭示肝性 脑病的发病机制提供了新的视角。
肝性脑病专家共识
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理机制 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗与管理 • 肝性脑病的护理与支持 • 肝性脑病的研究进展与展望
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病（HE）是一种由肝功能衰 竭或门-体静脉分流引起的中枢神经 系统功能失调综合征，临床表现为意 识障碍、行为失常和昏迷。
其他机制
• 其他机制包括氨基酸代谢紊乱、锰中毒、铁过载等也可能参与 肝性脑病的发病过程。这些因素也可能相互作用，共同促进肝 性脑病的发生和发展。
03 肝性脑病的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
肝性脑病通常根据患者病史、体格检查、实验室检查和神经心理测试结果进行综合评估。
肝性脑病
弥散入血
肠 道 氨
结 肠 pH<6
离子型NH4+
肝性脑病
随粪便排泄
正常的肝脏可将门静脉输入 的氨转变为尿素和谷氨酰胺，使 氨极少进入体循环。
肝功能衰竭 门体分流时
肝脏对氨的代谢能力 肠道氨不经肝脏代谢
发病机制 — 氨中毒学说
肝性脑病时血氨增加的原因：
生成过多：高蛋白饮食、消化道出血、氮质血症等。
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、
脑、肾的负担。
发病机制 — 氨中毒学说
氨对中枢神经的毒性作用：
干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足。
增加了脑对中性氨基酸的摄取（酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸），从而
抑制脑功能。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸，谷氨酸 + NH3 形细胞、神经元细胞肿胀、脑水肿。 氨还直接干扰神经的电活动，而影响大脑的功能。
迷甚至死亡，可无前驱症状。 慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功 衰所致。肝功能受损，常见于门体分流手术后、TIPS。以 慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有明显诱因。 亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、需经心理测试。
临床表现 — HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统体征及脑电图改变，
诊断及鉴别诊断
肝性脑病诊断的主要依据：
1.有严重肝病和／或广泛门体侧支循环形成的基础；
2.精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤； 3.有肝性脑病的诱因； 4.明显肝功异常和／或血氨增高； 5.脑电图异常；
6.心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常；
7.头部CT或MR排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
肝性脑病-ppt课件
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病
肝性脑病定义:肝性脑病就是严重得肝病引起得、以代谢紊乱为基础得中枢神经系统功能失调得综合征。
ﻫ病因及诱因;１、引起肝性脑病得最常见原因就是各种类型得肝硬化,特别就是肝炎后得肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术引起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎得急性或爆发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病尤其就是门体分流性脑病常有明显得诱因,常见得有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿与放腹水、使用催眠镇静药与麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制:1。
氨中毒学说血氨增高就是肝性脑病得临床特征之一,肠道细菌得尿素酶与氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏与骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢与能量来源。
影响氨中毒得因素也很多,如①血pH。
ＮＨ3与ＮＨ4+得相互转化受pH得影响,ＮH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒得因素均能增加氨得毒性。
氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增加氨得毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有得病例血氨并不增高,说明氨中毒不就是肝性脑病得唯一病因。
2.氨、硫醇与短链脂肪酸得协同毒性作用。
甲基硫醇就是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢得产物,甲基硫醇及其转变得二甲基亚砜均可引起昏迷。
肝臭可能就是甲基硫醇与二甲基二硫化物挥发得气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显、短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸与辛酸)在肝性脑病患者血浆与脑脊液中明显增多。
在动物实验中,单独使用氨、硫醇与短链脂肪酸中得任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。
为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位、３.假神经递质学说食物中得酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶得作用,分别转变为酪胺与苯乙胺,在脑内经羟化酶得作用分别形成鳢胺(β－羟酪氨)与苯乙醇胺,后二者得化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动得作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。
肝性脑病
三、血浆氨基酸失衡
血浆氨基酸失衡使脑内产生大量假性神经递质，同时 抑制了正常神经递质的合成，最终导致昏迷。
肝性脑病的分期
按神经精神症状分为四期： 一期又称前驱期：轻微性格行为改变、轻微扑 翼样震颤； 二期又称昏迷前期：语言和书写障碍、嗜睡、 明显的扑翼样震颤等； 三期又称昏睡期：昏睡能唤醒、语无伦次、明 显精神错乱； 四期又称昏迷期：神志丧失、昏迷不能唤醒、 对疼痛无反应、无扑翼样震颤。
肝功能不全与肝性脑病的概念
肝功能不全:指各种因素引起肝脏代谢、分泌、合成、解 毒与免疫功能障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染 和重要器官功能紊乱的病理生理过程。晚期主要表现为 肝性脑病和肝肾综合征 。 肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功 能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改 变、行为异常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡。
第一节
分型
A型 急性肝衰竭相关 肝性脑病
肝性脑病的分型与病因
病因 病变 预后
按肝脏病变、神经病学表现及病程将肝性脑病分为三型：
急性重症型病毒性肝炎、 因肝细胞广 原称爆发性肝性脑 急性中毒性肝病、急性 泛坏死，肝 病，起病急，病情 药物性肝病 功能急剧障 凶险，无明显诱因， 碍 可迅速昏迷，预后 差 门-体静脉分流术后 肝细胞结构 正常且无器 质性肝病 较少见
第三节
诱因和防治原则
氮负荷增加----是肝性脑病最常见的诱因
外源性氮负荷增加：肝硬化上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等 内源性氮负荷过重：感染、碱中毒、氮质血症、尿毒症、便秘等
肝性脑病
患者可出现不随意运动及运动失调。
• 三期（昏睡期）
①以昏睡和精神错乱为主 ②各种神经体征加重，扑翼样震颤仍可引出 ③脑电图有异常波形
常有神志不清和幻觉
• 四期（昏迷期）
①神志完全丧失，不能够唤醒 ②由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出 ③脑电图明显异常
肌张力降低、瞳孔散大，可出现阵发性惊厥和 换气过度。
肝对苯乙胺的清除发生障碍，在脑内形成苯乙醇，导 致神经传导发生障碍。
苯乙胺 酪胺
苯乙醇胺 胺
苯丙AA
苯乙胺
酪胺
酪AA
发病机理（四）：色氨酸
• 游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中 代谢生成：5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，此两 者都是抑制性的神经递质。 • 与早期睡眠方式及日夜节律改变有关
神志清楚后：
逐渐增加蛋白质饮食，20g/d，每3-5日增加10g，短期内不 超过40-50g/d
护理措施：
病情观察：
注意密切观察早期征象。 观察病人思维和认知的改变。 监测并记录生命体征。 定期复查血氨和肝肾功能等。
护理措施：
对症护理：
昏迷：取仰卧位头略偏向一侧防止舌后坠，注意保持呼吸 道通畅。 脑水肿：用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗。 兴奋、烦躁不安或抽搐：注意安全保护，取下患者义齿， 加床档，必要时使用约束带。
下腔静脉 门体侧支血管
肝细胞病变 氨的来源
食物蛋白 摄入的血液 药物 + 细菌的作用
发病机理（一）：氨中毒学说
• 氨对中枢神经系统的毒性作用
氨干扰脑的能量代谢
从而使大脑抑制增加。
NH3
干扰能量代谢 改变神经递质 抑制神经细胞膜
NH3 侧 支 循 环
脑 体循环
肝性脑病(内科学)
六、肝移植
是治疗各种终末期肝病的有效措施
七、其他对症治疗
纠正水、电解质和酸碱平衡失调；输注血制品；保护 脑细胞功能，防治脑水肿；保持呼吸道通畅
实验室检查和其他检查
➢ 诱发电位：可用于轻微肝性脑病的诊断和研究 ➢ 心理智能测验：可用于诊断早期肝性脑病包括轻微肝 性脑病，常用数字链接试验、数字符号试验、木块图试 验 ➢ 影像学检查：急性者可有脑水肿；慢性者可有脑萎缩
诊断和鉴别诊断
➢ 主要诊断依据
（1）严重肝病和（或）广泛门-体侧支循环建立 （2）存在肝性脑病的诱因 （3）出现精神紊乱、意识障碍、昏睡或昏迷 （4）引出扑翼样震颤、神经系统异常体征 （5）明显肝功能损害、血氨增高、脑电图异常改变
（2）抑制性神经递质增多：酪氨酸→酪胺→ -羟酪胺 苯丙氨酸→苯乙胺 →苯乙醇胺
-羟酪胺、苯乙醇胺化学结构与正常递质去甲肾上腺素 相似，但传递神经冲动的作用很弱，竞争性抑制正常神 经递质。使兴奋冲动无法传至大脑皮质而出现异常的抑 制，表现为意识障碍与昏迷
发病机制——γ-氨基丁酸/苯二氮卓 艹 学说
➢ 4期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏 迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常
➢ 临床上肝性脑病患者各期分界不很清楚，临床表现常存在 重叠现象
实验室检查和其他检查
➢ 血氨：慢性肝性脑病尤其门体分流性脑病患者多出 现血氨增高，急性肝性脑病患者血氨可正常 ➢ 脑电图检查：其特异性不强，对0期和1期肝性脑病 的诊断价值较小。但可提示较明显的脑功能改变，对 患者预后的判断有一定价值
3.抑制细菌生长&口服不吸收双糖 抗生素、乳 果糖或乳梨醇口服
治疗
三、促进氨的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
肝性脑病名词解释释
肝性脑病名词解释释肝性脑病（hepatic encephalopathy）是由肝功能衰竭导致的一种严重的神经系统并发症。
肝性脑病主要通过肝脏对毒素和代谢产物的清除能力下降，导致毒素在血液中累积，进而影响大脑的正常功能。
肝性脑病通常发生在肝硬化患者身上，但也可能发生在其他肝病患者中。
肝性脑病的病因复杂，但主要原因是肝脏对血液中的氨、芳香族氨基酸、低聚肽等毒素的清除能力下降。
正常情况下，肝脏通过分解氨为尿素，将其排除体外，以维持体内氨平衡。
然而，当肝脏功能受损时，氨在血液中积累，通过血脑屏障进入大脑。
氨在大脑中转化为毒性物质，干扰神经递质的合成和释放，从而导致大脑功能异常。
肝性脑病的症状各异，从轻度认知功能障碍到昏迷不等。
早期症状包括行为和思维的改变，注意力不集中，反应迟钝，记忆力减退等。
随着病情恶化，患者可能出现运动协调障碍，扑翼样震颤，口吃，意识障碍等症状。
最严重的情况下，患者可能进入肝昏迷状态，需要紧急治疗。
肝性脑病的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
常用的实验室检查包括血氨测定、血肌酐测定、肝功能检查、腹腔穿刺等。
MRI扫描和脑电图也可辅助诊断。
治疗肝性脑病的首要目标是清除体内毒素，并恢复肝功能。
常用的治疗措施包括限制蛋白摄入、使用抗生素清除肠道中的细菌，以减少氨的产生，以及使用轻泻剂促进氨的排除。
对于肝功能衰竭较为严重的患者，可能需要进行肝移植。
预防肝性脑病的方法主要是治疗原发性肝病，及时控制疾病的发展。
对于已经发生肝性脑病的患者，应遵循医生的建议，限制蛋白摄入，定期进行肝功能检查，并遵循药物治疗方案，以控制病情的发展。
总的来说，肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的严重神经系统并发症，其主要病因是肝脏对血液中毒素的清除能力下降，导致毒素在体内积累。
肝性脑病的治疗主要是清除体内毒素，并恢复肝功能，预防方法主要是治疗原发性肝病。
肝性脑病完整版ppt课件
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
14肝性脑病
教案第十六章肝性脑病hepatic encephalopathy一、概述（２０分钟，熟悉）㈠概念肝性脑病是继发于严重肝脏疾病，以中枢神经系统机能障碍表现为主的一种神经精神综合征。
㈡临床表现精神症状：早期性格改变,有的欣快，有的抑郁孤僻；行为改变,出现一些不拘小节的行为，乱扔纸屑，随地便溺，寻衣摸床等无意义的动作。
继之睡眠时间颠倒，白天昏沉思睡，夜间兴奋难眠。
CNS处于兴奋与抑制处于紊乱状态。
定向障碍，精神错乱，吐词不清，颠三倒四，书写困难。
数码连接校正试验可早期发现智能障碍。
严重时表现为嗜睡、谵妄、半昏迷直到意识完全消失，呈昏迷状态。
临床上又称为肝昏迷(hepatic coma)。
神经症状：扑翼样震颤（早、中期直至昏迷前均可出现），舌、下颚、面部微细震颤。
进入昏迷一切震颤均消失。
腱反射亢进，肌张力增高等。
血液生化指标变化：血氨↑，芳香族氨基酸↑，支链氨基酸↓，血糖↓，碱中毒、短链脂肪酸↑，硫醇↑，蛋氨酸分解为硫醇产生肝臭。
㈢分类内源性外源性（急性、非氮性）（慢性、氮性）发病急，短时间内由兴奋转入昏迷缓慢，逐渐加重原因重症肝炎（病毒性、中毒性等）各种肝硬化肝细胞大量坏死门脉高压侧枝循环形成诱因无，70%自发50％有诱因血氨不升高增高治疗左旋多巴降血氨病程预后发病迅速，死亡率高达90% 病程长，侧支循环建立，疗效差在诱因作用下反复发作昏迷二、发病机制肝性脑病是临床和基础上的一种危重综合症，到目前为止还很难治愈，死亡率高。
因为人们对它的认识上未完全清楚，通过大量的临床观察和基础研究，提出有关发病机制的学说，从不同的角度探讨其发病机制。
在临床上观察到肝性脑病病人往往出现一系列神经精神症状，这是神经系统功能障碍的表现：扑翼样震颤―――脑干网状结构系统(维持人体正常肌张力和运动协调的调节)功能障碍，意识障碍昏迷―――体内非特异性神经系统功能障碍，性格情绪植物神经功能紊乱―――大脑边缘系统功能障碍。
肝性脑病发生时脑组织并无明显的特异性形态学改变，血液生化指标发生改变，目前多数学者主张肝性脑病的发生主要是体内血液中毒性物质增加导致脑组织的代谢和功能障碍所致，血脑屏障通透性增加（缺氧、内毒素、血液中增高的胆汁酸对血脑屏障损伤），脑组织对毒性物质敏感性增加。
肝性脑病
4、降血氨途径 各脏器降血氨功能表
脏器 肝 肺 降血氨功能 脏器 降血氨功能
将氨合成尿素 脑、肾 利用、消耗氨 呼出氨 肾小管 排氨
5、氨对中枢的毒性作用 干扰脑能量代谢，使脑细胞不能维持正常功能。
假神经递质学说
第四章 消化系统疾病病人护理
第六节 肝性脑病
（又称肝脑、肝昏迷）
概
肝性脑病 是严重肝病引起的、
述
肺肺心脑病 的临床表 现.doc性脑 病的概念与 临床表现？
以代谢紊乱为基础
主要临床表现
中枢神经系统功能失调的综合征。 人格改变、行为失常、扑翼样震颤、意识 障碍及昏迷。
一.病因和发病机制
（一）病因 1、病毒性肝炎后肝硬化（最常见） 2、门-体分流手术后
（三）发病机制 氨中毒学说 血氨：主要来自肠道产生的氨、肾脏分泌的氨、 骨铬肌生成的氨和蛋白质分解产生的氨， 氨的生成量过多或代谢清除减少
2、毒性
NH3能透过血-脑屏障，有毒
NH4不能透过血-脑屏障，无毒
尿素
NH3
氨的产生及代谢
NH3
3、氨的转移
肠
血
PH>6
NH3 PH<6
肾产氨：是通过肾小管上皮细胞中的谷 氨酰胺酶分解血中的谷氨酰胺为氨，它 亦受肾小管液pH的影响。当肾小管滤液 为碱性时，大量氨被吸收入肾静脉，使 血氨升高；当肾小管滤液为酸性时，氨 大量进入肾小管管腔，并以NH4+形式随 尿排出体外。
课堂小结
肝昏迷是肝脏疾病引起的中枢神经系统功能失调的 综合症。
氨中毒学说是最重要的学说(氨的来源\氨的降低)。
关于肝性脑病
高危人群干预策略部署
饮食调整
对于高危人群，如肝硬 化患者，应限制蛋白质 摄入，以减少肠道氨的 产生和吸收，从而预防 肝性脑病的发生。
药物治疗
针对肝病患者，医生可 开具相关药物，如乳果 糖等，以降低肠道pH值 ，减少氨的吸收，预防 肝性脑病。
注意休息和睡眠
保证充足的睡眠时间，避 免过度劳累。
随访监测项目安排
血氨监测
定期监测血氨水平，了 解病情控制情损害程度。
神经系统检查
定期进行神经系统检查 ，了解中枢神经系统功
能状况。
影像学检查
必要时进行脑部CT或 MRI等影像学检查，了
解脑部病变情况。
05
家属参与康复护理
鼓励家属积极参与患者的康复护理工作，如协助患者进行 日常生活技能训练、认知功能训练等，促进患者的康复进 程。
THANKS
感谢观看
预防措施与康复护理 指导
早期筛查方法推广
肝功能定期检查
对于有肝病风险的人群，如慢性肝炎、肝硬化患者，应定期进行肝 功能检查，以便及时发现并干预肝性脑病的早期症状。
神经心理测试
通过简单的神经心理测试，如数字连接测试、画钟测试等，评估患 者的认知功能和精神状态，以便早期发现肝性脑病的迹象。
血液氨含量监测
并发症预防措施建议
积极防治肝病
肝性脑病的发生与肝病的严重程度密 切相关，因此积极防治肝病是预防肝 性脑病的关键。
合理饮食
肝病患者应保持低蛋白饮食，避免摄 入过多含氮物质，以减轻肝脏负担， 降低血氨水平。
保持大便通畅
便秘可诱发肝性脑病，因此肝病患者 应保持大便通畅，必要时可使用缓泻 剂。
第九章肝性脑病
第九章肝性脑病【知识结构提要】概念：指肝衰竭所致的神经精神综合征病因：肝硬化晚期、急性重症肝炎、急性肝中毒、药物性肝炎、肝癌晚期、门-体分流手术后内源性肝性脑病机制：肝功能衰竭，有毒代谢产物不能解毒根据病因分诱因与发生速度：无诱因、迅速发生-体分流手术后分类外源性肝性脑病机制：有毒代谢产物经门体侧支绕过肝脏直接进入体循环根据发生速度分：急性肝性脑病和慢性肝性脑病氨生成过多：消化道出血、氮质血症、高蛋白饮食等血氨升高原因氨清除不足：鸟氨酸循环障碍、侧支循环开放等氨中毒学说干扰脑细胞能量代谢使抑制性递质增多、兴奋性递质减少氨对脑的毒性作用干扰神经细胞膜的离子转运刺激大脑边缘系统发病机制苯乙醇胺、羟苯乙醇胺假性神经递质学说来源：肠道苯乙胺和酪胺不能经肝解毒或经门体侧支绕过肝脏来源：肝功能障碍→支链氨基酸减少，芳香氨基酸及色氨酸增多血浆氨基酸失衡学说正常神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）减少作用假性神经递质（苯乙醇胺、羟苯乙醇胺）增多消化道出血：肠道产氨增多；出血→血容量减少，血压降低、组织缺血缺氧高蛋白饮食：肠道产氨增多低钾和呼吸性碱中毒（碱中毒→NH4+→NH3）诱发因素感染：细菌毒素损害肝脏；发热→组织分解代谢增强→产氨增多；血脑屏障通透性↑氮质血症：血氨升高镇静剂、麻醉剂等使用不当放腹水过多过快，酒精中毒，便秘等消除诱因：限制蛋白质，预防消化道出血及感染，慎用药物，保持大便通畅口服抗生素→抑制肠道细菌→减少氨的生成防治原则降低血氨口服乳果糖或弱酸液体灌肠→降低肠道pH值→减少氨的生成应用谷氨酸、精氨酸等药物恢复神经传导功能：补充正常神经递质恢复血浆氨基酸平衡：应用富含支链氨基酸及精氨酸的复方氨基酸溶液【目的要求】1. 掌握肝性脑病的概念。
2. 掌握氨中毒学说和假性神经递质学说。
3. 熟悉肝性脑病的诱因和防治原则。
4. 了解肝性脑病的病因和分类。
【自测题】一、名词解释1．肠源性内毒素血症2．肝性脑病3．假性神经递质4．肝肾综合征二、填空题1．引起肝性脑病的假性神经递质主要是指____________和____________两种生物胺。
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GABA/BZ复合体
氯离子进入 突触后神经元
神经传导抑制
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发病机制
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
肝臭
细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
三甲基亚砜
细菌
长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
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发病机制--假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
抑制性神经递质 -羟酪胺、苯乙醇胺
严重胆系感染
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上消化道出血
诱
大量排钾利尿、放腹水
因
高蛋白饮食 感染
便秘
尿毒症
外科手术
催眠镇静药、麻醉药
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发病机制
病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在 氨中毒学说 -氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说
肝性脑病
（Hepatic Encephalopathy）
西安医学院第一附属医院 消化科
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讲授目的和要求
1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 原则 2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查 3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、硫醇和短 链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸不平 衡学说等）
亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：
指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能
试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病
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4
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病因和发病机制
各型肝硬化
门体分流手术
病 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎
因
中毒性肝炎
药物性肝病
原发性肝癌和继发性肝癌
妊娠期急性脂肪肝
消耗大量ATP、 -酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星 形细胞肿胀、脑水肿 -酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应 不足 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质 氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能
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发病机制
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
GABA BZ 巴比妥类
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发病机制—氨中毒学说
一、氨的形成和代谢
1、氨的形成
胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，
食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解
Hale Waihona Puke NH3H+
NH4 +
OH－
肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨
骨骼肌和心肌
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发病机制—氨中毒学说
2、氨的清除 肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素
门体分流氨绕过肝脏进入体循环
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发病机制—氨中毒学说
相关诱因对血氨的影响
摄入过多的含氮食物
低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的
耐受性
消化道出血：肠腔内血液分解成氨
便秘：有利于毒性产物吸收
感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒 性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多
脑、肝、肾：
鸟氨酸+CO2+NH3 ↓
瓜氨酸+NH3 ↓
精氨酸
↓ 尿素+鸟氨酸
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+ 形式大 量排氨
肺：血氨过高时，肺部呼出少量
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发病机制—氨中毒学说
二、肝性脑病时血氨增加的原因 生成过多 清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低
亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、需神
经心理测试
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临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期
I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤， EGG多数正常
II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主， 定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能 完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。多有 睡眠倒错，精神症状。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG 有特征性改变
大脑抑制
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病因共识意见（2013 重庆）
1.各种原因引起的急慢性肝功能衰竭，尤其是肝硬化等 终末期肝脏疾病是我国肝性脑病/轻微型肝性脑病的主 要原因
2.大多数肝性脑病／轻微型肝性脑病的发生均有诱因。 出血、感染和电解质紊乱是常见诱因
3.氨中毒学说仍然是肝性脑病／轻微型肝性脑病的主要
机制，多种因素相互协同，相互依赖，互为因果，共
-羟化酶
酪胺
苯乙胺
脱氢酶 酪氨酸、 苯丙氨酸
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发病机制--氨基酸代谢不平衡学说
芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 BCAA/AAA：正常>3
HE<1 胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑ BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→
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低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加 肝、脑、肾的负担
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发病机制—氨中毒学说
三、氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低 抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸、谷氨酸 + NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，
同促进了肝性脑病／轻微型肝性脑病的发生和发展
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临床表现
取决于：
原有肝病的性质 肝细胞损害的轻重缓急 诱因
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临床分类
急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不 明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压↑。起病数日即昏迷 甚至死亡，可无前驱症状
慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功 衰所致。肝功能受损、明显PSS，常见于LC、门体分流手术 后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有 诱因
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讲授主要内容
定义 病因和发病机制
临床表现 实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗
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定义
肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中 枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、 行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepatic coma）
门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy， PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧 枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环， 是肝性脑病发生的主要机制