肿瘤免疫组化指标含义大汇总
免疫组化指标意义及分子分型
E - cadherin
属于钙粘蛋白家族中经典旳钙粘蛋白亚族旳一员。分 布在全部上皮组织中，是建立与保持上皮细胞极性和 细胞-细胞间紧密连接旳关键分子。
E - cadherin是一分子量约120 kD旳跨膜糖蛋白，分为 细胞外区、跨膜区、胞浆区。
Decision Resources Epidemiology Data & Primary MR.
中国情况
早期: 81%
100% 乳腺癌患者
晚期: 19%
绝经前 60%
绝经后 40%
ER– 50%
ER+ 50%
ER– 40%
ER+ 60%
流行病学调查发觉，中国妇女发病旳高峰年龄较美国提前23年，为40－49岁， 30－39岁年龄组乳腺癌所占百分比超出20％
如细胞抗凋亡、增强细胞运动性及血管生成中发挥主
要作用。 COX - 2高体现与乳腺癌脉管侵犯、淋巴结侵
犯、分期、PR 体现、CerbB2 体现及p53体现具有有关
性。
全球情况
早期: 81%
100% 乳腺癌患者
晚期: 19%
绝经前 26%
绝经后 74%
ER– 46%
ER+ 54%
ER– 27%
ER+ 73%
性激素受体
孕激素受体（prosgesterone receptor，PR） PR是E2和ER结合诱导旳产物，其合成必
须有雌激素作为开启，缺乏ER时极少能合成 PR，PR 旳出现显示ER 功能机制旳完整性， 大多数乳腺癌呈激素依赖性
正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。
免疫组化指标意义
免疫组化指标意义免疫组化是一种常用的实验技术，用于检测组织或细胞中特定蛋白质的表达情况和定位。
通过使用针对特定蛋白的标记抗体，免疫组化可以提供有关这些蛋白质在组织中的定位和定量信息。
免疫组化指标在临床诊断、药物研发和基础研究中具有重要的意义。
1.诊断和分期：免疫组化可以用于区分不同类型的细胞和组织，并确定肿瘤的分子亚型。
通过检测肿瘤标志物的表达，可以帮助医生提供更准确的诊断和分期信息。
例如，免疫组化染色可以确定乳腺癌患者是否表达雌激素受体（ER）和HER2受体，从而指导患者的治疗方案选择。
2.预后评估：一些免疫组化标记物与肿瘤的预后有关。
例如，肿瘤细胞中高表达的Ki-67标记物与肿瘤的增殖能力和预后评估密切相关。
通过评估免疫组化指标，可以确定肿瘤的生长速度和分化程度，提供预后评估和治疗预测的依据。
3. 治疗指导：免疫组化指标可以为临床治疗提供指导。
通过检测特定蛋白质的表达水平，医生可以根据患者的个体差异进行治疗方案的个体化选择。
例如，在乳腺癌治疗中，HER2表达的患者可以接受靶向治疗药物，如曲妥珠单抗（trastuzumab）来提高治疗效果。
4.药物研发：免疫组化在药物研发中起着重要作用。
通过检测药物靶点的表达和定位情况，可以评估药物的有效性。
免疫组化还可以用于评估药物对细胞的影响，如抑制肿瘤细胞的增殖、诱导细胞凋亡等。
5.基础研究：免疫组化在基础研究中也是一种常用的技术。
通过检测蛋白质的表达和定位，可以深入了解细胞的功能和相互作用机制。
免疫组化还可以用于研究疾病的发生机制，寻找新的治疗靶点。
总之，免疫组化指标在临床诊断、药物研发和基础研究中具有重要的意义。
通过检测特定蛋白质的表达和定位，可以提供有关疾病进展、治疗反应和预后评估的重要信息。
免疫组化指标的研究和应用将促进个体化医学和精准治疗的发展，为患者提供更好的临床管理和治疗选择。
免疫组化名称及各指标染色的意义
免疫组化名称及各指标染色的意义ACTH 促肾上腺皮质激素。
可用于垂体腺瘤的功能性分类，有助于区分原发性和转移性垂体肿瘤。
某些神经内分泌肿瘤也可出现阳性反应。
Actin 肌动蛋白。
用于标记骨骼肌、心肌、平滑肌及其来源的肿瘤。
AFP 甲胎蛋白。
用于标记肝癌、卵黄囊瘤和某些生殖细胞肿瘤。
Bcl-2 主要用于滤泡性淋巴瘤、毛细胞性白血病的辅助诊断及细胞凋亡方面的研究。
CerbB-2 主要作为判断乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌及消化道肿瘤预后的参考指标，并用于赫赛汀治疗乳腺癌的药物治疗的筛选。
CD3 目前是T细胞标记物的首选。
95%以上的T细胞或NK细胞淋巴瘤阳性表达。
CD4 辅助T细胞。
与CD8联合使用，对于某些疾病的诊断、疗效观察及预后有一定意义。
CD8 细胞毒T细胞。
一般与CD4联合使用。
CD10 为滤泡中心细胞的标记。
Burkitt淋巴瘤/生发中心母细胞/生发中心滤泡性淋巴瘤可阳性CD15 是成熟粒细胞、R-S细胞的标志之一。
主要用于标记霍奇金淋巴瘤。
CD20 B细胞的标记。
主要用于B细胞淋巴瘤的诊断。
CD21 主要用于B细胞、滤泡树突状细胞及其来源的肿瘤。
CD30 主要用于R-S细胞和大多数间变性大细胞淋巴瘤的标记。
CD31 内皮细胞标记。
主要用于良、恶性血管源性肿瘤和鉴别诊断以及肿瘤中血管分布的研究。
CD34 内皮细胞标记。
主要用于良、恶性血管源性肿瘤和鉴别诊断以及肿瘤中血管分布的研究。
与CD117联合用于诊断间质瘤。
CD56 是NK细胞淋巴瘤比较好的标记物。
还可用于神经源性肿瘤的辅助诊断。
CD57 自然杀伤细胞。
主要用于NK细胞介导的细胞毒、NK细胞及T细胞亚群的功能方面的研究。
CD68 巨噬细胞。
可作为组织细胞标记物及骨髓白血病的的鉴别。
CD99 有助于尤文肉瘤、原始神经外胚叶肿瘤、小圆细胞肿瘤进行鉴别。
也可用于鉴别胸腺上皮性肿瘤。
CD117 是胃肠道间质瘤的特异性标记物，可用于指导格列卫药物治疗。
免疫组化指标解读
免疫组化指标解读
免疫组化指标的解读主要包括以下几个方面：
1. 指标类型：免疫组化指标可以分为上皮源性肿瘤标记和间叶源性肿瘤标记。
上皮源性肿瘤标记主要包括细胞角蛋白（CK）、上皮膜抗原（EMA）等，常用于鉴别肿瘤的类型和来源；间叶源性肿瘤标记主要包括Vimentin、CD34等，常用于鉴别肿瘤的性质和来源。
2. 指标表达：免疫组化指标的表达情况可以反映肿瘤细胞的增殖活性、分化程度和恶性程度。
例如，细胞增殖指数KI67的加号越多，代表细胞增殖更活跃，恶性程度相对会更高，病人的预后也会比较差。
3. 指标意义：免疫组化指标可以辅助病理医生对肿瘤进行诊断和鉴别诊断，确定转移性恶性肿瘤的原发部位，以及为后续的靶向治疗提供依据。
例如，乳腺癌的免疫组化结果中，雌激素受体和孕激素受体如果出现阳性，代表着病人可以接受后续的内分泌治疗；HER-2基因如果出现阳性，可以给病人使用针对HER-2基因的靶向药物进行治疗。
临床常用免疫组化标记物及意义
临床常用免疫组化标记物及意义免疫组化（immunohistochemistry，IHC）是一种广泛应用于临床病理学领域的技术，用于检测组织样本中特定蛋白质的表达和定位信息。
这种技术的基本原理是使用特异性的抗体与目标蛋白质结合，然后通过化学反应或荧光染色方法来显示出蛋白质的表达情况。
在临床实践中，免疫组化常用于诊断肿瘤包括癌细胞的分类、分级以及分子靶向治疗的预测。
下面将介绍一些常用的免疫组化标记物及其意义。
1. 细胞角蛋白（Cytokeratin，CK）2.细胞膜蛋白（CD）细胞膜蛋白是细胞膜上的免疫组化标记物，常用于诊断和分类各种肿瘤。
例如，CD20和CD3是血液系统恶性肿瘤（如淋巴瘤）的诊断标记物；CD34用于判断肿瘤的血管生成和预后。
3. 平滑肌肌动蛋白（Smooth Muscle Actin，SMA）平滑肌肌动蛋白是平滑肌组织中的一个标志性蛋白，常用于诊断和分类平滑肌源性肿瘤，如平滑肌肉瘤和恶性纤维组织细胞瘤。
4. 雌激素受体和孕激素受体（Estrogen Receptor，ER和Progestrone Receptor，PR）雌激素受体和孕激素受体的阳性表达在乳腺癌诊断和治疗中具有重要的价值。
ER和PR的表达程度可以预测乳腺癌对内分泌治疗的敏感性，指导治疗方案的选择。
5. 肿瘤抑制基因（Tumor Suppressor Gene，TSG）蛋白常用的TSG蛋白包括p53、PTEN、BRCA1等。
这些蛋白的突变或缺失与肿瘤的发生和进展密切相关。
免疫组化检测这些TSG蛋白的表达情况可以帮助评估肿瘤的分子异常，对于预测预后和指导治疗具有重要意义。
6.基因突变相关蛋白近年来，免疫组化也逐渐应用于检测肿瘤常见的基因突变或扩增，其中包括EGFR、HER-2、ALK、BRAF等。
这些突变和扩增与肿瘤的治疗反应和预后关系密切。
免疫组化检测这些基因突变相关蛋白的表达情况可以为肿瘤靶向治疗的选择和预后评估提供重要信息。
免疫组化检查指标解读
免疫组化检查指标解读
免疫组化检查是一种在病理学诊断中常用的检测方法，通过检测组织或细胞中特定蛋白的表达情况，为临床诊断和治疗提供重要的参考依据。
下面将对免疫组化检查常用的一些指标进行解读。
1. 细胞角蛋白（Cytokeratin，CK）：CK是一类细胞骨架蛋白，广泛存在于上皮组织中。
CK的免疫组织化学染色可以帮助鉴定肿瘤是否为上皮性肿瘤，例如乳腺癌、肺癌等。
2. 维克酸酮腺体分泌物3（Vimentin，VIM）：VIM是间质细胞的一种中间丝蛋白，广泛存在于成纤维细胞、肌纤维母细胞等间质细胞中。
VIM的免疫组化染色可用于鉴别间质性肿瘤与上皮性肿瘤。
3. S-100蛋白：S-100蛋白是一种神经峰蛋白，在神经组织中广泛表达。
S-100的免疫组化染色可用于诊断神经源性肿瘤，如神经胶质瘤和神经母细胞瘤等。
4. Ki-67蛋白：Ki-67蛋白是细胞周期调节蛋白，主要表达于活跃增殖细胞中。
免疫组化染色中Ki-67的阳性细胞核数目可以反映肿瘤的增殖活性，常用于评估肿瘤的恶性程度和预后。
5. CD20和CD3蛋白：CD20和CD3是免疫系统中的两种膜标志物。
CD20主要表达于B淋巴细胞，CD3则主要表达于T淋巴细胞。
免疫组化染色中CD20和CD3的表达可以帮助鉴别淋巴细胞来源的肿瘤，如淋巴瘤。
这些免疫组化指标的检测结果能够为病理学诊断提供重要的信息，但需要结合临床资料和其他检查结果综合分析和解读。
在临床实践中，医生会根据不同的病情和病理表现，选择适合的免疫组化标记物进行检测，从而辅助肿瘤的诊断和治疗方案的确定。
免疫组化常用指标意义
TTFI(+)这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移CKL（+)CK7（+)这些仅说明是腺癌表达ck19 和ck19—9仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性CD34是血管源性肿瘤的特异性标记物之一TTF一1的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞，CDX-2和CK20主要标记胃肠道腺上皮CK7+／CK20+／villin+的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、卵巢浆液性癌胃肠道用CDX2，肺癌和甲状腺癌用TTF—1，前列腺癌用PSA等TTF—l、cK7在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性，例肺鳞癌中P63表达肺小细胞癌’TTF-1阳性表胃组织中CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌，而对高分化腺癌不适合。
对胃肠道的癌判断有意义。
KI67作为标记细胞增殖状态的抗原。
阳性说明细胞增殖活跃，ki67<10％说明癌细胞增殖不太活跃。
p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防御物，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。
抗癌基因p53的表达产物。
可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻止畸变传递给子细胞.p53蛋白介绍：p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1,编码393个氨基酸组成的53kD 的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。
p53基因是细胞生长周期中的负调节因子,与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。
p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型.野生型p53蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用.突变型p53蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。
p53基因的突变（缺失)是人类肿瘤的常见事件，与肿瘤的发生、发展有关。
一般认为p53过表达与肿瘤的转移、复发及不良预后相关。
肿瘤免疫组化指标含义大汇总（下）
肿瘤免疫组化指标含义大汇总（下）在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
前天我们为大家带来免疫组化指标的前半部分，并介绍典型病例，今天继续带来下半部分。
（6）多药耐药相关基因多药耐药相关蛋白1（MRP1）：影响化疗敏感性和预后胸苷合成酶（TS）：是5-FU重要作用靶点，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药多药耐药基因蛋白（P-Gp）：阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）：阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）：阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
N-myc表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速。
（7）常见肿瘤的IHC肺鳞癌患者的IHC：与上期肺腺癌患者的IHC比较，我们可看到明显的区别，最有特征的是：肺鳞癌的p63（+）为阳性，TTF-1（-）。
病例1：ALK（Ventana）（-），CK7（-），p63（+），TTF-1（-），CK（++），CK5（+）病例2:P53+、CK5/6（+）、TTF-1（-）、β-tubulin （+）、ERCC-1（+）。
病例3：CK（+），Ki-67（+ 15-30%），p63（+），CK5（+），Syn（-），CD56（-），CK7（-），TTF-1（-）。
病例4：CD56（-），Syn（-）, CgA（-），TTF-1（-），CK （+），p63（部分+），Ki-67（+25～50%）病例5：ALK（Ventana）（-），p63（-），TTF-1（-），CK5（部分+），NapsinA（-）。
肿瘤免疫组化指标含义大汇总
肿瘤免疫组化指标含义大汇总在当前精准医疗得时代,免疫组化(IHC)在肿瘤得诊断中具有极其重要得意义。
在常规肿瘤病理诊断中,5%-10％得病例单靠H。
E、染色难以作出明确得形态学诊断。
利用好肿瘤IHC,将使肿瘤得诊断与治疗轻松许多。
近年来,随着免疫组织化学技术得发展与各种特异性抗体得出现,许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其就是免疫组化在肿瘤诊断与鉴别诊断中得实用价值受到了普遍得认可,其在低分化或未分化肿瘤得鉴别诊断中得准确率可达5０％-75%。
免疫组化(IHC)就是免疫学与组织化学两种技术得结合,基本原理就是应用抗原与抗体得特异性结合,再用显色剂显色以达到标记细胞得某种抗原物质得定性／定位检测技术。
(１)上皮性肿瘤标记表皮角蛋白(ＥK):鳞状上皮或高分化鳞癌细胞角蛋白(ＣK):ＣK7／ＣK18 标记腺上皮,通常在腺癌中表达、CK１９分布于单层上皮与间皮,常用于腺癌诊断,胆管(+)。
上皮膜抗原(EMA):低／未分化上皮高表达;常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。
P504:前列腺癌得敏感性为９7%,特异性为1０0%。
HＭB45:存在于恶性黑色素瘤。
(２)间叶源性肿瘤标记波纹蛋白(Ｖimentin, Vｉm): 细胞中间死蛋白抗体,多数软组织肿瘤均可表达,但肌纤维较明显,在一些上皮性肿瘤也有阳性反应,作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
结蛋白(Desｍｉn,Des):存在于平滑肌／横纹肌肌动蛋白(Ａctin):平滑肌/血管内皮/肌上皮肌球蛋白(Myｏｔｌoｂin)/肌红蛋白(myosｉｎ):横纹肌ＣD３4:血管内皮,通常用于血管源性肿瘤得诊断。
(3)神经细胞／神经内分泌肿瘤标记:S－1０0:周围神经雪旺氏细胞特异性标记胶质纤维酸性蛋白(GFＡP):脑胶质细胞特异性标记抗体神经原特异性烯醇化酶(NSE): 主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr 嗜铬素:鉴别肾上腺髓质与皮质,用于神经内分泌肿瘤诊断。
神经内分泌肿瘤标记:Ｓyn 突触素/NSE/嗜铬蛋白颗粒A(CgＡ)CＫ２0:用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Ｍｅrkel细胞癌诊断。
免疫组化指标的意义知识讲解
免疫组化指标的意义免疫组化指标的意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
免疫组化指标意义
常用免疫组化指标的意义临床病理中,常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多报告单只写阳性结果,不写临床意义,其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单,以为她们不懂得这些结果的意义,有时候医生也解释不清楚,因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义,以供参考对下列药效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26;阳性率高者对VP16尤其有效;雌激素受体ER--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好;孕激素受体PR --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好;C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高;ER、PE高,G0PCNACEARb ;P53Nm23--是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关;目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测;几乎所有的研究都表明,nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低,存活期相对较长;E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白,其功能丧失引起细胞之间连接的破坏,主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究;PS2雌激素调节蛋白,其表达和ER表达有关,可作为内分泌治疗和预后判断;与;CK18CK19而胆管为Hep par 1,肝细胞抗原,正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性,低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性;CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断;鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性;CK7卵巢、肺和乳腺上皮常阳性,结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性;Villin 绒毛蛋白,正常组织中,villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中特别是显的;其他尿道况下肝癌的诊断Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构,因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用;多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂,而且CD10 CALLA在表达肝癌的该结构上也非常有用;多克隆CEA、villin和CD10CALLA在肝癌病例上的表达,相互之间并没有任何的冲突,因此如果怀疑肝癌的可能性,建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断;Villin在神经内分泌肿瘤上的应用85%的胃道villin;MDR 多药耐药基因TS胸苷合成酶,是5-FU重要作用靶点,如果其高表达,阳性反映++以上,提示肿瘤细胞对5FU耐药;Syn 突触素神经组织标志S-100神经组织标志,存在于神经组织,垂体、颈动脉体,肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织,常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断;NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断ChrCKHCKLEMAVimP504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％,特异性为100％;AMACR的优点在于它是癌症特异性,只存在于癌症组织;Rubin称,AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物;对各种癌症细胞进行检查后发现,结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR,以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高;CD117胃肠间质瘤胞,价值如子宫内CD15对胃癌、表达随癌CDl5的近细胞核膜处,CD15可能是通过对所结合的铺基构型改变影响和参与肿瘤的形成和转移过程;SMA 平滑肌肌动蛋白,标记平滑肌CD56 为神经细胞黏附分子,主要分布于大多数神经外胚层来源细胞,常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断,也是NK细胞瘤的重要标志,也标记小细胞肺癌Des,结蛋白,广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞,高分化MSACD68各种单核CD34断;CD44s 主要作为透明质酸受体,结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移;而CD44v 则主要表达于转移的肿瘤细胞;李道明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4／5的表达,结果发现,淋巴结转移组的阳性表达率为76．19％ 16／21,而非转移组的阳性率为42．86％9／12,两组间有显著性差异;癌巢周边的癌细胞、肌间浸润的癌细胞、有核分裂的癌细胞和癌栓中的癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表达;张成武等检测了20例正常胃粘膜上皮、43例异型增生和85例胃癌组织CD44v6的表达,结果正常胃粘膜无表达,而异型增生和胃癌组织阳性率分别为30．2％和74．1％,其表达强度与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤生长方式、静脉和淋巴管侵袭及远处转移密切相关;以上结果均表明,CD44v的高表达构成了肿瘤细AATTgCT降钙素甲状腺髓样癌阳性;PH甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性N-myc表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速；bcl-2：耐药机理为抗凋亡作用,高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受;肿瘤相关抗原72 TGA72 多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72,尤其是乳腺癌、TGA72阴性表达,细胞膜及;在肺肿瘤研究中发现,大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性,而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性;在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性,而TTF在其它组织表达阴性;据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌,并有助于与肺转移性腺癌的鉴别;TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中,TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质,可促进甲状腺过氧化物酶、碘/TTF-1,甲;75%以阳性,肺的典型性类癌TCS均为阴性,表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论; 恶性淋巴瘤是一组来源于淋巴组织的恶性肿瘤,IHC的应用对其鉴别诊断和分型有独到之处;恶性淋巴瘤一般会出现异常的免疫表型,如出现Ig限制性轻链；正常情况不表达或只表达少数的T、B细胞标记的异常表达；不成熟细胞的表达或部分抗原的丢失等等;现就临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征作一简略介绍;1.B细胞恶性淋巴瘤：1前B淋巴母细胞淋巴瘤B-LBL：瘤细胞表达TdT、HLA-DR,CD79a,几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10,还不同程度表达cCD22;LCA、CD20常阴性;2B3、CD43及B异要注意假阴性4,但;近年推CD105的高表达虽对分型无特异性,但可提示预后差;FL不表达CD43,可与Burkitt 淋巴瘤区别;目前认为BCL-6是生发中心B细胞特异性标志;但也有研究认为,FL中BCL-6无过度表达,FL发生恶性转化可能与P53突变有关,与BCL-6无明显的相关性;6边缘区淋巴瘤包括MZL、SMZL、MALT：无特异性抗原表达,在B细胞相关抗原表达的同时可表达边缘区细胞相关抗原CD21、CD35;CD20广泛强阳性是其特征,SIg阳性,一般不表达CD43;7淋巴浆细胞淋巴瘤LPL：特征为表达B细胞抗原的同时表达CD138、kappa+/Lambda-或kappa-/Lambda+,即B细胞抗原与浆细胞抗原同时存在,可与多发性骨髓瘤等浆细胞疾病区别;CIg阳性;8、CD11C,50～70%阳性9,约50～,kappa或原和10;肿CD15、ALK95%,提示DLBCL中BCL-6过表达;11Burkitt淋巴瘤：全B细胞标记阳性,100%表达KI-67,部分表达CD10,CD43阳性而不表达CD5、BCL-2;由于存在吞噬核碎片的巨噬细胞,CD68阳性细胞可呈星空样分布;小B细胞恶性淋巴瘤免疫表型比较2.T细胞和NK细胞淋巴瘤1前体T淋巴母细胞淋巴瘤T-LBL：此型淋巴瘤TDT,CD7,cCD3表达最具特征;同时还可表达CD38,CD2,CD5,CD10；LCA,CD3常阴性;髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达;2T前淋巴细胞淋巴瘤T-PLL：表达T细胞相关抗原,约60%病例CD4+/CD8-,而;3B,TIA-1阴性、穿孔系,约、CD255CD4阳性CD5、CD7; 6尤以CD7、CD5区别; 7EMA,约10-20%表达CD15,须注意与HL区别;60-80%表达ALK,据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%,儿童常ALK、EMA共表达,成人多为ALK+/EMA-或ALK－/EMA+;ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原,通常CD45R0,CD2、CD4阳性,而CD3、CD5、CD7常不表达;3.经典型霍奇金淋巴瘤CHL 95%的HL为此型,以出现少量H/RS细胞和大量炎症背景细胞为特征;WHO按临床特点将CHL分为四个亚型,但四个亚型肿瘤细胞的免疫表型特征是一致的;肿瘤细胞表达CD30,约75-80%病例表达CD15,不表达EMA,ALK可与ALCL区别;多数病例无T、B免疫表型,约20-40%病例H/RS细胞CD20+,须与DLBCL区别;CHL的背景非肿瘤细胞大部分为T细胞,少数为B细胞;CHL常不表达LCA;最近上市的FASCIN对霍奇还表达4.的5%,免CD30表达CD75,约,ER和PR出现部分和全部缺失;如果细胞仍保留ER和或PR,则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和或PR缺失,则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性乳腺癌; C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差;P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高;p53过度表达提示对第三代芳香化酶抑制剂疗效不佳;,p27而且p27等采,p27可能标是否采用辅助性化学治疗;E-cadherin：E-cadherin是一类建立细胞间紧密连接、维持细胞极性、保持组织结构完整的钙依赖性跨膜糖蛋白;E-cadherin主要介导同型细胞的粘附功能,E-cadherin表达下降或功能缺失使癌细胞与邻近细胞间的黏附作用降低,导致肿瘤细胞的活动能力和范围增加,从而增加癌细胞的转移和浸润能力,可作为乳腺癌的判断预后指标;PS2：在预测内分泌治疗反应方面,PS2比ER测定可能更有用,PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标;Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为cytokine是上,胃癌等,,查体以瘤.查;从乳腺展的过程;EMA：上皮膜抗原EMA、EMA为一组高分子量为主的糖蛋白 ,组织分布特点是一般限于上皮细胞的腔缘表面膜 ,细胞基底面及侧面胞膜无 EMA分布;高分化腺癌主要呈膜型分布 ,低分化腺癌或未分化癌主要以胞浆型分布;EMA一般不见于间叶性肿瘤 ,故EMA是较好的上皮源性肿瘤标志 ,也可以作为胃癌淋巴结微转移的重要指标之一;Laminin：层粘连蛋白主要存在于基膜basal lamina结构中,是基膜所特有的非胶原糖蛋白, 相对分子质量为820kDa, 含13-15%的糖,有三个亚单位, 即重链α链, 400kDa和β1215kDa、β2205kDa两条轻链;结构上呈点使,并促进LN能够;LN联而成,外形呈十字形,三条短臂各由三条肽链的N端序列构成;每一短臂包括二个球区及二个短杆区,长臂也由杆区及球区构成图,结构模型;LN分子中至少存在8个与细胞结合的位点;例如,在长臂靠近球区的;链上有IKVAV五肽序列可与神经细胞结合,并促进神经生长;鼠LNα1链上的RGD 序列,可与αvβ3整合素结合;现已发现7种LN分子,8种亚单位α1,α2,α3,β1,β2,β3,γ1,γ2,与FN不同的是,这8种亚单位分别由8个结构基因编码;LN是含糖量很高占15-28％的糖蛋白,具有50条左右N连接的糖链,是迄今所知糖链结构最复杂的糖蛋白;而且LN的多种受体是识别与结合其糖链结构的;Cyclin D1：Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重TNMfactor;是一;肿瘤周“正152源性88％同源性,通过影响微管聚合而调节细胞运动,并通过影响G蛋白的信号传递而发挥负向调节作用,从而抑制肿瘤转移;但其作用并不依耐于NDPK的活性;有实验结果表明,与转移潜能有关的是nm23NDPK的表达水平而不是NDPK的活性;nm23是独立预后指标,其表达与年龄、肿瘤大小、ER、PR和C－erbB－2无关,与淋巴结转移状况、组织学分型、分级及临床分期均有显著关系,nm23高表达者的预后明显好于低表达者;nm23表达降低的乳腺癌分化较低,ER表达水平低,并常常出现淋巴结转移,预后不良;在乳腺癌进展过程中,nm23的表达水平降低;通过检测nm23可以把腋淋巴结阳性病人中可能发生远处转移和腋淋巴结阴性病人中有潜在高转移倾向的病例筛选出来,进行相应的预防性治疗,从而提高治疗效果;种不同的最重要,VEGF的组只在性,与受体,,小部分来自细胞间质,它是独立预后指标,与年龄、绝经状态无关,与ER、PR呈负相关,高表达者易转移复发,预后不良,且内分泌治疗和化疗的效果差,建议对VEGF高表达者联合应用抗血管生成治疗,如利用VEGF单抗阻断与受体结合,重组VEGF与VEGF竞争受体,将VEGF与小分子毒性物质结合,利用反义核酸技术抑制VEGF表达等等,VEGF单克隆抗体阿瓦斯汀、伊利替康; 实验表明,循环中的VEGF是预后指标,高表达者易发生转移复发,且该指标可用于指导治疗;在今年的ASCO会议上,Ghosh等报告,VEGF在乳腺癌组织中的表达明显高于基质,而且与一些预后不良因素相关,高表达患者在20年生存上提示预后不良;Ryan等对399例乳腺癌患者的检测分析显示,VEGF表达与新的肿瘤标志物生存素survivin的表达呈正相关唑,;,它们的;促凋亡家族中;研ion径中起关键作用;Bcl-2蛋白通过调控内质网Ca2 +参与的核内外物质转运及膜通透性转换PT来阻止细胞色素C从线粒体中释放,从而阻止了其与Apaf-1、procaspase-9的相互作用,最终抑制Caspase-9、Caspase-3引发的细胞凋亡级联反应过程;总之作为一种抗凋亡基因,Bcl-2可保护细胞免于病毒、氧化剂等刺激诱导的细胞凋亡; 目前研究认为Bcl-2基因及其相关蛋白高表达抑制细胞凋亡是肿瘤发生和产生耐药现象的重要因素;CD44v6：CD44v6是与癌细胞侵袭和转移行为有密切关系的跨膜蛋白,不仅介导肿瘤细胞与细胞外基质的粘附,还参与肿瘤细胞之间、肿瘤细胞与其他细胞之间的相互作用,CD44v6作为淋巴细胞的归巢受体和透明质酸的主要受体,能够连接细胞外基质,与细胞骨架蛋白结合,参与细胞伪足转移通过;100%αα中渗出进入脑脊液CSF,再经受损的血脑屏障进入血液;因此,CSF和血液中S-100蛋白增高是中枢神经系统损伤特异和灵敏的生化标志;。
临床肺癌常用免疫组化指标及其意义
临床肺癌常用免疫组化指标及其意义肺癌主要分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC），非小细胞肺癌（NSCLC）占所有肺癌80%，可以分为不同的组织学类型，主要包括腺癌（≥40%）和鳞癌（30%），以及较为少见的大细胞癌（LCC）（10%）。
病理诊断是诊断肿瘤的“金标准”，最重要的是病理诊断部分，肿瘤的鉴别诊断常常运用免疫组化的方法来实现，那么肺癌常用的免疫组化指标有哪些？其临床意义是什么？本文带大家一起解读。
定义：免疫组化（IHC）是应用免疫学基本原理——抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及相对定量的研究。
免疫组化在肺癌中的作用1. 判断是否患有肺癌和肺癌的恶性程度；2. 对肺癌进行更深入的病理分型以帮助指导临床治疗方案；3. 在发现转移瘤的时候帮助确定原发部位。
CSCO指南推荐指标肺腺癌：TTF-1、Napsin A；肺鳞癌：P40、CK5/6，P63（P63也可表达于部分腺癌中，前二者对鳞癌的特异性相对更高）；小细胞癌：CD56、Syno、CgA、INSM1、TTF-1、CK、Ki-67。
（一）腺癌➤TTF-1（甲状腺转录因子-1）1. 75%-85%肺腺癌表达，也表达于肺神经内分泌肿瘤，鳞癌通常不表达；2. 分化越差（如浸润性粘液腺癌、胶样腺癌）则越可能表达缺失；3. 在肺的转移性腺癌中，TTF-1几乎不表达。
➤Napsin A（新天冬氨酸蛋白酶 A）1. 70%-90%的肺腺癌表达，3%肺鳞癌表达，肺神经内分泌肿瘤不表达，与TTF-1结合是检测腺癌最好的标志物组合；2. 在肺腺癌中表达也与组织学类型、分化程度具有相关性；3. 部分转移性肺癌表达，如肾细胞癌、少部分甲状腺乳头状癌、子宫内膜腺癌、卵巢腺癌、胆管细胞癌等。
➤CK7（细胞角蛋白-7）1. 敏感性高，几乎100%肺腺癌表达；2. 特异性差，30%-60%肺鳞癌表达，表达广泛见于乳腺、胃、卵巢、子宫等多个器官的腺癌，需与TTF-1、NapsinA联合应用。
【看懂病理报告】肿瘤病理结果免疫组化指标意义（全面）
【看懂病理报告】肿瘤病理结果免疫组化指标意义（全面）34BE12: 角收白抗体，阳性提示良性病变。
前列腺抗基底细胞特异抗体(34BE12)是一种高分子量细胞角蛋白抗体,它标记前列腺基底细胞阳性率高,而恶性分泌上皮细胞阴性,前列腺基底细胞存在与否是判断癌与非癌的一个重要标志, 34BE12明确阳性者都应诊断良性,侵润性前列腺癌34BE12阴性.P63:抑癌基因，阳性提示良性病变。
是一种新近认识的基底细胞标记物,与P53具有同源性,染基底细胞比34BE12更敏感,因P53在良性增生、萎缩、腺病和不典型增生中可有假阴性,而P63几乎均呈阳性,在疑难的前列腺病变中应用P63或P63加34BE12的混合试剂检测对诊断更有帮助。
P504S一前列腺癌的新标记,即使在小的针刺活检中癌的P504S阳性率仍为95%,而良性腺体(萎缩、腺病、硬化性腺病和基底细胞增生)均阴性,与34BE12及P63染色结果正相反,三者联合应用对比明显,对前列腺良恶性病变的诊断很有帮助。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)CEA:多数腺癌表达Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
临床常用免疫组化指标的意义
临床常用免疫组化指标的意义免疫组化（Immunohistochemistry，简称IHC）是一种通过特异性抗体与组织或细胞内的特定蛋白结合，然后利用染色剂的染色方法，来检测和显示蛋白质的存在和定位的技术。
在临床上，免疫组化已经成为肿瘤学和病理学的重要手段，常用于诊断、预后评估以及预测治疗反应等方面。
以下是常用免疫组化指标的意义。
1.细胞增殖标志物：免疫组化可以检测细胞增殖相关蛋白，如Ki-67和PCNA。
这些标志物可以用来评估肿瘤的增殖活性，判断肿瘤的恶性程度和预后，并指导治疗。
2.乳腺癌指标：在乳腺癌的诊断和预后评估中，免疫组化可以检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）等指标。
这些指标可以帮助判断肿瘤的类型、分子亚型和预后，以指导个体化治疗。
3. 乳腺癌转移指标：在乳腺癌转移的诊断中，免疫组化可以检测细胞角蛋白（CK）和上皮细胞黏附分子（E-Cadherin）等标志物，以协助鉴别转移瘤和原发瘤的关系。
4.结直肠癌指标：在结直肠癌的诊断和预后评估中，免疫组化可以检测同种异质性结合素（CDX2）、胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）和DNA错配修复相关蛋白（MMR）等标志物。
这些指标可以帮助判断肿瘤的类型、分子亚型和预后，以指导治疗选择。
5.皮肤癌指标：在皮肤癌的诊断和预后评估中，免疫组化可以检测S100蛋白、黑色素瘤抗原（HMB45）等指标，以帮助判断黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌之间的区别。
6.血液肿瘤指标：在血液肿瘤的诊断和预后评估中，免疫组化可以检测B细胞淋巴瘤2（BCL-2）、B细胞淋巴瘤6（BCL-6）和CD20等标志物。
这些指标可以帮助判断肿瘤的类型、分子亚型和预后，以指导治疗选择。
7.神经内分泌肿瘤指标：在神经内分泌肿瘤的诊断和预后评估中，免疫组化可以检测神经内分泌标志物，如类胰岛素生长因子1（IGF1）和肾上腺素甲醛化酶（PNMT）等。
这些指标可以帮助判断肿瘤的类型、分子亚型和预后，以指导治疗选择。
免疫组化报告解读
免疫组化报告解读
免疫组化是一种细胞或组织中特定分子或蛋白质的检测方法，其基于
抗体与特定蛋白质或分子的结合反应。
免疫组化可在组织样本中检测出不
同生物分子，如激素、酶、细胞因子、肿瘤标志物等。
在免疫组化中，医生会收集患者的生物样本，如血液、尿液或活检组织，然后运用抗体与待测生物分子进行结合反应。
待测分子通过化学染色
或辐射判断是否存在，从而确定患者是否有某种疾病或癌症等疾病。
解读免疫组化报告需要根据所检测的分子种类和患者的病情而定，以
下是一些常见的免疫组化指标及其解释：
1.肿瘤标志物
肿瘤标志物是一种生物分子，它们是一些特定癌症或肿瘤的标志特征，通过检测其水平可以反映肿瘤活动程度。
常见的肿瘤标志物如PSA（前列
腺特异性抗原）、CA125（卵巢癌标志物）、CEA（结直肠癌标志物）等。
2.激素和受体
某些疾病与生理的调节不平衡相关，免疫组化可以检测人体内激素及
受体的含量。
人体内激素和受体种类繁多，如在乳腺癌中检测雌激素受体，指导对药物治疗的选择。
3.炎症标志物
炎症标志物是许多疾病的先兆，如类风湿关节炎、肠炎等。
免疫组化
可以检测某些炎症因子，如CRP（C反应蛋白）、IL-6（白细胞介素6）等。
总之，免疫组化可以为医生和患者提供有关疾病的重要信息，从而指导有效的治疗方案。
然而，免疫组化结果并不完全可靠，其诊断结论需要综合分析与其它检查数据的结果，进一步确认或排除相关疾病的存在。
常用免疫组化指标的意义
常用免疫组化指标的意义免疫组化是一种常用的实验技术，用于检测组织切片或细胞涂片中的抗原和其特异抗体之间的特异性结合。
免疫组化技术的主要原理是通过使用特异性抗体标记待检测目标抗原，然后用染色剂进行可视化，从而实现对该抗原的定位和定量分析。
常用的免疫组化指标主要有以下几种：1.细胞增殖标记物：如Ki-67和PCNA。
细胞增殖是细胞生物学中的重要过程，对于评估组织恶性肿瘤的侵袭性和预后有很大帮助。
细胞增殖标记物的表达水平可以指示细胞的增殖活性和生长速度。
2. 细胞凋亡指标：如Caspase-3和Bcl-2、细胞凋亡是细胞生物学中的一种程序性细胞死亡方式，常见于胚胎发育、组织修复和肿瘤发生等过程中。
细胞凋亡指标的变化可以指示细胞凋亡的程度，从而预测细胞存活和组织恢复的情况。
3.组织特异性标记物：如细胞角蛋白、肌球蛋白和神经元特异性烯醇化酶。
组织特异性标记物的表达水平可以帮助鉴定组织类型、识别不同组织和细胞类型，并衡量相对组织的分布和数量。
4.癌症标志物：如HER2、ER、PR和CEA。
癌症标志物是用于诊断和监测癌症的生物学标记物。
通过检测癌症标志物的表达水平，可以评估癌症的发生、发展和治疗反应，对于癌症的早期诊断和指导治疗具有重要意义。
5.炎症标记物：如CD3、CD20和CD68、炎症反应是机体对损伤、感染和异常细胞的免疫应答。
炎症标记物的表达水平可以反映炎症过程的严重程度和类型，对于炎症性疾病的诊断和治疗提供指导。
6.家族史标记物：如BRCA1、BRCA2和TP53、家族史标记物是一些与遗传性疾病相关的基因或突变位点。
通过检测家族史标记物的表达水平，可以评估个体患遗传性疾病的风险，从而采取相应的预防和治疗措施。
免疫组化指标的意义在于通过检测特定标记物的表达水平，对组织或细胞进行定性和定量分析，帮助确定诊断和预后，评估疾病的发展和治疗效果。
临床上，免疫组化被广泛应用于病理学诊断、肿瘤分期、预后评估和辅助治疗方案选择等方面。
常用免疫组化指标及其意义(2)
常用免疫组化指标及其意义(2)在上一篇文章中，我们介绍了一些常见的免疫组化指标及其在临床中的意义，本文将继续介绍一些常用的免疫组化指标。
1. Ki-67Ki-67是一种核抗原，可以衡量细胞的增殖指数。
它在肿瘤组织中广泛表达，是一个非常有用的生物标志物。
Ki-67表达水平越高，说明该肿瘤细胞增殖速度越快。
因此，在肿瘤研究和诊断中，Ki-67是一个非常重要的标志物。
在乳腺癌、肺癌、胃癌、宫颈癌等多种恶性肿瘤中，Ki-67的表达水平都被证明与预后密切相关。
2. CK5/6CK5/6是一种细胞角质蛋白，主要表达在基底细胞和基底细胞衍生的上皮细胞中。
在乳腺癌中，CK5/6通常表达在基底细胞型乳腺癌中，具有较好的诊断和分子分型的价值，有时还可以用于判断三阴性乳腺癌的类型和预后。
3. ERER是雌激素受体的简称，主要表达在许多组织和器官中。
ER的阳性率对于乳腺癌的分类、治疗和预后具有重要意义。
ER阳性的乳腺癌通常具有较好的激素依赖性，这种癌症的治疗主要是通过抗雌激素药物的使用来抑制肿瘤的发展。
ER的检测方法主要是通过免疫组化或基因检测来进行。
4. PRPR是孕激素受体的简称，主要表达在乳腺的上皮细胞中。
PR的阳性率也是衡量乳腺癌的重要指标之一。
与ER类似，PR阳性的乳腺癌也具有较好的激素依赖性，这种癌症的治疗也是通过抗雌激素药物的使用来抑制肿瘤的发展。
PR的检测方法同样是通过免疫组化或基因检测来进行。
5. Her-2Her-2是一种受体型酪氨酸激酶，主要参与细胞信号转导过程。
Her-2的高表达与乳腺癌的恶性程度和预后密切相关。
目前，Her-2的检测方法主要是通过免疫组化或基因检测来进行。
对于Her-2阳性的乳腺癌，可以使用单克隆抗体药物来治疗，这种药物通过靶向Her-2来抑制肿瘤的生长和扩散。
6. CD20CD20是一种B细胞特异性膜抗原，在B淋巴细胞癌的诊断和治疗中具有重要作用。
目前，CD20单克隆抗体已经成为晚期B细胞淋巴瘤的一线治疗药物之一。
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肿瘤免疫组化指标含义大汇总在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。
免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性／定位检测技术。
（1）上皮性肿瘤标记表皮角蛋白（EK）：鳞状上皮或高分化鳞癌细胞角蛋白（CK）：CK7 ／CK18 标记腺上皮，通常在腺癌中表达。
CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，胆管（＋）。
上皮膜抗原（EMA）：低／未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。
P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
HMB45：存在于恶性黑色素瘤。
（2）间叶源性肿瘤标记波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
结蛋白（Desmin, Des）：存在于平滑肌／横纹肌肌动蛋白（Actin）：平滑肌／血管内皮／肌上皮肌球蛋白（Myotlobin）／肌红蛋白（myosin）：横纹肌CD34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。
（3）神经细胞／神经内分泌肿瘤标记：S-100：周围神经雪旺氏细胞特异性标记胶质纤维酸性蛋白（GFAP）：脑胶质细胞特异性标记抗体神经原特异性烯醇化酶（NSE）：主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr 嗜铬素：鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
神经内分泌肿瘤标记：Syn 突触素／NSE／嗜铬蛋白颗粒A（CgA）CK20：用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
CD56：神经细胞黏附分子，主要分布于神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌。
我们来看几例收治的小细胞肺癌患者的IHC：病例1：CD56（+），Syn（+），CgA（-），p63（-），CK5（-），TTF-1（+），CK（+），LCA（-），Ki-67（80%）。
病例2：CD56（+），Syn（+），CgA（弱+），ki-67（60%），P63（-），TTF-1（+），CK（局灶+）。
病例3：CD56（+），Syn（+），CK（+），Ki-67（>75%），TTF-1（+），p63（-），CK5（灶状+）。
病例4：CD56（+）,Syn（+）、CgA（-）、CK（+）、TTF-1（+）、P63（-）、Vimentin（-）、CK5（-）、CK7（-）、Ki-67（>80%+）。
（4）淋巴组织源性CD20（L26）：B细胞标记抗体CD45RO／CD3：T细胞标记抗体CD14：组织细胞标记抗体CD15/CD30：霍奇金淋巴瘤R-S细胞LCA（Leucocyte common Antigen）：淋巴网状细胞一线标记抗体（5）增殖活性与凋亡肿瘤标记Ki-67：为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
Ki-67-细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
PCNA（增殖细胞核抗原）：抑制凋亡蛋白抗体：Bcl-2, Bel-XL, mtp53促进凋亡蛋白抗体：Fas/FasL, wtP53, BaxBcl-2：耐药机理为抗凋亡作用，高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。
CEA：多数腺癌表达CEARb（retinoblastoma视网膜母细胞瘤）：基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
Nm23：转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较长。
E-Ca：E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体（PR）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2：肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
PS2（雌激素调节蛋白）：其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
以下是几例乳腺癌患者的IHC：病例1：ER（70%），PR（强+ 90%），HER2（-），ki-67（+40%），CK34βE12（+），Ecadherin（-），P120（胞浆+）；病例2：ER（-），PR（+），HER2（2+），CK20（-），CK7（+），P16（+），ki-56（40%+），WT-1（+），P53（-），CA125（+），FISH 检测提示：HER-2（-）。
病例3：ER（+++），PR（+++），C-erbB-2（++）, AR阳性（++），Ki67阳性约20%，MDR-1阴性，GST-π阴性CD117：主要表达于胃肠间质瘤CD10：主要表达于未成熟淋巴细胞CD68：用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）CD44：是一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子，分CD44s和CD44v两大类。
CD44s主要作为透明质酸受体，结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移。
而CD44v则主要表达于转移的肿瘤细胞。
Villin：绒毛蛋白，在具有明显腺样结构的肿瘤上高表达，如：胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌。
鉴别乳腺癌原发／继发：原发乳腺villin免疫组化阴性染色鉴别间皮瘤／腺癌：间皮瘤经常为villin阴性表达肝癌：Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。
多克隆CEA、villin和CD10 （CALLA）建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
神经内分泌肿瘤：类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相似的形态学特征，85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。
大约有40%的肺类癌病例villin阳性。
TTF-1：甲状腺转录因子-1，表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。
TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中，在正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。
75%的肺非小细胞癌（NSCLCs）阳性表达，腺癌（ACs）明显高于鳞癌（SCC），TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。
90%以上的原发性小细胞肺癌（SCLC）表达阳性，TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs）阳性表达强度与病人的预后呈负相关，可作为一项独立的预后指标。
可参考以下肺腺癌患者的IHC：病例1：CK（+），ER（-），PR（-），TTF-1（+）病例2：HER-1（+），HER-2（+），p53（-），p170（-），Ki-67（-）＜10%，TTF-1（+），VEGF（++），p16（灶+），TG（-）。
病例3：ALK（Ventana）（-），p63（-），TTF-1（+），CK（+），CK5（+），NapsinA（+）。
注：NapsinA：表面上皮细胞一致性表达，标记肺腺癌。
Tg：甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。
CT-- 降钙素，甲状腺髓样癌阳性。
PH-- 甲状旁腺素，甲状旁腺肿瘤阳性。
（6）多药耐药相关基因多药耐药相关蛋白1（MRP1）：影响化疗敏感性和预后胸苷合成酶（TS）：是5-FU重要作用靶点，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药多药耐药基因蛋白（P-Gp）：阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）：阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）：阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
N-myc表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速。
（7）常见肿瘤的IHC肺鳞癌患者的IHC：与上期肺腺癌患者的IHC比较，我们可看到明显的区别，最有特征的是：肺鳞癌的p63（+）为阳性，TTF-1（-）。
病例1：ALK（Ventana）（-），CK7（-），p63（+），TTF-1（-），CK（++），CK5（+）病例2:P53+、CK5/6（+）、TTF-1（-）、β-tubulin （+）、ERCC-1（+）。
病例3：CK（+），Ki-67（+ 15-30%），p63（+），CK5（+），Syn（-），CD56（-），CK7（-），TTF-1（-）。
病例4：CD56（-），Syn（-）, CgA（-），TTF-1（-），CK（+），p63（部分+），Ki-67（+25～50%）病例5：ALK（Ventana）（-），p63（-），TTF-1（-），CK5（部分+），NapsinA （-）。
（非特指型）注：非小细胞肺癌的非特指型少见，免疫组化对其有一定诊断鉴别价值。
胃／贲门癌患者的IHC：胃底贲门是胃癌的主要好发部位之一，发生率仅次于胃窦部。
它是胃癌的特殊类型，它与其他部位的胃癌不同，具有自己的解剖学组织特性和临床表现，独特的诊断和治疗方法以及较差的外科治疗效果。
我们再看一下胃／贲门癌患者的IHC：病例1：CEA（+）、CK8/18（+）、HER2（-）、Ki-67（+60%）。
病例2：HER-1（弱+），HER-2（1+），Syn（-），Ki-67（+75%），VEGF（+），Topo-Ⅱα（+15%），CK（+），c-Met（弱+）。
病例3：HER-1（2+），HER-2（2+），AFP（-），CD34（血管+），CK7（-），CK20（-），Hepa-Ⅰ（灶+），Ki-67（90%+），VEGF（-），Topo-Ⅱα（+），GPC-3（灶弱+），Arg-1（-），c-Met（+）。